Neurologia Flashcards

(42 cards)

1
Q

Quando realizar profilaxia da Migrânea? E da Cefaleia tensional?

A

Migrânea: Em caso de ≥ 3 crises/mês

Tensional: ≥ 15 crises por mais de 3m

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2
Q

Quando solicitar neuroimagem na investigação da cefaleia?

A
  • Após 50-55a
  • início súbito e intenso (HSA?)
  • Progressivo, refratário
  • Mudança de característica
  • Com alterações neurológicas
  • HIV+, recorrente em menores de 6a
  • Sinais de infecção ou neoplasia
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3
Q

Cefaleia tensional: características

A

Mulher, dor opressiva e bilateral, com ou sem foto/fonofobia, desencadeada por stress

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4
Q

Cefaleia tensional: tto agudo e profilático

A

Agudo: AINES, analgésicos

Profilático: Amitriptilina 10mg ao deitar

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5
Q

Migrânea: características

A

Com aura/clássica X Sem aura/comum

Dor pulsática, unilateral, com náusea/vômitos, piora com movimento, moderada a grave, com história familiar

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6
Q

Migrânea: tto agudo e profilático

A

Agudo: Leve (AINES, analgésicos) ou Moderado (triptano, metoclopramida)

Profilático: Amitriptilina, Topiramato/Valproato, Propanolol

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7
Q

Cefaleia em salvas: características

A

Homem, com dor pulsátil intensa e opressiva, unilateral, fronto orbitária
- Sintomas associados: lacrimejamento, edema orbitário, miose, ptose palpebral, congestão nasal

15-180 min até 8x/dia, desaparece por semanas

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8
Q

Cefaleia em salvas: TTO

A

Agudo: O2 a 100% + triptano

Profilaxia: Verapamil, valproato

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9
Q

Hemicrania paroxística crônica: diferencial e características

A

Diferencial com cefaleia em salvas

Acomete mais mulheres, mas dura 2-30min com maior frequência ao longo do dia

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10
Q

Hemicrania paroxística crônica: TTO

A

Profilaxia com indometacina

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11
Q

Quando pensar em HIC benigna/Pseudotumor?

A

Mulher jovem e obesa, com cefaleia acompanhada por sintomas visuais e auditivos
- Neuroimagem normal, LCR com aumento da pressãp

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12
Q

TTO HIC benigna/Pseudotumor

A

Maioria some em 6m

Se persistir: acetazolamida, punção lombar, DVP

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13
Q

Definição e epidemiologia de convulsão febril. Quando solicitar LCR? TTO.

A

Febre de surgimento abrupto que ultrapassa os 39ºC, que dura pouco tempo (< 15 min) e acomete crianças de 6m-5a

LCR: Menores de 1a com convulsão febril, Entre 12-18 meses de acordo com a clínica do paciente.

TTO: orientação dos pais

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14
Q

Quais as duas crises epilépticas parciais mais comuns?

A

Paralisia de Todd: Paresia localizada na região em que houve a crise durante o estado pós-ictal

Marcha Jacksoniana: Progressão lenta de
uma região do corpo para uma região maior

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15
Q

O que é a crise de Ausência? Qual o EEG e o TTO?

A

Uma falha na interação com o que está acontecendo à sua volta

EEG com Complexo ponta-onda na frequência de 3 ciclos/seg (3 hertz)

TTO: etossuximida ou valproato

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16
Q

Definição de Estado de mal epiléptico

A

Duração +/= 5min

Crises sequenciais sem recuperação completa da consciência

Atividade elétrica recorrente sem retorno de consciência após 30 minutos

2/+ episódios de crise convulsiva sem recobrar completamente a consciência no intervalo entre um e outro

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17
Q

TTO do estado de mal epiléptico

A

ABC

Benzodiazepínicos
Fenitoína
Fenobarbital

18
Q

O que é a Sd de West?

A

Espasmos + retardo do DNPM + hipsarritimia ao eletroencefalograma

Início dos sintomas: 4-6m

TTO: Vigabatrina

19
Q

Qual a classificação das Demências e suas principais causas?

A

Reversíveis:
- Depressão, Neurosífilis, Hidrocefalia de Pressão normal

Irreversíveis:

  • Alzheimer
  • Demência Vascular
  • Demência por corpúsculos de Lewy
  • Demência fronto-temporal
20
Q

Fisiopatologia e diagnóstico da Doença de Alzheimer

A

Fisiopato: acúmulo de placas amilóide no interstício e Proteína Tau no intracelular, levando à degeneração neuronal

Diagnóstico: QC + Exclusão de outras causas
- QC: Esquecimento de fatos recente, Mini mental alterado, RM com atrofia cortical e de hipocampos

21
Q

TTO da doença de Alzheimer

A

Anticolinesteráticos parecem diminuir a progressão da doença (Ex: Rivastigmina)

Inibidores do receptor NMDA (Memantina), apenas em casos moderados a graves

22
Q

Demência vascular: QC e FR

A

QC: Evolução em degraus, Sinal focal e Surgimento abrupto

FR: Idade, HAS, DM, Obesidade, Tabagismo, FA

23
Q

QC da doença por corpúsculos de Lewy

A

Clínica: demência + parkinsonismo + flutuação do nível de consciência

TTO: Rivastigmina

24
Q

QC da demência frontotemporal

A

Clínica: demência + desinibição + alteração comportamental

25
QC e RM da hidrocefalia de Pressão normal
Tríade clínica: incontinência urinária, apraxia da marcha e demência TC/RNM de crânio: dilatação ventricular sem atrofia
26
Fisiopatologia da Doença de Parkinson
Fisiológico: Substância Nigra libera Dopamina, que bloqueia Ach, liberando o córtex pré motor Parkinson: Diminuição da substância nigre, diminuindo dopamina, liberando Ach, que libera o córtex pré-motor
27
QC do parkinson
Bradicinesia, Tremor de repouso, Rigidez, Instabilidade postural - Rigidez em roda denteada - Marcha parkinsoniana
28
TTO do Parkinson
Reposição de dopamina | - Levodoma, agonista dopaminergico, anticolinergico, etc.
29
Remédios que causam Parkinsonismo
Antipsicóticos, antivertiginosos, ácido valproico, metoclopramida Tende a ser tremor mais simétrico e bilateral
30
Quais as diferenças entre sd. do 1o neurônio motor (Sd. piramidal) e do 2o neurônio motor?
1o Neurônio Motor/Sd. piramidal - 2o NMT livre! - Paresia/plegia espástica - Hiperreflexia - Sinal de Babinski (extensão dos dedos dos pés) 2o Neurônio Motor - Paresia/plegia flácida - Atrofia muscular - Miofasciculações - Hipo/arreflexia
31
Quais os principais marcos no córtex cerebral?
Frontal: área de Broca (área de fala), córtex motor (perna fica mais medial) Parietal (córtex sensitivo - perna tb é mais medial) Temporal: área de Wernicke (compreensão) Occipital: área visual
32
AVE acometendo a. cerebral média. Qual a parte mais acometida do córtex e quais possíveis manifestações
Área mais lateral do córtex Sd. piramidal/motora contralateral Alteração sensitiva contralateral - Se acometer hemisfério esquerdo: Afasia motora/Broca Afasia sensitiva/Wernicke
33
AVE acometendo a. cerebral anterior. Qual a parte mais acometida do córtex e quais possíveis manifestações? E o AVE. Lacunar? O que é?
Área mais medial do córtex Pode cursar com déficit motor e sensitivo contralateral AVE lacunar: acometimento de aa. lenticulo-estriadas, cursando com hemiplegia contralateral pura
34
Quais as duas primeiras coisas diante de um possível AVE?
1o passo: exclusão de hipoglicemia (e hiper) 2o: TC de crânio sem contraste para excluir AVEh - AVE isquêmico tem tomografia inocente de início
35
Quais as medidas no tto agudo do AVEi?
Estabilização: controlar glicemia, evitar hipertermia, controlar sódio HAS permissiva Terapia antitrombótica, se não houver CI AAS + Heparina profilática (se trombolizar, aguardar 24h)
36
Qual a PA permitida no AVEi e AVEh?
Paciente que não recebeu trombólise: até 220x120 Paciente que recebeu trombólise: PA < 180x105 mmHg nas primeiras 24 horas AVEh: PAS < 160 ou PAM < 110
37
Quais as indicações e CI da trombólise (5)?
- Tempo do início do quadro < 4,5 horas - Se imprecisão do tempo: RM e trombólise se DWI positivo e Flair negativo - Paciente > 18a com TC sem evidência de sangramento - Sem AVE/TCE nos últimos 3m - Sem AVEh prévio USO DE ALTEPLASE!
38
Qual a profilaxia 2a no paciente com AVEi?
AAS + estatina | Anticoagulação se FA
39
QC e diagnóstico do AVEh
Dor mais intensa da vida e súbita Rebaixamento de consciência Êmese em jato Rigidez de nuca Diagnóstico: TC de crânio sem contraste - Punção lombar (se alta suspeita e TC negativa)
40
Principais complicações da HSA
Vasoespasmo (TTO com nimodipino) | Ressangramento
41
QC da Hemorragia Intraparenquimatosa
- Deficit mais extensos, com alta letalidade - Hipertensão intracraniana: papiledema é o sinal mais precoce - Tríade de Cushing: bradipneia, bradicardia, hipertensão
42
Quais as principais medidas para controle da pressão intracraniana na hemorragia intraparenquimatosa?
Manitol, hiperventilação, sedação e/ou bloqueio neuromuscular, cabeceira elevada (30º), evitar aspiração desnecessária do tubo orotraqueal.