Neurologi Flashcards
(155 cards)
1
Q
Nämn de 5 främsta riskfaktorerna för stroke
A
- Högt blodtryck (64% har hypertoni)
- Dåligt fruktintag
- Högt BMI
- Högt saltintag
- Rökning (14%)
(FF är ju 29% och Diabetes 22%?)
2
Q
Hur delas partiklarna i luften up?
A
Grova och fina pargtiklar som använder massan av partiklarna för att klassifisera inpom PM-kategorier
3
Q
Vad ska man tänka på när man skriver neuroradiologi remiss? (8)
A
- Metod
- Anatomiskt område (t.ex. hjärna, hypofys, halsrygg)
- Misstänkt sjukdom (t.ex. stroke, tumör)
- Neurologiska fynd och symtom med debut
- Hur bråttom är det?
- Njurfunktion: om kontrastmedel
- Nyligen utförd lumbalfunktion (kan nämligen orsaka kontrastupladdning i hjärnhinnorna närmaste veckorna efter
- Kontraindikationer mot MR? t.ex. magnetiska föremål i kroppen
4
Q
Vilka neuroradiologiska metoder finns? (6)
A
- Konventionell rntgen (används extremt sällan. Ibland vid 1. SKALLE - shuntöversikt, shuntventilöversikt och elektrodlägen 2. NACKE - Halsryggraden, spinalkanalen kan inte ses i konventionell röntgen, diskbråk t.ex. kan missas) 2. CT/DT 3. MR 4. Angiografi 5. CT/DT-myelografi (För avbildning av spinalkanalen när MR är kontraindicerat 6. Nuklearmedicinska metoder (isotopundersökning) - SPECT och PET
5
Q
Vid trauma-relaterade neurologisk skada, vad gör man?
A
- CT-akut 2. MR/CT kan göras senare med mer riktad frågeställning 3. Hur mycket status?
6
Q
Var finns epiduralrummet mellan för anatomiska strukturer?
A
Tabula interna dura mater (Periostala lagret och menigeala lagret, dessa sitter dock ihop)
7
Q
Vad innebär en subduralblödning och vilka har högst risk att drabbas av detta?
A
Innebär en blödning mellan dura mater och arachnoidea. Det som har högst risk är patienter med sköra kärl så som alkoholister eller äldre.
8
Q
Vilka symtom gör att man ska tänka på Subaaraknoidalblödning? (3)
A
Plötslig (1) Huvudvärk (2) Nackstyvhet (3) Kräkningar = SAB tills motsatsen bevisad
9
Q
Vad kollar de olika CT perfusions metoderna med kontrast?
A
CBV (Cerebral Blood Volume) - Visar blodvolym i områden av hjärnan CBF (Cerebral Blood Flow) - Blodflödet MTT (Mean Transit Time) - Cirkulationstiden
10
Q
De olika hemisfärerna får olika bortfall vid stroke, detta beror på att de har olika arbetsuppgifter, vilka problem kan man förvänta sig i respektive hemisfär vid a. cerebri media påverkan?
Vänster - 5
Höger - 4
A
Vänster
- Afasi
- Apraxi
- Agnosi
- Akalkuli
- Alexi
Höger
- Spatial perception störningar
- Avikande språkbruk
- Neglekt
- Personlighetsförändring
11
Q
Hur handlägger man akut stroke?
A
- DT/CT hjärna
- Kontakta omedelbart neurokirurg
- En subarak diff. diagnosticeras med LP. I 90-95% av fallen räcker dock DT
CT utan kontrastmedel, + CT angiografi med kontrastmedel + CT perfusion om <4,5 timme efter debut
12
Q
Vilka patienter är vanligare att ha en epiduralblödning, hur ser förloppet ut och av vilken anledning är dessa patienter vanligare?
Vad är det för kärl som skadas i ca 85% av fallen?
A
Yngre patienter kopplat till någon form av skall trauma följt av symtomfri episod med senare episod av tilltagande symtom.
Duran sitter inte lika hårt fast i kraniet hos unga individer
a. menigea media skadas i ca 85% av fallen
13
Q
Vad är de 3 vanligaste lokalisationerna för en SAH?
A
- a. cerebri aterior
- a. cerebri media
- carotis interna vid övergången till bakre flöde
14
Q
A
15
Q
Av de olika anledningarna till stroke hur många procent står respektive anledning för?
(3)
A
- SAH - 5%
- Intracerebralt hematom - 10%
- Ischemi/infarkt - 85%
16
Q
Vid stroke vilka kliniska fynd kan man se hos de respektive försörjande kärlen?
(4 kärl)
A
- ACA - a. cerebri anterior
- Motorisk och sensorisk påverkan specielt i nedre extremiteter (Hemipares, hemianestsi)
- Språkrubbning
- Nedsatt initiativförmåga
- MCA - a. cerebri media
- Motorisk och sensorisk påverkan specielt i övre extremiteter
- Central facialpares (ofta övergående)
- Högre cerebral funktionspåverkan (olika beroende på vilken hemisfär, se separat kort)
- Deviation conjugée, monokulär blindhet
- PCA - a. cerebri posterior
* Synpåverkan - Vertebrobasilarisområdet (finns många, se hypocampus)
- Medventandesänkning och andningssvikt
- Ipsilateral hjärnstam/kranialnerv/cerebellum påverkan
- Kontralaterala motoriska och sensoriska bortfall
17
Q
Vad ses man på röntgenbilden?
(2)
A
- Epiduralhematom temporalt på höger sida (klassisk lokalisation)
- Subaraknoidalblödning (SAH). Traumatisk. Ses som vitt i sulci
18
Q
- Vad ses på röntgen bilden?
(1)
- Vad är det klassiska utseendet för denna typ av tillstånd?
A
- Färskt subduralhematom i höger hemisfär
- Ofta skärformat oftast orsakat av bryggvener. Dessa passerar inte venösa sinus.
19
Q
- Vad ses i röntgenbilden och var?
(3)
Det är samma skada fast med 8 timmars mellanrum
A
- Intracerebrala hematom, konfusionsblödningar efter trauma
- Subduralblödning (ses t.ex. i falx)
- Subaraknoidalblödning
20
Q
Vad ses på röntgenbilden?
(3)
A
- SAH i cisterna kring hjärnstammen
- Blödning i sulci anteriort
- Blödning i ventriklarnas bakhorn
21
Q
Vad ses på röntgenbilden?
(Detta tillstånd är ett av de vanligare i denna kategori och har ett eget namn. Därför är anatomiskt läge och orsak viktigt, vilka är dessa?)
A
- Intracerebralblödning
(Det är en hypertoniblödning. Blödningen är vid basalaganglierna och är med sannolikt vid putamen och kallas då putamen-blödning som är vanligast vid hypertoni)
22
Q
Tidiga CT-bilder av en infarkt, ingen kontrast.
- Vad pekar de gula pilarna på? I den högra bilden pekar den gula på något som har ett namn, vad? (dessa gula pilar pekar på samma sak)
- Vad pekar den röda pilen på? Detta har ett namn, vad?
- Vad pekar de blå bilarna på?
A
- Tromb eller förklakning i a. cerebri media. Detta pekar på att en stroke har infarkt ursprung. De högra pilen pekar på vad som också kallas “dot sign” som då orsakas av samma anledning
- Pekar på område med hypoattenuering, även kallat “insula ribbon sign”
- Kortikal svullnad
23
Q
- Vad är det för röntgenbild?
- Vad visar röntgenbilden?
- Vad är optimala behandlingen om möjligt?
A
- CT-angiografi med kontrast
- oklusion i vänster a. cerebri medias huvudstam
- Trombektomi
24
Q
- Vad är det för röntgen bild?
- Vad innebär varje förkortning och vad visar dem?
A
- CT-perfusion med kontrast
- CBV - Cerebral Blood Volume
CBF - Cerebral Blood Flow
MTT - Mean Transit Time, Cirkulationstiden
25
Vad är det för metoder i röntgenbilderna?
(Översta 2 är en typ, nedre en annan)
Övre - _T2 FLAIR MR_, T2-viktad med signal från vätska släkt (vätska är alltså svart itsället för vit). Vita visar ischemier men kan _inte särskilja på akiuta och kroniska_
Nedre - _Diffussionsviktad MR (DWI)_. _Påvisar akut ischemi inom få minuter till sytomdebut den ABSOLUT bästa meotden för att påvisa akut ischemi_. Akut infarkt lyser vitt under 7-10 dagar.
26
Äldre patient med antikoagulantiabehandling som genomgått trombolys behandling efter stroke. kontroll-CT efter 24 timmar. Vad kan man se på röntgenbilden?
(3)
Två av dessa fynd kan bero på behandling MEN det är sannolikt så att det kan finnas ännu en underliggande anledning, vad?
(1)
1. Infarkten i MCA försörjningsområde i vänstra hemisfären i form av ett gråare område.
2. Komplikation - Blödning anteriort i högra hemisfären
3. Komplikation - Blödning högre upp i vänstra hemisfären om den ursprungliga infarkten
Troligen är patienten kärlsjuk i form av t.ex. amyloid-angiopati så andra småkärl har brustit pga trombolysbehandlingen
27
Bilden visar venös CTA med kontrast, vad är det för diagnos?
(2, samma diagnos ses på fler ställen)
Är den akut eller inte, ser man detta på något sätt?
(1)
1. Sinustrombos, ses i både sinus superior och transversus genomatt kontrastmedel saknas
2. Flertal kollateraler visar att detta inte är en akut sinustrombos då dessa kunnat bildas
28
1. Vad för typ av röntgen bilder är det?
(2)
2. De visar på en tumör utan barriärskada, vilken tumörtyp är ofta utan barriärskada?
(1)
1. Vä - T2 FLAIR
Hö - T1Gd (Gadoliniumbaserat kontrastmedel)
2. Diffust astrocytom
(Detta är en WHO II graderad tumör)
29
1. Vilka typer av röntgenbilder visas?
(2)
2. Detta är ett glioblastom, vad kan man se hos denna tumör utöver dess position? Kan detta hjälpa till i gradering?
(1 repektive 2)
1. Vä - MR T1Gd
Hö - MR CBV-karta
2. Man kan se _blodbarriärläckage_ i T1Gd bilden runt tumören vilket ses hos höggradiga tumörer (III och IV). Man kan se _hög CBV_ pga många patologiska kärl i CBV-kartan samt _central nekros_ utan cirkulation.
30
Vilken typ av röntgenavbildning använder man vid tumör i spinalkanalen?
_MR_ (CT visar inte tumörerna)
31
1. Vad visar bilderna?
| (3)
1. Metastaser från lungcancer
1 - Tumör i spinalkanalen
2 - Kotmetastaser
3 - Gråaktiga tumör i högra bilden
32
1. Vad är det för typer av röntgenbilder?
(3)
2. vad visar bilderna?
(1)
3. Vad kan man se i bilderna?
(2)
1. T1
T2
T1 Gd (kontrast)
2. Medullär tumör
3. T1 visar _tumören_
T2 visar _tumören_ ännu tydligare
T1Gd visar områden med _barriärskada_ som då påvisar mer maligna tumördelar
33
34
1. Vid förstagångs epilepsianfall utförs en röntgenavbildning vilken?
(1)
2. Och varför?
(2)
1. Akut CT
2. För att utesluta akutblödning eller akut expansiv process som behöver åtgärdas
35
1. Vad är polymikrogyri?
2. Vad är en vanlig diagnos vid detta tillstånd? Denna diagnos är tillviss del lite speciel, hur?
1. En missbildning tidigt i hjärnans utveckling som leder till multipla små gyri som i sin tur leder till överdriven "ihopfällning" i brist på bättre ord
2. Epilepsi som är terapiresistent
36
Vid MS är en typ av röntgenavbildning bäst, vilken?
1. MR pga bättre mjudelsavbildning
37
Vilken typ av röntgenavbildning är bäst vid abscesser?
1. Kontrastinjektionsavbildning. Visas dock på CT och MR med kontrast som en kontrastfylld, ringformad, struktur.
38
1. Vilken typ av röntgenavbildning kan skilja mellan abscess och tumör?
2. Vad kan göra det svårt att se skillnad på abcess och tumör?
1. Diffussions-MR
2. Nekros centralt i förändringen
39
Denna T2 FLAIR bild visar inte på en tumör, vad är det troligen av förändringar man kan se i bilden?
MS-lesioner
40
1. Vilken diagnos?
2. Vilken är den primära strukturen som är förändrad? (inringad)
(1 + Bonuspoäng för annan förändring)
3. Hur ser man förändringen, vad är det för förändring?
1. Alzheimers
2. Hippocampus (bonuspoäng: Laterala ventrikeln är tunn och kompensatoriskt vidgad)
3. Atrofi
41
1. Vad för diagnos visar CT-bilden?
(1)
2. Vad ser man för förändringar för vid denna typ av diagnos?
(5)
3. Utöver dessa förändringar vad tittar man efter?
1. NPH, Normaltryckshydrocephalus
2. Vida sidoventriklar
Vida temporalhorn
Utsältade fåror
Fokalt vida likvorrum
Vida fissura sylvii
3. Obstruktion
42
1. NPH har en triad av symtom, vilka?
(3)
2. Alla dessa måste inte vara framträdande och är ofta inte det, vilket av dessa är obligat?
1. Gångrubbning
Urinkontinens
Demenssymtom
2. Gångrubbning
43
Vad är skillnaderna mellan övre- och nedremotorneuron skada?
(5)
44
Vad innebär dessa symtom?
## Footnote
1. Afasi
2. Apraxi
3. Agnosi
4. Akalkuli
5. Alexi
6. Asterognosi
1. Afasi - Förlust av talförmåga
2. Apraxi - Oförmåga att utföra ändamålsenliga rörelser trots intakt motorisk förmåga
3. Agnosi - Förlusten att känna igen föremål, personer, ljud, former och lukter då sinnesförmågan är intakt och det saknas minnesförlust
4. Akalkuli - Förlist av förmågan att räkna
5. Alexi - Förlust av förmågan att läsa
6. Asterognosi - Förlust av förmågan att känna igen föremål via känsel
45
Minnesregler för cranialnervernas namn?
| (Tyvärr väldigt sexistisk...)
1. Oh - Olfactorius
2. Oh - Opticus
3. Oh - Occulomotorius
4. To - Trochlearis
5. Touch - Trigeminus
6. And - Abducens
7. Feel - Facialis
8. A - Vestibulocochlearis
9. Girls - Glossopharyngealis
10. Vagina - Vagus
11. Ah - Accessorius
12. Heaven - Hypoglossus
46
Minnesregel för cranialnevernas funktion?
1. Some - Sensorisk
2. Say - Sensorisk
3. Marry - Motorisk
4. Money - Motorisk
5. But - Båda
6. My - Motorisk
7. Big - Båda
8. Says - Sensorisk
9. Big - Båda
10. Brains - Båda
11. Matter - Motorisk
12. More - Motorisk
47
Vilka symtom stämmer överäns med vilken cranialnerv?
1. Nystagmus
2. Hes och sluddrigt tal (2)
3. Nålstick i ansiktet
4. Mydriasis
5. Ataxi
1. Nystagmus - Vestibulocochlearis
2. Hes och sluddrigt tal - Vagus och Glossopharyngealis
3. Nålstick i ansiktet - Trigeminus
4. Mydriasis - Oculomotorius
5. Ataxi - Cerebellum
48
Vilket blodkärl försörjer de olika delarna?
Röd - PCA
Orange - MCA
Grå - ACA
49
Vad innebär MS? Vet man vad det är för typ av sjukdom?
(6)
Multipel Skleros är _inflammation_ som endast drabbar centrala nervsystemet (hjärnan och ryggmärgen). Främst riktad mot _myelin_ och leder till _skador på axon_ och allmän a_trofi av nervceller_. Även _BBB blir skada_t till slut av cytokiner
Troligen är det en _autoimmunsjukdom_.
50
1. Hur debuterar oftast MS?
2. Vad övergår debutstadiet i?
1. MS debuterar i 85-90% av fallen _skovvis_. Destå längre tiden går destå mer kvarstående blir symtomen.
2. Sekundärt progressiv MS. Långsam progressiv process som beror mer på degenerativ komponent än inflammatorisk. Kroppen kan ej kompensera via regeneratoriska proscesser.
51
1. Utöver MR och blodprover tas något mer, vad?
(1 + Bonuspoäng för annat man tittar på i detta test)
2. Vad kan man se
(3)
1. Likvor analys
(Bonuspoäng - Borreliaserologi)
2. _Intratekal antikropssproduktion_
(_IgG_ med oligoklonala band som i förekommer i serum och så höjt IgG-index)
_Pleocytos av speciellt monocyter_
_Proteiner då lätt barriärskada kan föreligga_
52
Vilka kategorier delas stroke upp i enligt Oxfordklassifieringen (OCSP)?
(_Har tagits bort termin VT20)_
LACI - Lacunar Infarct
TACI - Total Anterior Circulation Infarct
PACI - Partial Anterior Circulation Infarct
POCI - Posterior Circulation Infarct
53
1. Vad innebär LACI?
(1 åtminstone 3 möjligen påverkade områden)
2. Vad är typer av symtom?
(4)
(_Har tagits bort termin VT20)_
1. _Lacunar Infarct_
Infarkt i djupa delen av hjärnan, dvs _basala ganglier_, _corpus callosum_, _pons_ mm.
_Detta beror då på påverkade småkärl_
2. Isolerade motoriska bortfall
Isolerade sensoriska bortfall
Kombinerad motorisk-sensoriskt bortfall
Ataktisk hemipares: Lacunär infarkt i hjärnstammen
54
1. Vad innebär TACI?
2. Vad är kriterierna för TACI?
(3)
(Har tagits bort termin VT20)
1. _Total Anterior Circulation Infarct_
2. Samtliga kriterier måste vara uppfyllda:
* Störningar av högre hjärnfunktioner (dysfasi, dyskalkuli, visiospatiala problem)
* Homonym hemianopsi (samma synfältsnedsättning i båda ögon)
* Kontralateral motorisk och/eller sensorisk störning i minst 2 av ansikte/armar/ben
55
1. Vad innebär PACI?
2. Vad är kriterierna för PACI?
(3)
(Har tagits bort termin VT20)
1. _Partial Anterior Circulation Infarction_
2. Uppfyller 2 av 3 av TACI kriterierna alt.
Deficit av högre hjärnfunktioner alt.
Motorisk/Sensorisk störning mer begränsad än i LACI [**Möjligt att det menades TACI här?**]
56
1. Vad innebär POCI?
2. Vad är kriterierna för POCI?
(5)
(Har tagits bort termin VT20)
1. _Posterior Circulation Infarct_
2. Ipsilateral kranialnervspåverkan med kontralateral motoriskt/sensoriskt bortfall
Bilateralt motoriskt och/eller sensoriskt bortfall
Icke konjugerade ögonrörelse
Cerebellär dysfunktion utan tvekan på påverkan av de långa banorna
Isloerad homonym hemianopsi
57
1. Vad stå NIHSS för? Vad är det?
(5)
2. Vad är fördelarna och en nackdel av NIHSS?
1. NIHSS - _National Institute of Healt Services Stroke Scale_
Mätning av förändringar i nervstatus hos strokepatienter.
Normalstatus = 0
Ofta ses 4 som kliniskt signifikant
0-1 anses som bra tecken i form av tillfrisknande efter stroke
2. Fördelar - Snabb och praktisk. Kan även användas i forskning.
Nackdelar - Testar ej bakre cirkulationen
58
Vad är sekundärprofylax efter ischemisk stroke?
(8)
1. Laddningsdos - 75mg x 4 Trombyl (efter CT konfirmerat ingen blödning)
2. efter laddningsdos 75mg x 1 Trombyl
3. Clopidogrel ges i 21 dagar tillsammans med Trombyl för högrisk patienter
4. Statiner - vid ischemisk stroke då
5. BT behandling - i princip alla
6. NOAK vid FF
7. Åtgärd av ev. karotisstenos
8. Information för att undvika riskfaktorer!
59
Vilka akuta behandlingsalternativ finns vid ischemisk stroke?
(4)
1. ASA
2. **Strokeenhet (Vad menas fullt med detta?)**
3. Trombolys
4. Trombektomi
60
1. Vad är den modifierade Rankinskalan (mRS) för något?
2. Vilka resultat anses "bra" enligt mRS
1. Vanligaste skalan för mäta graden av funktionsbortfall efter stroke. Använder grader mellan 0-5
2. 0-2
61
1. Hur många får en stroke efter en TIA inom en vecka _om den går obehandlad_?
2. Vad används som sekundär profylax för att undvika att detta sker?
(6)
1. 10%
2.
* BT-sänkning (ACEi ARB helst)
* Statiner
* Antikoagulantia (vid FF)
* ASA, Trombyl
* Karotisoperation (om stenos \>50%)
* Rökstopp
62
Karotisstenos riskfaktor vid ischemisk strokem måste snabbt åtgärdas, vad använder man för avbildningsmetoder för att utvärdera?
1. Ultraljud - Doppler
2. CT-angiografi
3. MR-angiografi
63
Inom hur många dagar efter en TIA alt. mindre stroke, med karotisstenos \>50%, måste operation erbjudas?
Inom 2 veckor, 14 dagar
64
Diff-diagnoser till stroke på akuten
| (8)
1. Migrän
2. Epilepsi (Todds pares, fokal svaghet i delar eller hela kroppen)
3. Funktionella symtom (?)
4. Hjärntumör
5. Subduralhematom
6. Transitorisk Global Amnesi - TGA
7. Infektion och inflammation (MS)
8. Rubbningar av socker- och saltbalanser
65
Vilka indikationer för trombolys finns det?
(5)
1. Ichemisk stroke
2. \>18 år
3. \<4,5 timme sen symtomdebut
4. Radiologi uteslutitintrakraniella kontraindikationer (blödning, omfattande infarkt \>1/3 av hemisfären, malign hjärntumör/metastas)
66
Vilka _absoluta_ kontraindikationer för trombolys finns det?
(6)
**1.** Blodtryck \> 180/110 mmHg trots akut iv antihypertensiv behandling
**2.** Misstanke om annan diagnos än ischemisk stroke (t.ex. subarakblödning, malign hjärntumör/metastas)
**3.** Tidigare genomgången spontan intracerebral blödning
**4.** Klar misstanke om septisk embolisering/endokardit
**5.** Pågående antikogulantiabehandling
* Warfarin och INR \> 1,7
* Apixaban eller rivaroxaban
* Tablettintag \< 4 timmar
* Tablettintag \> 4 timmar med normal jurfunktion och påverkad FXa funktion
* Dabigitran
* Tablettintag \< 4 timmar
* Tablettintag \> 4 timmar och förlängd APTT
**6.** Reversering av dabigatran med idarucizumab (Praxbind) saknar studiebevis och görs enbart i studiesyfte
67
Vilka _relativa_ kontaindikationer för trombolys finns det?
(8)
68
Vad finns det indikationer för trombektomi?
1. \<6,5 timmar sen debutsymtom (förlängning kan ske enligt individuella bedömningar av specialister)
2. Wake-up stroke eller pågående behandling med antikoagulantia
3. NIHSS \> 6p
4. Radiologi uteslutit blödning
5. Central kärlocklusion på CT-angio
69
Av CBV, CBF, TTD och MTT
1. Vilken/vilka visar penumbra?
2. Vilken/vilka visar core necrosis?
1. _TTD bäst_
MTT och CBF
2. CBV
70
Vad är TICI-skalan för något? Vad används den till?
TICI-skalan används för att bedöma perfusionen vid stroke. Detta används för att radiologiskt bedöma resultat efter stroke-behadling.
Kliniskt används Rankin-scale
Använder grader: 0, 1, 2a, 2b samt 3
71
Vilken information ger dessa banor respektivt samt var korsar de ryggmärjens mid-linje?
1. Tractus spinothalamicus
2. Medialamenisken/baksträngen
3. Tractus kortikospinalis/Pyramidbanan
72
1. Vilken bana visar bilden?
2. Vad signaleras?
(3)
1. Tractus spinothalmicus
2. Smärta, temperatur och grov beröring
73
1. Vilken bana visar bilden?
2. Vad signaleras?
(3)
1. Mediala lemnisken/Baksträngen
2. Proprioception, lätt beröring och vibrationssinne
74
1. Vilken bana visar bilden?
2. Vad signaleras?
1. Tractus kortikospinalis/pryamisbanan
2. Motorik
75
1. Denna bild visar följd av ryggmärgstillstånd, vilken typ?
1. Komplett tvärsnittslesion
76
1. Denna bild visar följd av ryggmärgstillstånd, vilken typ?
1. Inkomplett ryggmärgsskada - anteriort syndrom
77
1. Denna bild visar följd av ryggmärgstillstånd, vilken typ?
2. Är det något specifikt man kan säga pga symtomen?
3. Detta kallas även något speciellt, vad?
4. En speciell sjukdom kan ge detta, vilken?
1. Lateral cord syndrome, halvsidig skada
2. T10 nivå samt att detta är en _vänster-sidig skada_
3. Brown-Sequard syndrom
4. MS-patienter
78
1. Denna bild visar följd av ryggmärgstillstånd, vilken typ?
2. Vad ger detta? Ses lite i bilden, hintar åt vilken bana som är skada
1. Inkomplett syggmärgsskada, Baksträngssyndrom
2. som enbart ger fin beröring, proprioception och vibrationssinne rubbning
t. ex B12-myelopati pretty much
79
Vilka tre tecken finns på cauda equina syndrom?
1. Blåsrubbning, inkontinens och oförmåga att känna blåsfyllnad
2. Ridbyxanestesi
3. Svag sfinktertonus
80
Vilka artärer försörjer ryggmärgen?
| (2 + en extra)
1. _a. spinalis anterior_
främre 2/3 av ryggmärgen
2. _a. spinalis posterior_
Bakre 1/3 av ryggmärgen
3. _Adam-Kiewitz_
81
82
Vilka kategorier ingår i TOAST-kriterier
(5)
_Storkärlssjuka_ (Svår stroke med omfattande bortfall + kortikala symtom + karotisstenos \> 50%)
_Småkärlssjuka_ (Saknar kortikala symtom + utan arterioskleros i karotiderna eller kardiell embolikälla)
_Embolisering_ (t.ex. FF, mekanisk klaff eller endokardit)
_Annan orsak_ (t.ex. dissektion eller droger)
_Okänd eller osäker orsak_
83
1. Vad fokuserar TOAST-kriterierna på för storke
2. Hur ser fördelningen ut?
1. Ischemi
2. 25% vardera (hur om det nu skulle vara 5??
84
Vad är de tre sakerna man kan se primärt histopatologiskt vid MS?
1. Inflammation
2. Demyelinisering
3. Axon bortfall (senare stadier då)
85
Orsaker till MS? (Som man känner till idag)
(5)
* Kombination genetik + miljöfaktorer
* Ärftlighet – transplantationsantigen HLA DR 15, ökad risk för syskon
* Omgivningsfaktorer som ger riskbidrag: virus (särskilt EBV – har antigen som liknar antigen i nervsystemet), D-vitaminbrist och rökning
* Latitudberoende - arv eller miljö?
* Könsberoende - ca 2/3 kvinnor
86
Vad är följderna av rökning vid MS?
1. Kan vara en orsak
2. Viktigt även då man ser en försämring av behandlingen vid MS (Ska alltså kollas upp och uppmuntras att sluta)
87
MS-symtom
(såklart beroende på läge av lesioner och blir därmed många symtom)
(15)
1. Känselnedsättning
2. Spasticitet
3. Svaghet i bägge benen
4. Svaghet i arm + ben
5. Ansiktssmärta
6. Ataxi, koordinationsstörning
7. Blåsrubbning
8. Minnesstörning
9. Balanssvårigheter
10. Dubbelseende
11. Impotens
12. _Smärta (25 %)_
13. _Myelit/myelopati (40%)_
14. _Opticusneurit (25%)_
15. _Hjärnstamssymtom (25%)_
88
Vilka symtom får man inte vid MS oftast och kan tala emot MS?
1. Epilepsi
2. Afasi
3. FANNS MER I SLIDE I PP
89
1. Hur lång tid tar det oftast för att utveckla sekundär progressiv MS?
2. Hur många drabbas ungefär av sekundärt progressiv MS?
(lite oklart kring hur gamla dessa data är och om de mest moderna LM är medtagna i dessa siffror)
1. 10 år
2. 30%
90
Vad är negativt med primärprogressiv MS?
Finns ingen effektiv bromsmedicin
91
Vid progress vad är det som oftast utvecklas?
1. Spastisk parapares med blåspåverkan (90%)
2. Cerebellär ataxi (oftast efter parapares utveckling (40%)
3. Alla system kan dock drabbas såklart vid progress
92
Hur ser utredningen ut vid MS?
* Sjukdomshistoria
* Spridning i tid och rum (_sjukdomskriterier_) för att visa att processen är dynamisk och inte statisk.
* Kroppsundersökning, nervstatus med fynd av störning i centrala nervsystemet
* Ryggmärgsvätskeprov
* Magnetkameraundersökning av hjärna och ev. ryggmärg
93
Hur påvisar man CNS spridning i _rum_ vid MS?
≥1 högsignalerande (T2/FLAIR) lesion i minst 2 av 4 CNS-områden\*.
* Periventrikulärt,
* Juxtakortikalt
* Infratentoriellt och/eller
* Spinalt.
\*vid hjärnstams- eller spinala syndrom medräknas inte den symtomgivande lesioner
94
Hur påvisar man CNS spridning i _tid_ vid MS?
* Samtidig närvaro av asymtomatiska\* kontrastladdande och icke kontrastladdande lesioner, oavsett tidpunkt för undersökningen.
* ≥1 ny T2/FLAIR och/eller kontrastladdande lesion vid förnyad MRT.
\*asymtomatiska = andra än den som förklarar aktuellt symtom
95
Krävs LP för diagnos av MS?
Nej, det görs dock alltid i praktiken både för att _bekräfta_ samt _diff-diagnostisera_
96
Vad kan man se utredningsmässigt vid MS?
(2)
EJ SYMTOMMÄSSIGT
1. Intratekal antikroppsproduktion och lätt monocytär cellstegring i ryggmärgsvätska (OCB, IgG-index, pleocytos)
2. På MR fläckvisa signalförändringar i centrala nervsystemet, vitsubstanslesioner, juxtakortikala lesioner, atrofi, svårt visualisera angrepp på cortex (3 T).
97
Vad finns det för diff-diagnoser till MS?
(Detta mer för de oklara fallen med oklar symtombild)
(7)
1. CNS-infektioner (Borrelia, Herpes mm.)
2. Autoimmuna sjukdomar med CNS
3. ADEM
4. NMO
5. Paraneoplastiska syndrom
6. Mitokondriella sjukdomar (LHON)
7. Hereditära - te.x ALD/AMN
98
Hur ser _skovbehandlingen_ ut vid MS?
Steroid-behandling som förkortar symtomduration
i. v oftast
p. o annars (1x1 i 3 dagar?)
99
1. Hur ser _bromsmedicineringen_ ut vid MS?
2. Hur ser effekten ut?
1. Bromsmediciner:
Injektion: INF alt Glatirameracetat (båda 1sta linje)
P.O: Dimetylfumarat (1.sta linje), Fingolimod, Terifumad (1sta linje), Cladribin
Monoklonala ak: Natalizumab (2a linje), _**rituximab**\*_ (2a linje), alemtuzumab
Stamcellstransplantation (metod som är närmast till en bot, dock krävs en väldig selektering)
2. Effekt: 30-65% minskning av skov + broms av handikapp
\*Mabthera den som egentligen används främst men inte rekommenderade pga avsaknad av studier
100
Utöver skov och bromsmedicinering vad ska man betänka vid behandling av MS patient?
(förutom även undvikande av riskfaktorer så som rökning)
Andra symtom/tillstånd som behöver behandlas på sidan om:
1. Urininkontinens
2. Impotens
3. Depression
4. trötthet (fatigue)
5. Spasticitet
6. Neurogen smärta
101
Vilka behandlingsstrategier finns för MS?
1. Tidig högeffektiv (den nya "trenden")
2. Eskalering (äldsta versionen som man rör sig bortåt från mer och mer)
3. Induktion (slår ut stor del av immunförsvaret och låter det bygga på sig på nytt, ofta räcker detta blir ingen kronisk behandling)
102
Ge ett exempel på en annan demyeliniserande sjukdom än MS som är automimmunmodierad
NMO
103
Vilka intraaxiala tumörer är av intresse?
(3)
1. Gliom (benigna samt maligna)
Gliom är ju då samlingsnamn som man inte får glömma bort där flesta är grad II som inte är direkt högmaligna
1. Lymfom
2. Sekundära tumörer/metastaser
104
Gliom typer
105
Vilka intra axiala tumörer är av intresse?
Meningiom
Schwannnom
Hypofys tumörer
106
Vad för symtom kan vi tänkas se hos hjärntumörer?
Generella (ICP förhöjning oftast anledningen till dessa symtom)
* Huvudvärk (nästan aldrig isolerat)
* illamående/kräkningar
* Yrsel
* Personlighetsförändringar - apati
Fokala (de som egentligen då för en till sjukvård)
* Afasi (Broca-Wernikes område)
* Svaghet
* Känselbortfall
* Synfältsbortfall (tänk på synnervstryck, hypofystumörer av särskilt intresse)
* EP
107
Vid EP hos vuxna hur är detta förknippat med tumörer?
Vid EP hos vuxna föreligger en hjärntumör tills motsatsen är bevisad med MR via SVF
108
Hur ser diagnostiken ut vid hjärntumör?
| (5)
1. Klinisk undersökning
2. Radiologisk utredning
3. Operation/biopsi
4. Histopatologisk undersökning av tumörvävnad ("Golden standard")
5. Molekylärbiologisk undersökning av tumörcellerna
109
Hur ser den radiologiska utredningen vid hjärntumörer ut?
* CT med/utan kontrast första steget
* MR för:
* bättre anatomisk bild samt närliggande strukturer
* Diffussion+ADC karta för diff av tumör vs abscess
* Bättre vägledning angående tumörens natur (godartad eller elakartad)
* PET
* Mätningen av ämnesomsättningen då
* MRS
*
110
Hur graderas ett pilocytärt gliom
GRAD I
växer långsamt och är avgränsara
111
Hur graderas ett astrocytom?
Grad II
Få synliga celdelningar (mitoser), laddar sällan kontrast. Ser i lite ut som ödem, T2 uptäckbara i vit form?
112
Hur graderas anaplastiskt astrocytom
Grad III
Mitoser, celltätt och cellkärneatypier.
Laddar kontrast
113
Hur graderas glioblastom?
Grad IV
Heterogena tumörer som innehåller områden med olika histopatologiska utseenden och genetiska skador.
Ser histopatologiskt lite ut som Grad III förutom nekroser och mer kärlnybildning
114
1. Hur graderas oligodendrogliom?
2. Hur graderas den anaplastiska varianten?
3. Hur ser det ut?
1. Grad II
2. Grad III
Stekta ägg utseende
kalk innehållande som då ofta kan differentiera från andra tumörer
115
Vad beror klassifieringen av menigiom på?
1. Tillväxthastigheten
2. Tendens till hjärninväxt
3. Metastasering
116
Hur ser fördelningen ut av de olika graderna av meningiom och vad ser man för skillnad histopatologiskt?
Grad I: ca 80% och kan se väldigt olika ut. 9 olika varianter, alla benigna. Kan vara multipla, fler än 1 typ samtidigt
Grad II: ca 10-15% Atypisk, clear cell eller chorcoid
Grad III: ca 1-3% Anaplastisk, rhabdoid eller papillär
117
Hur ser recidivfrekvensen ut efter totalresektion av menigiom i de olika graderingarna
* Grad I - efter 5 år 5%
efter 20 år 20%
* Grad II - efter 5 år 40-50%
* Grad III - efter 5 år 100%
118
Vilka typer av hypofystumörer finns det i kategorier efter vilka hormoner?
1. Prolaktin
2. Null cell
3, GH
4. ACTH
5. FSH/LH
6. TSH
119
Hur ser utredningen av hypofyrtumörer ut?
1. hormonellt status, ffa prolaktin
2. Visus och synfältsundersökning
3. CT med hypofys-fokus
4. MR
120
Akustikus neurinom - Vestibularis schwannom är en godarta
...
121
CNS-lymfom
...
122
Metastaser i CNS
123
Vad är behandlingen vid meningiom?
Är det någon skillnad åldersmässigt?
Radikaloperation är målet då:
Simpson radikalsgradering 1-5
Stereotaktisk strålning alt (beroende på storlek)
Op är betydligt mer indicerat hos yngre patienter då patienter \<70 har högre morbiditetsrisk. Då kommer man inte på risk vs nytta diskussion med patienten. Det är inte samma krav på radikalitet hos dessa patienter heller.
124
Vad är kardinalsymtomen av Parkinsons sjukdom?
(4)
1. Tremor (vilotremor)
2. Bradykinesi
3. Rigiditet (kugghjulsfenomen)
4. Postural instabilitet, nedsatt balans då (tillkommer senare)
125
Hur ser den typiska gångstilen hos en parkinsons patient ut?
1. Propulsion - Framåtböjd
2. Flekterade armar
3. Skakar med händer
4. Små steg, hasande gång
126
Vad finns det för icke-motoriska symtom av parkinsons sjukdom?
1. Nedsatt luktsinne
2. Sömnrubbningar
3. Smärta
4. Depression
5. Förstoppning
6. Demens - finns viss ökning i sena stadier
127
Hur ser diagnostiken ut vid parkinsons sjukdom?
(5)
1. Klinisk diagnos med kriterier
2. SPECT kan visa påverkat DAT system, blir ju då mindre
3. PET är aningen bättre än SPECT
4. Post mortem med histopatologiskt svar konfirmerar diagnosen egentligen
5. Läkemedelsbehandling i sig är diagnostiskt givande då postiv effekt talar för parkinsons
128
Spektrum av parkinsonism
(Parkinsonism, cognitive impairment vs Synuclienpatier och taupatier)
129
Hur ser patofysiologin ut vid parkinsons?
1. Dopaminsignalerade nervceller som går från SN till striatum dör (överlevande innehåller Lewykroppar, ihopklumpade alfa-synuclein)
2. Brist på dopamin
3. Obalans i exitatoriska och inhibitoriska signaler
4. Motor-kortex får minskad stimulering
130
Hur ser behandlingen av parkinsons ut?
L-DOPA, ersättningsbehandling för att återställa dopaminergsignalering
Kan bli nätan symtomfri mot krainalsymtom, sedan tillkommer dock kompliation och sjukdomen försämras igen (dock inte till en så låg nivå som utan behandling)
131
Vad finns det för möjliga biverkningar till L-DOPA behandling?
tidiga (1)
Sena (5)
Tidiga:
1. Illamående/aptitförlust (detta mer av ett insättningssymtom)
Sena:
1. Överrörlighet (Vanligat)
2. Blodtrycksfall
3. Hallucinationer (förekommer hos ca 1/3 av behandlade patienter)
4. Motoriska fluktationer
5. Impulskontrolsstörning (risk för missbruk av olika genrer)
132
Vid visuell hallucinos vad kan man göra för åtgärder hos en LM behandlad parkinsons patient
1. Titta igenom läkemedelslistan: Utsättning av antikolinergika, amantadin, MAO-B-hämmare, dopaminagonister och COMT-hämmare
2. Minskning av L-DOPA dosen till lägsta möjliga
3. Behandling med atypiskt neuroleptikum (klozapin, quetiapin). Dessa läkemedel har inte parkinsonism som biverkan.
133
Hur behandlas en komplikationsfas vid behandling av parkinsons?
* Inläggning på vårdavdelning oftast nödvändig
* Frekventa doser av vattenlösning av L-dopa (”sipping”)
* Apomorfin (dopaminagonist) subkutant, intermittenta injektioner (penna) eller kontinuerlig infusion med pump
* Duodenal infusion av L-dopa (Duodopa®, Lecigon® nyare version)
134
Vad finns det för viktiga icke-farakologiska behandlingar för pariksons?
* Sjukgymnastik
* Logoped
* Dietist (lite möjligt kopeptetiv inhibition mellan mat mot LDOPA)
* Neurokirurgi - DBS
135
Vad finns det för atypiska parkinsonism som kan vara svåra att diff:a från parkinsons?
MSA
...
...
...
136
Vilken radiologisk undersökning svarar på respektive fråga?
1. Är stroken hemorragisk eller ischemisk?
2. Finns det blodpropp i någon av de stora artärerna?
3, Finns det vävnad som går att rädda (penumbra)?
1. CT utan kontrast
2. CT med kontrast
3. CT perfusion
137
Vilka kriterier måste patienter uppfylla för trombektomi
1. Hög NIHSS poäng (ca avdrag kring 5?)
2. CT angio ...
3. ..
138
Vad innebär kramptröskel?
En patients kramptröskel används för att utvärdera dess motstånd för att få ett krampanfall. Epileptiska anfall sker då när tröskeln faller under en särskild nivå.
Epilepsi finns alltså hos dem med konstant låg kramptröskel.
139
Vad finns det för diagnostiska kriterier för epilepsi?
1. Två oprovocerade anfall med minst 24 timmars intervall
2. Ett oprovocerat anfall och en risk för återfall som motsvarar den som ses efter två anfall på en 10 års period (\>60%)
140
Efter 10 år hur många av epilepsipatienterna har varit anfalsfria i 5 år?
(med eller utan medicinering)
64-70%
141
1. Vad ger klassifikation av epilepsi?
2. Hur görs detta?
(5)
1. Prognos och behandling
2. Klinisk anfallsbild
EEG-data (i princip pga detta som EEG görs)
Strukturell avbildning
Metabol utredning
Genetisk utredning
142
Hur skiljer man på anfall? (Klassifikation)
_Fokal start:_
Startar fokalt i ett område som är begränsat till en hemisfär
_Generalliserat:_
Startar synkront någonstans i hjärnas bilaterala nätverk och sprider sig snabbt
_Okänd:_
Kryptogena
143
Hur vidarklassiferas ett fokalt anfall?
| (3 sätt med undergrupper)
1. Utan medvetandepåverkan
Med medvetande påverkan
2. Motoriskt
Icke-motoriskt
3. Fokalt till bilateralt toniskt kloniskt
144
Hur vidarklassifiseras generaliserat anfall?
(2)
_Motoriskt_
toniskt-kloniskt
annan typ
_Icke-motoriskt (absens)_
145
Nämn några typer av epilepsisyndrom?
| (6)
1. Benign barnepilepsi
2. juvenil absenceepilepsi
3. juvenil myoklon epilepsi (JME)
4. Infantil spasm
5. Lennox Gastaut syndrom
6. Dravet syndrom
146
1. Är det vanligt att ha en annan kronisk sjukdom i samband med epilepsi?
2. Vad är den vanligaste samsjukligheten?
1. Ja, oftast beroende på den hjärnskada som orsakar epilepsin.
Nästan hälften har samsjuklighet
2. 25% av alla med utvecklingstörning har epilepsi och denna är vanligast
147
Hur ser utredningen ut vid nydebuterad epilepsi?
(7)
1. Anamnes (då även av vittnen)
t. ex. hur såg det ut, vad startade det mm.
2. Somatiskt och neurologiskt status enligt ABCDE i akut skede
3. CT hjärna v.b. i akut skede
4. LP om misstanke om hjärninfektion
5. EKG och blodprover
6. EEG ska tas _inom en vecka_ med behövs ej akut
7. MR _inom en vecka_
148
Synkopé och epileptiskt anfall kan ibland vara svårt att differentiera mellan, vad finns det för exempel av synkopé som är viktig att särkilja på i akut läget? Hur kan man göra det?
(5)
Kardiell synkopé
1. EKG-förändringar (ledningshinder, AV-block, QT-avvikelser, ST-avvikelser)
2. Hjärtsvikt anamnestiskt alt status
3. Medvetande förlust under ansträngning
4. Heriditet för hjärtsjukdom
5. Blåsljud
149
Vad finns det för behandlingsalternativ för epilepsi?
(4)
1. Läkemedel
2. Kirurgi
3. Vagusstimulering (20-40% av patienterna får \>50% mindre anfall, få som blir helt anfallsfria)
4. Ketogen diet
150
Status epilepticus har egentligen 2 definitioner (detta för att den ena egentligen innebär att det är lite för sent för att förhindra skada överhuvudtaget) vilka är dessa?
1. Teoretisk definition:
Anfall som pågått i mer än 30-60 min. Skada påbörjas med receptor- och genförändringar som är _irreversibla_
2. Operationell definition:
Anfall som pågått \>5 min ger "hotande status epilepticus"
151
Hur ser behandling av _hotande_ status epilepticus ut?
(dvs 5-10 min anfall)
1. ABC-åtgärder med:
* syrgas 7 L
* (hypoxi, hypotension och arytmier komplicerar ofta SE i ett tidigt skede)
2. 2 Grova venkatetrar
3. Diazepam (Stesolid) 10mg i.v.
4. Kapillärt B-glukos och behandling av ev. hypoglykemi
5. Lab:
blodstatus, B-celler, CRP, ALAT, ALP, Glutamyltransferas, Amylas, Kreatinin, elektrolyter, Ca, Glukos, U-testremsa, Pt-vikt, eventuellt intox-prover eller blododling
6. Antibiotika vid misstänkt bakteriell meningit
152
Hur ser _LM_-behandling ut av _etablerat_ status epilepticus?
(dvs 10-30 min)
1. Stesolid
2. Samt en av:
* Fosfenytoin
* Natriumvalproat (Ergenyl)
* Levetiracetam (Keppra)
153
Hur ser _LM_-behandling ut av _refraktärt_ status epilepticus?
(30-60+)
* Kontakta narkosjour. Överväg intubation och assisterad ventilation.
* EEG-övervakning.
Initiera någon av följande alternativa behandlingar:
* Propofol (Diprivan®, Propofol Fres Kabi®) narkos
* Midazolam (Midazolam Hamela®) narkos
154
Ca hur många epilepsipatienter är LM-resistenta?
30%
155
