Neurologie Flashcards

Question

Dans quelles circonstances retrouve on une raideur rachidienne multidirectionnelle

Answer 1

Spondylodiscite (ID ou diabète, atcd de geste, infection, fièvre, frissons) Tumeur intra rachidienne: douleur nocturnes rachidienne, ++ décubitus, obligeant à se lever la nuit et marcher pour être soulager, symptômes neuro sous jacents

Answer 2

Lyme, VIH, Herpès, zona | Pluriradiculaire, symptômes moteurs et sensitifs d’autres territoires

Answer 3

Homme <40ans, atcd familiaux, atcd uvéite, pso, diarrhées, fessalgies et talalgies, sacro ilite, accentuation cyphose dorsale, douleurs inflammatoires —> syndesmophytes à la radio et sacro ilite

Answer 4

NFS, VS CRP, EPP, radio lombaire F+P et bassin de F: spondylodiscite, spondylarthropathie, MT vertebrale, tumeur intra rachidienne, lymphome, fracture/tassement vertébral, meningoradiculite infectieuse

Answer 5

Homme 60 ans, prolifération ostéophytique, hypertrophie ligamentaire, protrusion discale limitée ou étendue à plusieurs étages, majoré en lordose: orthostatisme —> paresthésie avec crampes, striction ++ bilatéral et pluriradiculaire, trouble neuro déclenchées après l’effort: hypoesthésie, impression de peau morte, troubles génito sphinctérien, engourdissement, fatigabilité des MI, le redressement du tronc, la mise en position debout et soulagé par l’anteflexion du tronc (signe du caddie), l’accroupissement, la position assise, l’arrêt de la marche (claudication sensitivo motrice) -Rx: brièveté des pédicules et raccourcissement espacement interlamaire et IRM/TDM du rachis: composante discale, forme du canal, ostéophytose —> antalgique et AINS, infiltr épidurale de corticoïdes, reeduc avec renfo abdo et delordose/cyphose Chir dernière intention

Answer 6

Att d’une racine du plexus brachial: C5-L1 Att communes: <40 ans att discale par hernie molle >40 ans: nodule disco osteophytique comprimant Att symptomatique

Answer 7

Prédomine sur les troubles sensitifs, sphinctériens, signe de Lhermitte, sd pyramidal avec spasticite

Answer 8

C5 (bicital): abduction et rotation d’épaule, Se moignon et face externe): Parsonage Turner C6 (stylo radial): face ant de l’épaule et face externe bras jusqu’au pouce: flexion épaule et poignet et doigts, supination: DD epiconculalgie, Sd du canal carpien C5-6: patho de la coiffe des rotateurs C8-T1: cubitopronateur: face médial de bras jusqu’à 4-5e doigt: flexion et écartement des doigts: Sd de la traversée thoraco brachiale

Answer 9

Si susp att symptomatique ou commune rebelle avec indication operatoire—> ostéophyte et hernie discale —> resolutif en 4-6 delaines sous antalgique, ains, repos, collier cervical antalgique, cortico PO, dernière intention si def important ou si persistance des douleurs: chir de résection osteophytique (si att médullaire permet stabilisation des atteintes anciennes et résolution des déficits récents).

Answer 10

Jamais que moteur: sensitive moteur, prédominant sensitive ou purement sensitive, ne dépasse pas les pieds ou les mains sauf fibulaire superficiel : face latérale basse de jambe

Answer 11

Se: trois premiers doigts de la face palmaire et moitié radiale de l’annulaire et 2 et 3e phalange face dorsale + motivé radiale annulaire, motricité: court abducteur et fléchisseur, opposant du pouce, éminence thénar, 2 lombricaux externes —> paresthésies, disparaissent au réchauffement ou secouage des mains, reproduites Tinel: a la percussion face antérieure du poignet et Phallen: flexion du poignet Recrudescence nocturne, au réveil, maladresse de la main: lâchage, gestes fins, douleurs, hypoesthésie, déficit du pouce et amyotrophie de la loge hypothenar —> écho: élargissement nerf median, tenosynovite, microcristaux+ radio face profil et incidence défilé: anom osseuses, EMG: demyelinisation avec bloc de conduction et baisse de la vitesse de conduction sensitive et baisse de la conduction distale, puis att axonale par dégénérescence et signes de denervation.

Answer 12

Hypothyroïdie, diabète, acromégalie, grossesse Activité professionnelle ou sportive répétitive, cal vicieux sur trauma ou fracture du radius PR: ténosynovites inflammatoire, infectieux (BK), arthrose, kystes synovial Chondrocalcinose, amylose, apatite, goutte

Answer 13

Atelle de repos ++ la nuit maintien d’une position neutre Injection de corticoïdes max 2 et risque de recrudescence transitoire Si def moteur clinique ou a l’EMG, amyotrophie ou compression, ou échec du ttt médicamenteux—> chir de neuro lyse du nerf median après section du ligament transverse du carpe + anapath Attelle de fonction si gestes répétitifs voire aménagement de poste

Answer 14

Lyme: aiguë: érythème migrants chronique puis recidive avec arthrite, BAV, 10-20% meningoradiculite Douleurs radiculaires ++ pluri et asymétriques, def sensitivo-moteur des territoires voisins du site de la piqûre, Sd méningé: céphalées, att faciale dans 50% Pl: hyperproteinorachie, glycorachie normale, lymphocytorachie, bandes oligoclonales en electroisofocalisation ENMG: neurogene Sérologies sang et LCR: + en Elisa et conf au western blot —> C3G 15-21j

Answer 15

Amyotrophie ++ secondaire à une dénervation donc ++ atteinte axonale et ++ retardée de 3 semaines Fasciculation: preuve que l’atteinte proche de la corne antérieur donc att motoneurone ou racine, réduit l’activité spontanée d’une unité motrice

Answer 16

Radiculalgie d’origine MÉCANIQUE

Answer 17

Pallesthésie, trouble du sens des positions des segments de membre, ataxie avec Romberg+ Ataxie proprioceptive ++ évocateur d’une neuropathie demyelinisante (vs amyotrophie évocateur d’atteinte axonale)

Answer 18

Trophiques: sécheresse cutanée, desquamation. atrophie cutanée, ongles cassants et chute des poils Végétatifs: hypotension orthostatique, incontinence urinaire, impuissance Vasomoteurs: Œdèmes, cyanoses Trouble de la motilité pupillaire

Answer 19

Neurogene: perte d’unités motrices: tracé pauvre et accélération de la fréquence: sommation temporelle mais pas spatiale: tracé accélère, potentiel lents de dénervation et rapides de fibrillation Myogene: richesse exagéré pour un effort modéré, sommation spatiale et temporelle, polyphasique, faible amplitude Stimulodetection: att axonale : baisse de l’amplitude des potentiels d’action (moteurs seulement si neuronopathies motrices ou sensitive isolée), demyelinisante: ralentissement des vitesses de conduction, bloc de conduction (amplitude de stimu prox/distale abaisses: polyradiculonevrite ++ ou neuropathies canalaires), dispersion des potentiels d’action, allongement des latences des ondes F et des ondes de latence distale motrices

Answer 20

NFS, VS CRP, calcémie, ionogramme, Tp/TCA, bilan hépatique, EPP Biopsie nerveuse: si suspicion de vascularite ou si neuropathie périphérique évolutive (sensi: surale ou fibulaire) : dépôts amylose si neuropathie amyloïde, inflammatoire demyelinisante/myelo si polyneuropathie inflammatoire demyelinisante chronique, occlusion artérielle avec perte axonale fasciculaire: vascularite PL: hyperprotéinorachie: diabétique, CLE, polyradiculonévrite Hypercellularité: sd paranéoplasique Méningite: affections néoplasiques, hemato

Answer 21

Neuropathie sensitive IgG anti MAG: MS, symétrique, ataxiante, paresthesiante, tremblements postural et d’intention des MS, hyperproteinorachie au LCS, démyélinisation distale au ENMG, Ac anti MAG 50%, peut précéder l’apparition d’Ig monoclonale Sd POEMS: myélome osteocondensant, osteosecretant, mixte, plasmocytose solitaire ++ diaphyse des os longs, asso organomégalie, endocrinopathie, signes cutznes Charcot Marie and tooth: mollets de coq par amyotrophie fibulaire, pieds creux, scoliose, crampes, déficit moteur à la partie distale des MS, peu de signes sensitifs 😍> duplication PMP22 sur chro 17 ou, anom gène connexité 32 sur le X

Answer 22

Att ++ distale avec en 1 troubles sensitifs avec paresthésies, dysesthesie, brûlures, +/- att grosses fibres myélinisées: ataxie, puis crampes, diff à la marche et fatigabilité, steppage (def releveurs du pied), troubles végétatifs avec troubles vésico-sphinctériens, impuissance, diarrhées, constipations, hypoT orthostatique Épargne des muscles respiratoies et paires crâniennes

Answer 23

Accumulation de sorbitol: métabolique Augmentation de la perméabilité capillaire des nerfs Immun: accumulation de macrophages ou de lymphocytes dans les fibres amyéliniques

Answer 24

Contexte de polyneuropathie axonale chronique avec composante neurovégétative riche et Sd du canal carpien et systematiquement en cas de atcd familiaux (+ et ++ origine portugais) —> BGSA ou graisse abdo ou rectale ou nerf sensitif: dépôts amyloïdes ? Primitif: mutation de la transthyrétine (pré albumine mutée), MET 30 ou VAL, ++ dysautonomie et canal carpien uni o7 hiakteral Secondaire: gammapathie monoclonale

Answer 25

``` Diabète 60%, 5-10 ans d’évolution de la maladie, (aiguë (post chir, intro d’insuline, stress, infection, coma diabétique) ou chro) OH (10% des chroniques) (aiguë chro) Insuffisance rénale Intolérances glucose Lèpre (1ère cause dans le monde) Piqûres d’insectes Amylose Médicaments Toxiques VIH Hypothyroïdie Vascularites 20-30% ```

Answer 26

Att clinique purement sensi et ENMG aussi, Pl: hyperproteino <1g/L, pleïocytose ++ si paranéoplasique Causes: Ac anti Hu ++ paranéoplasique dans le kc du poumon à petites cellules —> TDM Gougerot Sjogren: Sd sec, BGSA, bio Sel de platines Origine dysimmunitaire sans cause

Answer 27

Sérologies Borrelia burgdoferri sang + LCS ++ plusieurs semaines mois après contamination: méningoradiculite de Lyme att polyradiculaire asymétrique et douloureuse, PFP ++ bilatéral, ++ asso érythème migrant, polyarthrite, troubles de conduction, troubles ophtalmologique

Answer 28

Dégénérescence des motoneurone de la motricité volontaire centraux (cortico spinal ) ou peripheriques (spinal/bulbaire): att motrice pure: jamais d’atteinte sensitive, pas de Sd cérébelleux, pas d’atteinte oculomotrice, pas de troubles dysautonomiques ou sphinctériens Âge moyen au diag 65ans esp de vie 3 ans, 25% rapidement progressif: 1 an et 10% lentement: 10 ans, 10% atcd fam Déficits moteurs, progressif, ROT vifs ou persistants dans les zones d’amyotrophie, amyotrophie, fasciculation ++ langue et membres Troubles fronto temporaux et modif de la personnalité Modif cognitives: trouble du langage et du comportement —> présentation initiale: 30% att bulbaire: dysarthrie, dysphonie, parésie de la langue et faciale 30% att MS: att d’une main .. 30% att MI: steppage unilatéral Manif atypique 10% att respiratoire, aeg, att axiale avec tête tombante, ou d’une ceinture ENMG: 4membres + tête; tracé neurogène, dénervation diffuse et non systématisée, pas d’atteinte sensitive, pas de ralentissement de la vitesse ou de bloc de conduction, att meme de zones infracliniques

Answer 29

NFS, VS, CRP, TSH, T4, glycémie, VIH, protéinurie des 24h, EPP Rp +/- scanne tho si susp de lymphome PL : normale IRM médullaire ou encéphale avec fosse postérieur si att bulbaire en 1 Principaux a évoquer: myasthenie, le plus fréquemment neuropathie motrice à bloc de conduction, radiculopathie,.. autres’ maladie de Kennedy liée à l’X asso de gynécomastie, Sd post poliomyélitique quand att grave dans l’enfance ++ asso arthralgie, asthénie, SLA primitive après 4 ans d’évolution: att motrice pyramidale pure: lentement évolutive, amyotrophie spinale ou monomélitique: att de membre isolee, def, tremblement augmenté pare le froid , Sd de crampes et fasciculations benignes

Answer 30

Paralysie Mi: EP Att respiratoire (diaphragme) avec hypoventilation alvéolaire 70% de décès par hypercapnie, Sd restrictif Dépression avec suicide Dysphagie dénutrition, PNP inhalation

Answer 31

Dans les 15j d’une infection respiratoire ou digestive 50%: CMV, EBV, Campylobacter jenuni Trois phase: extension, plateau, récupération: 2 types Demyelinisante sensitivo motrice avec risque d’intubation orotrachéale Neuropathie motrice axonale aiguë: AMAN ++ post diarrhées à Campylobacter jéjuni, pas d’atteinte sensitives, pas de risque d’intubation

Answer 32

Phase d’extension: <4 sem, plusieurs jours voir <1j, d’autant + grave que courte Att sensitive: subjective, paresthésies, picotements distaux , ascendants, douleurs à type myalgies et radiculalgies Moteur: parésies ++ prox puis distales, pas trop atteinte nerfs crâniens initialement, cou et tronc: + tardif, att respi 15-20% fait suite à l’att des muscles bulbaires: troubles de deglut, dysphonie, att faciale bilatérale ou progression rapide à risque de trouble de la respi Plateau: durée proportionnelle à l’importance des séquelles 1 a 3 sem ++ mais souvent >mois, très courte dans le aman, at des nerfs crâniens +> diplegie faciale VII, att occulomotricite III, Vi, IV, déglutition IX, X, att vegetatives, hypotonie, abolition des réflexes mais pas d’amyotrophie, def sensitif prédominant sur la proprioception, 1/3 peuvent marcher, 1/3 assistance respi et 1/3 confinés au lit Récupération: plusieurs mois, disp en sens inverse a l’ordre d’apparition, 5% décès, 15% séquelles définitives, séquelles persistantes à 12-18mois ++ définitives

Answer 33

Clinique + ENMG: neurogène, initialement allongement de la latence des ondes F et distale puis bloc de conduction, ralentissement de la vitesse de conduction, dispersion des potentiels, pas de lien att clinique et aspect sauf en cas de denervation (mauvais prono) Pl non indisp et ++ normale les premiers jours: disso albuminoïde cytologique avec proteinirachie >1G/L jusqu’à 6 et pas de hyperleuco, pas de réaction cellulaire, pas d’hypoglyco augmentation polyclonale des gammaglobulines NFS recherche une lymphopénie, un bilan hépatique pour recherche d’une cytolyse hépatique (indic d’intubation), sérologies VIH, VHB, VHC, VHA, EBV, CMV, Campylobacter jejuni + ECG (Tdr), RP, Gds

Answer 34

++ att asymétrique, pas d’atteinte sensitive associée, amyotrophie précoce

Answer 35

``` 2 options (pas intérêt de les asso ni de la corticothérapie) Échanges plasmatiques 4 1j/2 CI si HD instable ou si infection en cours Ig polyvalentes 5j consécutifs IV (+simple 0.4mg/kg/j): CI si allergie, si def en IgA avec Ac anti IgA, insuffisance rénale ```

Answer 36

Sans CV: début des symptômes <7j, levé de tête impossible, tenue debout impossible, absence de toux efficace, cytolyse hépatique Avec: CV<60%, absence de levé de tête possible, début des symptômes <7j Pendant le séjour: trouble de la déglutition, Cv<20ml/kg —> indications d’intubation: détresse respiratoire aiguë, Pa02<55, PaC02>50, pression inspiratoire maximale

Answer 37

``` >60ans Phase d’aggravation rapide (courte) Ventilation prolongée Att faciale bilatérale initiale Dénervation a l’ENMG Vs facteurs de sévérité: >60ans, plateau long, extension rapide, dysautonomie ```

Answer 38

Neuropathie axonale motrice pure: ++ post gastro entérite a C jejuni ++ Amérique du Sud ou Asie, > anticorps anti gangliosides IgG anti Gm1 ou Gd1a à la partie distale des nerfs Phase d’aggravation ++ rapide et att motrice seule avec faiblesse musculaire brutale et aréflexie osteotendineuse, nerfs crâniens rarement atteints, rapidement réversible sous IgIV (efficacité supérieure aux échanges plasmatiques) ou récup lente en plusieurs mois si pas de levée des blocs de conduction ENMG: trace neurogène et baisse des amplitudes des PA moteurs des 4 membres Miller Fisher: aréflexie osteotendineuse, ophtalmoplégie, ataxie proprioceptive mais pas ,d’atteinte motrice, pas de risque d’intubation, évolution favorable Bickerstaff: id Miller + babinski bilateral, trouble de la vigilance, >50% diplegie faciale, tetraparesie flasque, troubles sensitifs

Answer 39

10-60 ans Femmes ++ 20-30 ans et hommes >60 ans, ++ maladie auto immune par Ac anti R Ach la plus part du temps (nicotiniques), blocage post synaptique des récepteurs de la plaque motrice Symptômes fluctuants dans le temps ++ en fin de journée ou après l’effort du muscle stimulé OU à distance, s’améliore avec le repos: pas de signes végétatifs, signes moteur ++ ophtalmoplégie: ptôsis, diplopie et faiblesse des membres, troubles de la déglutition Rôle du thymus: les récepteurs à Acth des cellules myoides du thymus stimulent les anticorps

Answer 40

Diplopie intermittente Ptôsis accentuée (unilatéral puis bilatéral mais ++ asymétrique, a bascule: quasi pathognomonique) par la fixation occulaire ++ vers le haut, pas la lumière et par la fatigue Avec signe du glaçon: application d’un glaçon sur le ptôsis peut le faire disparaître Pas de trouble de la motricité pupillaire Parésie faciale, visage atone Faiblesse musculaire: ++ proximal, avec att des ceintures scapulaire, cervicale: douleurs, chute de la tête en avant, muscles axiaux abdominaux: diff à se relever du décubitus, extenseurs du tronc: camptocormie (tronc penché en avant) Muscles bulbaires: troubles de la déglutition: fausses routes, rejet par le nez, trouble de la respiration: toux inefficace, dyspnée, risque de décompensation respiratoire rapide, trouble de la phonation avec en fin de journée voix nasonnée puis extinction, trouble de la mastication avec mâchoire tombante en fin de repas et nécessite de tenir la mâchoire inférieure Test de myasthenique: de répétition de mouvements: occlusion palpébrale, accroupissement, abduction de bras, fixation latérale du regard Fatigabilité au test de Mingazzini et Barré Test du tabouret

Answer 41

Ac anti RACH: pas corrélé à la gravité, + dans 80% des formes généralisées et 50% des formes occulaire ++ asso avec thymomes—> Scanner/IRM, intérêt pour le suivi Anti MUSK: anti protéine TK du récepteur de l’Acth, 10% des myasthénies généralisées 5-10% piur RACh a faible affinités pour LRP4 Test thérapeutique: neostigmine IM (eff en <30) ou edrophonium IV <5 min ++ en hospit +/- atropine 0.5 vs Sd vagotonique ou crise myasthenique (en hospit ++) Scann/IRM loge thymique 65% d’hyperplasie avec prolif des follicules germinatifs à centres clair, 15% de thymomes, malins ou benin, ++ malin si homme >40 ans: exérèse ++

Answer 42

Forme oculaire pure, apres un recul de 2 ans: 15-20% des cas, 50% RACh+ Forme néonatale 20% des NN de mère myasthenique ++ forme légère mais parfois sévère, max 3j après accouchement ++ précoce, hypotonie, trouble de la succion, déglutition, respiratoire, évol toujours favorable après prise en charge dans les 3 mois> passage passif des Ac maternels Myasthenie Ac anti MUSK: jamais asso patho thymique, ++ att bulbalires, crises ++ fréquentes et sévères, atrophiés musculaire ++ langue

Answer 43

Test thérapeutique: néostigmine IM ou édrophonium IV +/- 0.5 atropine Ttt symptomatique: anticholinergiques: pheostigmine ou ambenonium 4-5h d’efficacité donc prise repetee, doses progressivement croissante selon patient, activité physique et signe de surdosage, risque: crise cholinergique avec surdosage musca: myosis, hypersécrétion salivaire, sudorale, digestive, bronchique, et nicotinique: fasciculations, crampes , avec risque d’aggravation du déficit moteur et défaillance respi Cortico 4-6 semaines si forme généralisée 1mg/kg ou 0.5 si forme oculaire rebelle, 1 mois a fair effet et intro en hospit car risque d’aggravation le premier mois, ++ si mal stabilisé par anticholinesterasique ou non amélioré par thymectomie Azathioprine met 6semaines a 3 mois a être efficace et risque de leucopenie et cytolyse hépatique: dosage activité TMPT car si déficit risque de tox hemato accru, intro en hospit et augmentation progressive Thymectomie si hypertrophie thymus <40ans et homme ou si thymomes, à distance d’une crise et bien encadré par les thérapeutiques, efficacité non systématique et retardée ++6 mois (pas si Ac anti MUSK) Pas de bolus de cortico en aiguë, en cas de crise: Ig polyvalente Iv ou échanges plasmatiques 3 en 7-10j

Answer 44

Carte de médicaments Ci, tout med interagissant avec la transmission neuromusculaire Absolué antiépileptique, curare sauf action rapide non dépolarisant: atracurium, atb: aminoside, fq, cyclines injectables, macrolides, antiarythmique, bêta bloquants,… Relative: neuroleptique et bzd

Answer 45

Déclenchant: spontanée, infection, post chir, post partum, 3 premiers mois de grossesses, médicaments Détresse repiratoire: risque dyspnée et encombrement Signes d’alerte—> réanimation: toux inefficace, def moteur aggravation rapide, Cv<60%, attaque de dyspnee, fausses routes répétées, encombrement —> intubation, aspiration des sécrétions, SNG, anticholinesterasiques: prostigmine IV ou IL + atropine IM , Ig ou échanges plasmatiques, +/- IS si d’emblée severe, +/- stop 72h anticholinesterasique si doute crise cholinergique

Answer 46

Fdr d’AVC RR2 Aura: dépression corticale ou vague de dépolarisation et dysfonctionnement cortical transitoire chaque symptôme doit durer entre 5 lin et 60 min: marche migraineuse puis suivi de cepahlees dans 2/3 mais 5% ne présenteront jamais de céphalées Symptômes visuels (cortex occi): 2 yeux et ++ symp positifs avec scotomes scintillants, zigzag, phpsphenes, sensitifs avec paresthésies chéilo orales avec att boiche et premiers doits voire jusqu’aux genoux et hemiface et ++ controlaterale

Answer 47

Sans aura: >50 ans, examen clinique anormal, cephalées inhabituelles Avec: aura atypique: basilaire, hémiplégique, début brutal ou prolongé >1h, toujours du même côté, examen clinique anormale

Answer 48

Céphalées paroxystiques répétées: kyste du 3e ventricule ou attaques de panique AIT si doute et ++ Fdr: AAP Épilepsie partielle Céphalées succédées par des auras: malfo artériel veineuses, lupus, SAPL, état d’hypercoagulabilite

Answer 49

Précocement par rapport au début de la crise++ AINS (des le début de l’aura)/ aspirine/ paracetamol en dernière intention (peu efficace), ajout triptans (++ dès le début des céphalées): agonistes des récepteurs sérotonine étiques 5HT1, au bout de 1-2h de crise ne cédant pas malgré ains, ou d’emblée si dernières crises ont nécessité un triptan ou CI ains (ibu ou ketoprofene) EI: nausées, spasmes coronaires (excep), vertiges, douleur/lourdeur/ pression thoracique cervicale ou des membres, tachycardie, somnolence Max 2/j et ne pas renouveler en cas d’échec lors de la même crise, max 8prises/mois —> ci des triptans: AIT/AVC, WPW, coronaropathie, asso macrolides, dérives de l’ergot, antiprotéases, hta non contrôlée, grossesse Indication de ttt de fond > ou = 2-3 frises /mois depuis 3 mois, mauvaise réponse aux ttt de crise, crises sévères, prolongées 1: bêta bloquant: propanolol, metoprolol alternatives: antiépileptique antidépresseur anticalcique anti sérotoninergique —> éval à 2/3 mois: efficacité? = réduction > 50% de la fréquence: si oui poursuite 6 à18mois, si non augmentation de posologie ou changement de classe

Answer 50

Arrêt de la COP si migraine avec aura Pas de café, pas d’opioide Sommeil et repas ++ réguliers et pas trop ou trop peu

Answer 51

Crise > 72h ou plusieurs crises sans rémission, avec ++ AEG Sumatryptan si pas 2 prises de tryptans dans les 24h ou si pas de prise de derivés Si échec: hospit pour rehydratation + AINS IV et antiémétique voire amytriptylline IV Ci ains et aspirine <24SA, dérives ergotés et tryptans, ok pour bêta bloquants, amytriptilline, AINS aspirine >24SA, paracetamol

Answer 52

30-80% de la pop générale ++ transitoire <15j/ mois, légère à modérée permettant la poursuite d’activité Facteurs périphérique myogene de mauvaise posture de tête et cou (ex écrans), de contracture des muscles craniens, non aggravé par l’activité sportive voire améliore par occupation Psychologique: trouble de la perso, de l’humeur, mauvaise tolérance aux contrariétés, surmenage Bilatéral ++ antérieur barre frontale ou postérieur avec cervicalgies, douleurs à la palpation des muscles faciaux et cervicaux Centraux: mauvaise régulation de l’inhibition de la douleur —> ains aspirine paracetamol <2/j ou <8j de prise Fond ++ si fréquent et invalidant: amytriptilline, duloxetine, venlafaxine, gabapentine

Answer 53

>15j/mois pendant > 3mois, ++ femme 40-50ans, dépressive ou anxieuse Post céphalées migraineuses (si >8j/ mois de céphalées migraineuses et >15j ceph) ou post céphalées de tension, les deux en contexte d’abus médicamenteux: tryptan ou opiaçes >10/mois, ou >15/mois aspirine, ains, paracetamol, prise dès le moindre mal de tête voire même en preventif —> sevrage hospit ou ambu avec ceph rebond à gérer avec techniques non med, persistance des céphalées d’origine primaires, sevrage aide par prise d’amitriptylline ou topiramate (anti épileptique) Hygiène de vie

Answer 54

Homme 20-40ans Crises douloureuses stéréotypées <3h ++ unilatéral, douleur sévère a tres sévère, peri-susorbitaire, symptomes neurovégétatif homolaterale avec rougeur larmoiement, congestion nasale, œdème palpébrale, sudation, claude Bernard horner, plénitude de l’oreille +/- déclenchées par l’OH Principale céphalées trigemino autosomique: trigemino vasculaire hyperactivé et référence SNA unilatérale > générateur hypothalamo hypophysaire, max en quelques minutes, non systématisé IRM pour elim cause secondaire syst au premier épisode et angio IRM des TSA ou angioscanner pour elim lésion hypothalamo hypophysaire ou dissection de carotide meme si ancien

Answer 55

90% épisodiques avec épisodes 1-8 (en moyenne 3) pendant 2-8 semaines, ++ saisonnier, avec rémission de plusieurs mois à qques années 10% chronique, >1 an sans rémission > ou =1 mois —> lithium et stimu bilatérale du grand nerf occipital —> ttt des crises: tryptan Sc <2/j mais quotidien ok Oxygène 12-15L/j pendant 15-20 min Ttt de fond si insuffisamment contrôle avec le ttt des crises: >2 crise par jour ou longues : Vérapamil après ecg, alternatives: indométacine, cortico 1mg/kg pendant 7j ou injection sous occipitale de corticoïdes

Answer 56

Trijumeau sort au niveau de l’angle ponto cérébelleux, croise l’artère cérébelleuse supérieure, et pénètre l’os pétreux puis forme le ganglion de Gasser puis se divise en trois branches: V1/2/3 Essentielle vs secondaire ou lésionnel Essentiel: femme de 50 ans avec compression ++ V2>3>1 resp de décharges électriques fulgurantes, spontanees ou déclenchées ex effleurement zone cutanee ou miquse: zone gâchette—> comportements d’évitements, plusieurs fois par jour ++ pendant une période donnée, suivi ++ d’une periode réfractaire et EC par ailleurs sans anomalie 2ndaire: ++ V1 ou asso de deux territoires, hypoesthésie, abol réflexe cornéen, trouble moteur V3: pterygoide, masséter IRM, ++ moins intense et fond douloureux chronique, asso att autres nerfs crâniens Att intra axiale: syringobulbie, tumeur intra axiale, SEP, infarctus laterobulbaire Angle ponto cérébelleux: anévrisme de l’artere basilaire, neurinome du VIII, méningiome, cholestéatome, zona du ganglion de gasser Att base du crâne: méningite, thrombose, fracture, microangiopathie du V: Sjogren, sclérodermie, diabète, cancer du cavum, méningiome

Answer 57

TVC: progressive MAV: ++ avec paroxysmes Insuffisance respiratoire: céphalée continue TDM équivalent à l’IRM dans les premiers 24h d’un saignement au delà: IRM meilleur (T2*, T2 FLAIR)

Answer 58

Artériographie cérébrale conventionnelle: ssi ttt endo vasculaire d’un anévrisme sur hémorragie méningée: HSA, si susp TVC avec IRM normale, si susp angiopathie cérébrale aiguë, ou angéite cérébrale non visible angioTDM/IRM PL: en 1 si sd méningé fébrile, si pas de def neuro focal ou trouble de conscience et en 2 après scanner cerebrale devant céphalée récente, brutale, inhabituelle, progressive: méningite/HSA ++ et mesure de la tension IC: N: 10-20 et HTIC >25 chez l’adulte ou 28 chez l’enfant

Answer 59

++ contexte épilepsie, femme jeune, post partum Céphalées quasi constante récentes et progressives, et quasi toujours associé à d’autres signes d’HTIC, ++ def focaux à bascules —> imagerie cérébrale + vasculaire: angioscanner ou IRM Complications vers l’infarctus veineux avec oedeme +/- hémorragie Tt par antico même si suffusion hémorragique +/- précède PL évacuatrice vs symptômes HTIC

Answer 60

Angiopathie cérébrale aiguë réversible Post partum, valsalva, post coital: pré orgasmique, émotion, spontanée Favorisé par prise de dérives ergotés, vasoconstricteurs nasaux, triptans, cocaïne, ISRS Cause fréquente de céphalées en coup de tonnerre 5min à plusieurs heures, en salves pendant 1 à 3 semaines, ++ asso def focaux, crises comitiales Complication: hémorragie méningée ou infarctus cérébral Angio IRM/ Scanner: vasoconstriction diffuses et segmentaires des artères cérébrales, disp en 1-3 mois Angiographie: peut être normal la première semaine ++ anom a 2 semaines —> inhibiteurs calciques

Answer 61

Contexte HTA maligne, prise de toxiques ou pré éclampsie Tableau aigue ou subaiguë: Céphalées, avec signes de def focaux, HLH ou cécité corticale, trouble de la vigilance, crises comitiales IRM: hyperintensité de la SB ++ en postérieur par oedeme vasogénique Ttt: celui de l’étiologie causale

Answer 62

Cepahlees + symptômes ophtalmo aiguë ++ IRM

Answer 63

Tableau progressif, céphalées ++ augmentées à l’effort et au décubitus, améliorées transitoirement par le vomissements, ralentissement psychique, diplopie si att uni ou bilatérale du VI Eclipses visuelles ++ bilatéraux, tardifs, de prono défavorable oedeme papillaire au FO (inconstant) Scanner injecté ou IRM: hydrocéphalie, tumeur, hématome, abcès

Answer 64

HTIC bénigne ++ prise récente de corticoïdes, de vitamine A ou femme obèse avec prise de poids récente, def en vit A/B, insuffisance surrenalienne ou hypoparathyroidie, thrombophlébite cérébrale, prise de progestatifs de synthèse, PL pour conf du diag et soustraction —> 1: IRM avec absence de dilatation des ventricules, dilatation des gaines optiques PL soustractive, acetazolamide: diurétique antihypertenseur et perte de poids, pec Fdr, dérivation

Answer 65

++ > brèche durale traumatique, spontanée ou iatrogène (post PL, anesth péridurale, infiltration, rachianesthésie, neurochirurgie) Céphalées diffuses ++ progressives (85%), caractère postural, déclenchées l’orthostatisme, diaprassent après 15min de décubitus, acouphène, nausées, diplopie (att du Vi): horizontale, hypoacousie, cervicalgies —> IRM: déplacement crânien caudal des structures encéphaliques, voire collapsus des ventricules, rehaussement des méninges à l’injection —> caféine ou blood patch: injection péri rachidienne de sang autologue + efficace Complications hématome SD ou TVC ++ intensification des céphalées et perte du caractère postural

Answer 66

Céphalées et douleurs cervicales ++ brutales Dissection carotide interne: CBH par att du sympathique: myosis, ptôsis, pseudo enophtalmie, acouphène pulsatile, paralysie du XII Vertébral: rechercher ++ hémorragie méningée par rupture par dissection sous adventicielle : IRM et PL —> écho Doppler, angioscanner/IRM: rétrécissement artériel et hématome de paroi

Answer 67

Céphalées aigüe ou chronique (90%) Précédant les autres signes d’intoxication vertiges, étourdissement, troubles visuels, asthénie, sensation et rieuse Chroniques ++ noçturnes ou dans un lieu soecifiques Dosage HbCo: céphalées confusionnelles voire coma si >30%

Answer 68

>25 cm (= 15 mmHg) d’H20 chez l’adulte et >28 che l’enfant | Norme 10-20cm H20

Answer 69

PPC= PAM- PIC Norme PPC : 70 peut tolérer jusqu’à 40 PIC: 10 Augmentation de volume cérébrale compense avec PIC normale par vasoconstr ++ veineuse et compression structures liquidiennes, syst de Virshow Robin et sous arachnoïdiennes et compliance cérébrale (++ sujet âgé et enfant avec sutures non fermée) -> decomp

Answer 70

HTIC pseudo digestive possible avec malaise digestif et nausées

Answer 71

Céphalées, 2nd partie de nuit ou matinales, résistent aux antalgiques habituels Ralentissement psychique, trouble mnésique, somnolence, de la concentration et de l’attention Troubles visuels avec tt du II: brouillard visuel, du VI avec diplopie horizontale, éclipses visuelles Vomissements en jet sans effort, amélioré transitoirement les céphalées Si att supra nucléaire: limitation de l’élévation du regard avec regard en coucher de soleil chez l’enfant: Sd de parinaud Fo: oedeme papillaire puis hémorragies en flammèche exsudats Acouphènes, vertiges, sensation ébrieuse Signes engagement: signe focal, épilepsie, trouble neurovégétatif —> évol possible vers atrophie optique etc cécité

Answer 72

Fontanelle ant ferme à 15-18 mois vs post 6-9 mois Macrocranie, regard en coucher de soleil, tension de la fontanelle antérieure, réouverture ou écartement des sutures, réseau veineux du scalp trop bien visible Atrophie optique sans Oedeme papillaire au fond d’œil préalable Pseudo malaise digestif

Answer 73

Engagement: Sous falciforme: troubles cognitifs, trouble moteur controlatéral, déplacement de la ligne médiane Temporal: lésion au moins en partie temporale antérieure avec dépassement du lobe sur le bord libre de la tente du cerveau: compression du TC avec att du 3 homolatéral et anisocorie +/- réactive, compression du pédoncule (relié TC en encéphale): att motrice controlatérale, compression du TC: risque de coma (subst réticulée) Risque de séquelle d’ischémie par att de l’artère cérébrale postérieure Amygdalien: engag amygdales dans le trou occipital > lésion de la fosse postérieure: céphalées occipitales, torticolis, port guindé de la tête , voir modif posturale et opistothonos, trouble du rythme cardiaque et de la fréquence respiratoire, décès Diencéphalique: thalamus et hypothalamus avec appui crânio caudal et bilateral —> hoquet et trouble de la conscience et de la vigilance rapidement progressif Culmen cérébelleux: appui de la fosse post du bas vers le haut: risque d’évolution rapide vers un coma

Answer 74

HTIC chronique avec absence de céphalées et triade de Hakim: troubles mictionnels + cognitifs + de la marche Idiopathique ou séquelle d’hémorragie méningée, de traumatisme ou de traumatisme —> dérivations IRM: dilatation des ventricules +/- résorption transependymaire avec hypodensite péri ventriculaire Troubles de la résorption du LCS

Answer 75

Augmentation du LCS dans les ventricules: communiquant (en aval 4e ventricule) si trouble de résorption épendymaire ou non communicant (en amont du 4e ventricule) si obstacle: tumeur, hémorragie méningée, rupture intra ventriculaire d’une hémorragie parenchymateuse, méningite,…

Answer 76

Cytotoxique: acc d’eau IC donc pas de réponse aux corticoïdes Vasogenique: acc eau EC par augmentation de la perm des parois cellulaires: réponses aux corticoïdes

Answer 77

Crise entre 2 et 72h ++ asso de pâleur, troubles digestifs / malaise digestif, ++ céphalées frontales et bilatérales Imagerie ++ si aura atypique: ataxie, vertiges, diplopies (att Tc) ou déficit moteur ou si <3 ans Si avec aura céphalées ++ moindres ++ IRM avec gado

Answer 78

Ibuprofene 10 mb/kg, paracetamol 15mg/kg: dès le début de la crise Tryptans dès le début des céphalées intra nasal 10mg et si pas de résolution à 2h: 20mg (ssi >12ans) <2 ttt/sem et <6/mois Si > ou =3-4 crises/mois: 1: relaxation, 2: ttt de fond

Answer 79

Si dilatation des voies pyelo calicielles en écho Si germe atypique Si pyelo grave, à risque ou compliquée Fièvre persistante >72h

Answer 80

Bu et ECBU: forte VPP, hemoc si fièvre Écho sus pubienne dans les 24h si sepsis/choc septique, douleurs lombaires, atcd lithiase et susp de rétention aiguë d’urines Jamais de transrectale en aiguë (douleur++) Irm si suspicion d’abcès: ++ persistance de la fièvre à 48h et zone fluctuante à la palpation

Answer 81

FQ ou cotrimoxazole ++ 14j ou 21 si uropathie sous jacente, lithiase urinaire, immuno dépression, autre ttt que FQ ou cotrimoxazole

Answer 82

Recherche d’uropathie avec SFU à distance, TR avec recherche d’anomalie, et bilan uro au 2e episode ou si susp anom: écho, consult uro +/- debimetrie

Answer 83

C3G + amikacine (id pyelo à risque) et non cotrimoxazole ou Fq 14j (ou 21 si uropathie sous jacente, ID, lithiase urinaire).

Answer 84

FQ ou cotrimoxazole 4 a 12 semaines

Answer 85

Dès le 4e mois et si femme à risque: diabète, atcd de cystites à répétition, ou uropathie organique ou fonctionnelle: ECBU a la première consultation et tous les mois à partir du 4e mois

Answer 86

Femme enceinte ou chez l’homme

Answer 87

Ttt si >10^5 en 1 Augmentin et en 2 pivmecillinam 7j po les deux et ECBU de contrôle J8-10 et mensuel id ttt d’une cystite gravidique sauf choix atb: fosfo en 1 et pivmecillinam en 2

Answer 88

Hospit systemarique initialement avec NFS crp, créat, écho syst et avis obstétrical systématique, hemoc si doute ou signe de gravité

Answer 89

Pot résistantes à toutes les bêta lactamases sauf car amène le et cephamycine= C2G ++ en 1 ++ souvent résistantes cotrimoxazole et FQ

Answer 90

Intra pétreux: VII 1: nerf grand pétreux: sécrétion lacrymale, puis genou: nerf étrier (reflexe stapedien), puis coude: nerf corde du tympan (gustation: 2/3 antérieurs de langue, sécrétion salivaire), sort par le foramen stylo mastoïdien

Answer 91

Paralysie faciale bilatérale sans qu’on sache si périphérique ou central : trouble de la mastication et de l’élocution important, signe de Charles Belle bilatéral Etio: VIH, Guillain barre, Lyme, sarcoidose, Melkersson Rosenthal

Answer 92

Aiguë idiopathique , sûrement en lien Inf HSV1 ++ au réveil ou post expo au froid, 1/3 engourdissement de la face associée, d’emblée max ou max en 48h Début de récup en 8-15 j et guerison <2 mois, si persistance >2mois: IRM cérébral Récup incomplète 5-10%: déficit persistant, hemispasme facial (reinnervation abberante), mouvement syncinétique (ex fermeture de l’œil au gonflement des joues), Sd des larmes de crocodile: larmoiement pendant les repas +/- précède hyperacousie ou douleur rétro auriculaire, isolée ++ pas de bilan, autoscopie, examen clinique et audiométrie normales —> ttt: cortico 1mg/kg sous 72h et pour 10j Si pas de récup: hemispasme: toxine botulique, voire décompression chirurgicale, +/- valaciclovir et prévention de la kératite des secheresse

Answer 93

La plus fréquente: paralysie a frigore Cause vasculaire: ++ si PF périphérique et att motrice controlatérale: Sd alterne du tronc par att bulbaire vasculaire, si fièvre+ céphalées+ trouble de la vigilance penser à éliminer la TVC: sd de millard gubler TC: fracture du rocher ++ othorragie et att cochleo vestibulaire associées: scanner du rocher: si immédiate: section compression ou embrochage ++ pec chir avec voie trans tympanique si oreille interne atteinte et trans mastoïdienne ou sus pétreuse, si ++ progressive: oedeme: corticoïdes Otoscope possible écoulement de LCR, audiométrie tonale et vocale Guillain barre: diplégie faciale: att bilaterale et ++ au 2nd plan +/- asymétrique, bonne récup SEP: ++ précède att mutifocale du SNC par poussées, par att intra axiale du VII, évoque devant PF a frigore de récupération trop rapide ou apparition de myokimies Maladie systémiques: sarcoidose: principale att des nerfs crâniens: att du VII, Sd de heerdfordt: asso parotidite, fièvre et uvéite antieure, Sd de Merkelsson Rosenthal: PF d’allure essentielle recidivante, atcd fam ++ et souvent asso infiltration cutanée muqueuse ++ lèvres, et langue plicature « scrotale » Tumoral: ++ asso autres nerfs crâniens homolatéraux, ex hypoacousie, abolition du réflexe cornéen: neurinome de l’acoustique: tumeur de l’angle ponto cérébelleux, gliome TC, MT de la base du crâne, méningite csrcinomateuse, tumeur parotidienne Diabète: ++ mononeuropathie du VII: plus souvent sur oculomoteurs III, VI Infectieux: zona de la zone de ramsay Hunt: éruption vésiculeuse (conque et CAE), ++ att associée du VIII, PF massive et douloureuse, méningo radiculite: Lyme, viral: oreillons, herpès, coxsackie, Sd méningé, fièvre, contexte, VIH a n’importe quel stade, ++ seroconv, PL ++ hypergammaglobulinémie, att orl: parotidite, mastoïdite, otite, ostéite de la base du crâne

Answer 94

20-40++ chez les femmes Génétique: atcd familiaux, origine caucasienne, HLA DR1501 Environnementaux: déficit en vitamine D, EBV, tabac, obésité, hygiène excessice Facteur protecteur: parasitose

Answer 95

Critère temporel + spatial: 1 lésion clinique: on recherche à l’IRM > ou = 2 lésions parmi: médullaire, péri-ventriculaire, juxta-cortical, sous tentorielle, pas de prise en compte de la lésion symptomatique si sympto médullaire ou du TC / pas IRM si deux lésions cliniques Temporel: 2 lésions ou 1+ 2 lésions d’âge différent en IRM (lésion <1mois prennent l’injection), ou apparition d’une nouvelle lésion pendant le suivi (si pas de diag au premier épisode: IRM a 3-6 mois)

Answer 96

++ imprévisible, 50% de trouble de la marche à 8ans Formes sévères rapidement handicapantes 10% et formes bénignes longtemps non gênantes: pas de trouble de la marche >15 ans(25%) Esp de vie diminuée en moyenne de 5-10ans Facteurs de bon prono: début précoce <20ans, forme rémittente, long délai entre les 2 premières poussées Mauvais prono: début tardif >40ans, débit primitivement progressif, att motrice initiale 85% forme remittente au départ: poussées-rémissions, 15% primitivement progressive (facteur temporel >1an, ++ forme medullaire chronique et >40ans), 40-50% secondairement progressif au bout de 15-20 ans d’évolution

Answer 97

Triade tremblement de repos (absent dans 1/3 mais pathognomonique), akinésie, bradykinésie, hypokinésie, hypertonie plastique (membres et nuque) Si akineto rigide tableau trompeur rhumatologique avec péri arthrite scapulo humérale, raideur de membre Autres pouvant précéder: trouble du sommeil paradoxal avec agressivité et rêves éveillés constipation, troubles de l’odorat (att du I) Autres trouves: sd dysautonomique: hypoTortho, constipation, urgenturie, troubles cognitif et du comportement avec hallucinations, délires, sd dépressif, anxiété, apathie, trouble du sommeil de la vigilance, de l’odeur

Answer 98

Clinique devant tremblement typique et absence de prise iatrogène et exam neuro sans anomalie + >40 ans, avis neuro avant initiation des ttt qui renforce le diag si efficacité ++ et prolongée >5ans, dyskinésie post Ldopa Si <40 ans: bilan du cuivre + IRM cérébral

Answer 99

DD des tremblement mixtes (attitude, action, repos) | Marque les terminaisons nerveuses à dopamine

Answer 100

L dopa: précurseur de la dopamine, transfo en intra cérébral par le dopa decarboxylase DCC, possible d’ajoute un inhibiteur de cette DCC piur limiter les EI, prendre à distance des repas 1h avant ++ ++ eff si akinésie et hypertonie , eff ++>5ans EI: nausées, vomissements, dyskinésies bucco faciales, hypoT orthostatique Surdosage: hallucinations, délires CI: délires hallucinatoires, IDM récent, insuffisance cardiaque, trouble du rythme (ECG pré thérapeutique), ulcère GD en poussé, asso neuroleptiqes

Answer 101

Un peu moins efficace que le Ldopa mais id agit ++ si akinésie et hypertonie, moins bien toléré: teohblesdu comportement 15% réversible a l’arrêt, trouble du comportement alimentaire, jeu pathologique, achats compulsifs—>baisse de poso ou arrêt), retarde troubles moteurs ++

Answer 102

Possible abstention si quasi pas de troubles moteur <65-70: IMAO en mono thérapie ou agoniste dopa LP Si handicap moteur ou altération de la qualité de vie LDOPA + IMAO d’emblée possible +/- domperidone qui ne passe pas la BHE, vs nausées Si ineff augmenter poso ou asso IMAO a l’ago dopa >70ans: LDOPA+ DCC monothérapie ou asso IMAO

Answer 103

Au bout de 4-5 ans de ttt Fluctuation d’efficacité: akinésie de fin de dose: perte de la capacité de stockage avec demie vie —> 60-90: celle du med sans stockage Akinésie de fin de nuit/réveil: crampes des Mi et incapable de se retourner dans le lit Phénomène on/off: passage état normal à parkinsonien severe Dyskinésie: mouvements anormaux de milieu de dose: pic: dose max: mouvements involontaires choréiques tronc et membres Dyskinésie biphasique passage phase Park a non Park: début et fin de dose, dystopiques et douloureux

Answer 104

Fluctuation motrices: fractionner les doses ou asso Ldopa et ago dopaminergiques Blocage sévère: Apomorphine IM Dyskinésies: fractionnement si de milieu de dose et sinon baisse de poso Amantadine si dyskinésie sévère : antiglutamatergique Si fluctu ou dyskinésie ++ sévère: <70 ans sous ttt bien conduit et sans troubles du comportement ou cognitif sévères: stimulation haute fréquence du pallidum interne et du noyau sous thalamique Pompe à apomorphine sous cut possible Ou gastrostomie avec Ldopa en continue intra duodénale

Answer 105

Anticholinergiques si incontinences urinaires > dysautonomie Midodrine, fludrocortisone si hypoT orthostatique Kine Orthophonie (dysarthrie, dysphagie) ALD Anticholinesterasique si démence Clozapine si hallu ou délires persistance malgré baisse des anti Park sauf Ldopa Clonazepam ou somnifères devant insomnies

Answer 106

-Iatrogène: neuroleptique psychotrope ou caché: antiémétique métoclopramide, ou alimémazine: sédatif —> clozapine et arrêt neuroleptique, parfois persistance, ++ symétrique, tremblements d’action ou postural, sans rep aux dopaminergiques AMS: atrophie multisystématisé: Sd cérébelleux, irritation pyramidal, dysautonomie au premier plan, Sd Park asymétrique -Paralysie supra nucléaire progressive: atrophie mésencéphalique en IRM: Sd Park symétrique, paralysie oculomotrice et de verticalité, chutes précoces, troubles cognitifs - -Démence à corps de Lewy: hallu spontanées, troubles cognitifs et démence ++ précoces, fluctuants, hypersensibilité aux neuroleptiques - Dégénérescence cortico basale: main capricieuse ou étrangère, signes corticaux: apraxie, aphasie, troubles de la sensibilité, myoclonique, dystonie distale des extrémités

Answer 107

Paralysie supra nucléaire progressive, iatrogène aux neuroleptiques, vasculaire (marche avec freezing précoce, Sd pseudo bulbaire)

Answer 108

Mutation ATPB7, du chromosome 13, def de l’inclusion du cuivre dans la ceruleoplasmine donc cuivre total et ceruleoplasmine sériques diminués, cuivre libre augmente, et cuivre urinaire/24h augmenté —> chelateur (d penicillinam), transplantation hépatique si besoin, acétate de zinc pour réduire l’absorption intestinale IRM: hyper T2/FLAIR des noyaux gris centraux et cervelet , TC et noyaux dentés du cervelet - att hépatique avec splénomegalie, hépatite aiguë, cirrhose progressive - trouble cognitif: dystonie localisée: rire sardonique, généralisé, trouble cérébelleux, tremblements posturaux/d’intention: en battèlement d’aile - att psy: modif du comportement, alt des performances scolaires - Anneau de Kayser Flasher au FO

Answer 109

EEG: ondes 3Hz symétriques, synchrones, bilatérales de début et fin brusque interrompant un tracé normal +/- déclenchées par hyperpnée

Answer 110

Frontale, pariétale, temporale —> symptômes moteurs complexes avec automatismes

Answer 111

Vegetatif: Trouble du rythme cardiaque, sensation de chaud/froid, soif, hypersalivation, sensation épigastrique ascendante: att insulaire ou temporale interne Cognitif: région interne de l’hippocampe

Answer 112

Trouble phasiques paroxystique, mnésique, végétatif, auditif

Answer 113

Si troubles de l’attention entre les crises: évocateur de crises d’origine génétique présumées: idiopathique: myoclonies juveniles (+/- déclenchées stimu lumineuse intermittente) Troubles psychomoteur: Lennox gesta ut ou West: encéphalopathie épileptique liées a l’âge Trouble de la mémoire à long terme: att temporale interne, manque du mot

Answer 114

20-70% : supratentorielles, att lentes, atteignant précocement le cortex: méningiome, astrocytome, oligodendrogliome

Answer 115

Causes tumorales: oligo, méningiome, astrocytome Vasculaire: pré avc: petit infarctus cérébral cortical, ou témoin d’un AIT, suivi d’un AVC dans les semaines à 1-2 ans Malfo vasculaire: angiome, cavernome, ++ motrices focales Per avc++ hémorragique > TVC> ischémique Post avc: ++ sequellaire post avc ischémique (dans les 2 ans ++) Infectieux: abcès cérébral, méningite, méningo encéphalite, ++ neurocysticercose: 1ère cause dans les pays tropicaux Traumatique: précoce<1semaine: agression cérébrale aiguë, a risque d’épilepsie ultérieure, tardive: dans les 2 ans (70%), parfois + tardif chez l’enfant: sequellaire Anom de developpement cortical: a tout âge, défaut de migration neuronales (dysplasie corticale frontale, lissencéphalie, pachygyrie, hétérotopie—> anom neuronales avec ou sans réaction gliale ++ cause d’épilepsie pharmaco résistante, malfo corticale ou microgyrie toujours congénital

Answer 116

>8ans, sexe masculin, photosensibilité, résistances au ttt

Answer 117

Pas de ttt si crises rares, nocturnes, brèves (pointes centre temporales lentes biphasiques). Monotherapie sinon et arrêt a 16 ans. ++ colonies de l’hemiface, paresthésies langue et gencives, impossibilité de parler, hypersalivation --> extension MS +/- généralisation secondaires

Answer 118

Sd de West: spasmes en flexion (rarement en extension) début entre 4 et 7 mois, Primitif (30%): bon prono et 2ndaire: mauvais prono : encéphalopathie, anoxie périnatale, malfo cérébrale, troubles métaboliques, phacomatose: sclérose tubéreuse de bourneville EEG pathognomonique: ondes lentes et amples, pointes diffuses, irrégulière, s’interrompant pendant les spasmes infantiles ++ asso enfant indifferent, ne sourit plus, régression des acquisitions antérieures et arrêt de l’apprentissance Lennox gastaud: <8ans ++ 3-5ans, primitif ou secondaire (att cérébrale congénitale ou acquise) +/-précède d’un West, asso troubles comportementaux, de la personnalité, autistique, pré psychotique, retard intellectuel, troubles mentaux, crises toniques, atoniques, absences atypiques coexistantes Eeg: pointes ondes lentes, en bouffée, sur rythme de base ralentie

Answer 119

Si > ou = 1 critère crise complexe : EEG+ imagerie + PL, Valproate en antiépileptique préventif pendant au moins 2 ans et diazepam intra rectale si se prolonge. Si > ou =3 critères de crise fébrile complexe : risque de crises ult 50%

Answer 120

Diminue l’excitabilité glutamatergique, inhibiteur GABAergique, stab de membrane canaux voltages dep Na/Ca

Answer 121

-Crise généralisée: Levetiracétam, valproate, lamotrigine -Crise focale: Lévétiracétam, oxcarbamazépine, lamotrigine, lacosamide Monotherapie et doses progressivement croissantes, pas plus de 2/j Pas automédication Enfant: dev cérébral et sujet âgé risque de confusion: lacosamide ou lamotrigine, femme en âge procréer éviter inducteurs enzymatiques inhibant la COP (carbamazepine) et éviter valproate (tératogène)

Answer 122

Pour tous types sauf lamotrigine et carbamazepine aggravent épilepsie absence Surv clinique max 3 mois puis tous les 3-6 mois Bio: pas oblige pour levetiracetam

Answer 123

Hépatite, toxidermie, aplasie medullaire

Answer 124

Pharmaco-résistance: >2 lignes therapeutiques inefficaces en <2 ans Arrêt des ttt progressifs envisagé si > ou =2 ans sans crise Ttt automobile après accort favorable de la commission, >12 mois sans crise ou 10 ans sans ttt et sans crise pour conduite de poids lourds

Answer 125

Def CGTC>5 min ou 2 crises sans reprise d’une conscience normale Dans les 30 prem minutes: oedeme cerebral, troubles neurovégétatifs, acidose Dans l’heure: lésions anoxo ischémique rapidement irréversibles État de mal larvé avec dissociation électro mécanique —> convulsions minimes: contractions brèves axiales ou dû visage ou révulsion oculaire état de coma prédominant: EEG pour faire le diagnostic différentiel, décès par collapsus cardio pulmonaire

Answer 126

CGTC: 5 min—> au delà: BZD: clonazepam 1mg ou diazepam 10mg, puis 2e dose à 5 min si persistance, si persistance à à deuxième dose: antiepil a durée d’action prolongée: fosphénitoïne, phénobarbital ou et si résistance à 20 min: réfractaire: sédation pour coma artificiel par thiopental, midazolam, propofol Absence >10-15min crise focale >10min (peu dangereux si persiste plusieurs heures voire jour)

Answer 127

Crise de tétanie avec paresthésies des extrémités et peribuccale, +/- spasme carpopédal avec mains d’accoucheurs, hyperventilation—> Benzo IV

Answer 128

Glycémie capillaire, hypoglycémie: + chez le diabétique, jamais syncopale, faim, cephalees vision trouble, sueurs, avec régression spontanée ou évol vers confusion mentale, trouble de vigilance, convulsions épileptoïdes

Answer 129

Vertiges, déséquilibre, nausées, céphalées postérieures, troubles visuels Jamais de perte de connaissance isolée

Answer 130

Oubli à mesure, de plusieurs heures, questions itératives mais comportement adapté

Answer 131

Prodromes ++ ischémie vertebro basilaire Tilt test si gênant par la répétition ou si atypique ex absence de prodromes (sueurs, tète vide, acouphène, éloignement, palpit, nausées, jambes flageolantzs

Answer 132

A distance: 6mois: rechercher une démence qui peut être découverte dans ce contexte par un bilan neuropsy

Answer 133

Anticholinergiques, sédatifs, psychotropes

Answer 134

Accumulation de protéines Bêta-amyloïdes en EC plaques: séniles ou amyloides—> dans les régions de cortex associatif: temporal, préfrontal, pariétal Acc de protéines taux hyperphosphorylées dans les prolongements des neurones—> dégénérescence neurofibrillaire puis perte neuronal ++ temporal et hippocampe

Answer 135

``` Fdr connus: Bas niveau socio économique Susceptibilité génétique Fdr probables: Fdr CV Sexe féminin Trauma crânien Facteurs protecteurs: activité physique, régime méditerranéen, haut niveau d’éducation, activités mentales et sociales, ttt de l’hta, conso modérée d’alcool ```

Answer 136

Post mortem

Answer 137

Déficit de consolidation en mémoire épisodique (événements vécus), avec anosognosie: minimisé par le patient, incap à former un souvenir durable, oubli a mesure Anomalie au test des 5 mots, non amelioré par l’indiçage Démentielle: perte d’autonomie, tb de l’orientation temporelle puis spatiale, att des fonctions instrumentales (aphaso apraxo (constructive puis idéatoire) agnosie) puis exécutives Avancée: trouble du sommeil, de l’alimentation, att globales cognitifs jusqu’alors non reconnaissance des proches, hallucinations, épilepsie, du contrôle des sphincter, agitation, apathie, troubles de la marche et de la posture

Answer 138

Bilan bio+ bilan neuropsy + IRM T2/2*/FLAIR/1 (atrophie bilatérale et symétrique de la région temporale interne/hippocampique puis temporofrontale et pariétale +/- biomarqueurs Abeta42 ou TauP, PL et scinti/TEP: hypometabolisme, hypoperfusion des régions corticales associatives et hippocampiques <5% (mut gène AAP ou presénilline 1 ou 2) de forme génétique à suspecter si survenue <60 ans

Answer 139

Peu efficace: faible SMR: non remboursé, uniquement symptomatique sur troubles cognitifs et du comportement t ++ selon MMSE: (norme >27/30 et anormal (orientation spé<24/30: ttt si >20: démence légère ou modérée 10-20: anticholinestérasique centraux ou sévère <10: mémantine: antagoniste des récepteurs NMDA du glutamate EI: troubles digestifs, crampes musculaires, troubles de conduction: ecg avant et arrêt si apparition Instauration: psychiatre, neuro ou gériatre et réeval tous les 6 mois et éval pluridisciplinaire chaque année

Answer 140

50-60 (10 ans avant alz), maladie de Pick, 25-30% héréditaire par mutation autosomique dominante du gène tau ou progranuline Sd frontal: le plus fq, perte des convenances sociales, perte d’intérêt pour les autres: baisse de l’empathie, apathie (initiative, comportements volontaires), trouble du contrôle des conduites personnelles (alim, hygiène corporelle, urinaire) Sd temporal: aphasie progressive primaire Apparition de réflexes archaïques précoces, de troubles sphinctériens, hypotension et variations tensionnelles, persistance de l’orientation spatio temporelle IRM: atrophie frontale et temporales antérieurs bilatérales et sous corticales, aspect de ballonisation des cornes ventriculaire frontales

Answer 141

Hallu visuelles, auditives, troubles du sommeil paradoxal, rêves éveillés, cauchemars Hypersensibilité aux neuroleptiques Sd Park akinetorigide Dépression sévère, sd psychotiques Troubles cognitifs ++ fluctuants Dat scan si Sd Park atypique Ttt entre Park et alz: Ldopa et anticholinesterasiques centraux

Answer 142

++ sporadique chez le sujet âgé Myoclonies, demence rapide, Sd cérébelleux IRM en diffusion: hypersignaux des NGC et du cortex cérébral, EEG: grapho éléments triphasique, protéines a la PL

Answer 143

Sd lésionnel: Douleur isolée initialement, topographie constante, correspondant au dermatome lésionnel, augmentée à la toux ou aux manœuvres de valsalva, diminuant a l’effort et augmentée au repos et ++ la nuit Sd sous lesionnel: moteur avec fatiguab à la marche et diff à courir, claudication non douloureuse, app ++ progressive, gène à la motricité fine: Sd pyramidal, voire jusqu’a para ou tétraplégie spastique Troubles sensitifs plus tardifs avec paresthésies, dysesthesie, ataxie proprioceptive (augmentées par la fermeture des yeux), signe de Lhermitte: irritation du cordon postérieur de la moelle Troubles sphinctériens ++ quasi constante si compression évoluée, vessie centrale: hyperactivité vésicale (spastique), si périphérique (flasque(): dysurie, rétention d’urine, constipation et dysfonction érectile, ++ précoce si att du cône terminal Sd rachidien inconstant: douleur, tiraillement, pesanteur, enraidissement, ++ à l’effort et non calmée par les antalgiques, si lésion vertébrale avec douleur à la percussion ou la palpation appuyée de la musculation para vertébrale, raideur voire déformation,

Answer 144

Quadriplégie spastique | Souffrance phrénique (hoquet), SCM, trapèze, diaphragme

Answer 145

Paraplégie spastique, +/- névralgie cervico-brachiale | C8-D1: asso fréquente CBH homolaterale

Answer 146

Myélomalacie: ischémie médullaire

Answer 147

La PL: risque de décompensation brutale : IRM en 1

Answer 148

Homme >40 ans avec atcd névralgies cervico brachiales, torticolis, trauma cervical, ++ C3-7 IRM: rétrécissement du Canal cervical +/- retentissement medullaiee: hyperT2, arthrose —> décompression - stabilisation par voie antérieure ou postérieurs

Answer 149

Sous anticoagulant ou sous agrégants: PL ou neurochirurgie—> évacuation urgenre

Answer 150

++ femme >50 ans: troubles de la marche d’apparition progressive, Sd radiculaire lésionnel peu marqué, lésion ovoïde à limites nettes ++ postérieure, le long du grand axe du rachis, sur la dure mère, thoracique sans 2/3

Answer 151

Tumeur d’une racine spinale: Sd compression médullaire lente avec Sd radiculaire bien marqué 50% cervical, 25% thoracique et 25% lombaire HyperT2 en IRM, ++ loc postérieure, +/- aspect en sablier en cas d’extension extra rachidienne Neurofibromatose dans 10% asso tâches cafés au lait, atcd fam et neurinomes multiples: von recklinghausen, autosomique dominant, pénétrance complète

Answer 152

Inflammation des leptomeninges secondaire à une meningite ou à une pathologie inflammatoire

Answer 153

Cavité centro médullaire: Sd suspendu dès MS: avec déficit moteur, amyotrophie et abolition des ROT, et hypoesthésie dissociée (pas tous les métamères) thermoalgique pure suspendue NCB a type étaux et brûlures Peut remonter jusqu’au bulbe (att des nerfs crâniens) Peut être associé Sd de Arnold chiari: 90% engagement des amygdales dans le trou occipital, ou aspect d’arachnoïdien sequellaire d’infection ou d’inflammation

Answer 154

Releveur: L5 + tibia antérieur, court et long fibulaire, def marche sur les talons + abduction du moyen fessier avec boiterie d’équilibration Extenseur: S1, triceps sural : def marche sur la pointe des pieds

Answer 155

S3: bulbo caverneux: pincement gland—> contraction pelvienne, bulbo / clitorido anal: pincement, stim clitoris—> contraction annale S4: anal: effleurement anus—> contraction des sphincters+ réflexe d’étirement de la marge anale

Answer 156

Claudication radiculaire intermittente douloureuse sur CLE par sténose dégénérative congénitale ou acquise par hernies discales (déclenchées par effort et ++ atcd lombaires) étagées ou arthrose: douleurs augmentant a l’effort et cédant au repos + paresthésies + troubles sphinctérien—> Sd de la queue de cheval

Answer 157

S3: vésical avec dysurie, rétention aiguë d’urine, incontinence S4: constipation S2: dysfonction érectile, anesthésie vaginale

Answer 158

Grise: centrale: syringomyélie, att cordonale antérieure Blanche: att cordonale postérieure, cordonale antéro latérale, sclérose combinée de la moelle

Answer 159

Phase spasmodique d’emblée

Answer 160

Postérieur: att SB > compression medullaire postérieure ou Tabès: syphilis tertiaire: att protopathique ou epicritique avec ataxie proprioceptive,… Antérieure: att SG: motoneurone central: att neurogene periph avec def moteur, abol réflexes, amyotrophie, def sensitif, fasciculations, crampes: SLA, poliomyélite Antero latéral: SB: voie thermoalgique +/- Sd pyramidal> att voie postéro latérale associée: SEP, compression medullaire, ramollissement spinal antérieur Sclérose combinée de la moelle: sd pyramidal (posterolateral) et cordonal postérieur bilatéral: biermer: carence en B12, Sd de Friedrich, compression postérieure

Answer 161

Noyaux gris centraux: système extra pyramidal

Answer 162

1: Beta bloquant ou barbituriques 2: gabapentine, benzo, topiramate 3: chir stimulation continue du thalamus, thalamotomie

Answer 163

Mouvement imprévisible, brusque, involontaire, arythmique: rotation ou flexion-extension Ballisme: touche les racines de membre et amplitudes importantes Hungtington: répétition de triplets CAG sur le gène HTT, codant pour la protéine Hungtintine + les répétions sont importantes + la maladie se révèle tôt et est sévère ! Trouble du comportement/personnalité/psy: dépression, psychose, TS, ++ atcd familiaux et chorée d’apparition progressive Au bout de 15 ans d’evol, perte d’autonomie, grabatisation, troubles d’élocution, de la deglut et demence—> décès

Answer 164

Dystonie: contraction musculaire involontaire et soutenue —> posture anormale ou mouvements répétitifs, aggravée par le mouvement Généralisée: touche 1 membre + le tronc

Answer 165

L dopa, trihexyphénidile, tétrabenazine, bzd voir stim continue pallidum interne par électrodes

Answer 166

Tics simples et complexes, vocalisation, troubles moteurs +/- asso TOC/ autisme —> neuroleptique atypiques ssi gène: aripiprazole

Answer 167

``` Wilson Gilles de la tourette Chorée de hungtington Creuzfelt Jakob (dégénératif) Lupuz ```

Answer 168

CIVD Choc septique Hémorragies viscérales: surrénales ++

Answer 169

``` Trouble de la conscience G<11 Troubles du comportement Trouble cognitifs Déficit focal Signe HTIC Crise épilepsie Teouvles neurovegetatifs: TA, pouls, températures ```

Answer 170

Si ci à la PL: instab HD, trouble de l’hémostase Tp<50% ou TCA>1.5, thrombopénie <50, sous anticoagulants, signe d’engagement clinique ou effet de masse a l’imagerie Si purpura fulminans Si hôpital >90min

Answer 171

Déshydratation | Compression médullaire sus jacente

Answer 172

Hématome sous durale, TVC

Answer 173

Si en faveur bactérie mais pas de germe au direct + culture du LCR : si >0.5 en faveur cause bactérienne

Answer 174

Listeria, Strepto B, E coli | <6 ans non vacciné première cause H influenzae (éléments en faveur: otite, épiglottite, pneumpathie, arthrite)

Answer 175

15-24 ans dans 90% des cas | Arthralgies, rhino-pharyngite inaugurale, injection conjonctivale, herpès nasal abîma, purpura pétéchial ou fulminans

Answer 176

Début ++ progressif avec asthénies, céphalées, tableau dig avec vomissements, nausées, douleurs abdo, Rhombencéphalie: att du TC ex att un nerf crânien, att des voiles longues, ataxie cérébelleuses, trouble de la vigilance et cardio respiraotries

Answer 177

Possible meningite basilaire avec att des nerfs crâniens, neurovégétatif, de la vigilance Comment la détecter: PL lympohcytaire avec hyperprot>1 et hypoglyco unis culture sur Lowenstein ou milieu liquide ou PCR IRM: Prise de contraste méningée, tuberculoses, infarctus cérébraux d’angeite cérébrale

Answer 178

++ PL lymphocytaire avec normoglycorachie Plusieurs semaines/mois post piqure et érythème migrans ++ méningite avec polyradiculites douloureuses, att des nerfs crâniens ++ PF et souvent bilatérale Sero et PCR sanguines et LCR

Answer 179

Tabès: att cordonale postérieure, douleurs, ataxie, areflexie ostéo tendineuse Att nerfs crâniens ++ oculomoteurs, optiques, audififs Sd de argyll Robertson: perte des RPM, et persistance de la contraction pupillaire a l’accommodation convergence Méningite chronique Infarctus cérébraux par angeite Démence frontale avec mégalomanie Pl lymphocytaire, sérologies sang et pcr

Answer 180

À renouveler à J4-10: ++ faux négatif Mais attention lcr normal, avec pcr négative n’élimine par le diag Irm: hypersignaux T2 FLAIR, ++ temporal et fronto orbitaire, ++ bilat et asymétrique

Answer 181

Nocardia, aspergillose, cryptococcose, candida ++ ID et subaiguë ou chronique

Answer 182

Bactérienne decapitee par atb Virale mais précoce <24h Inflammatoire Iatrogène pr inj intra thecale: MTX, cytarabine, cortico, produit de contraste Inj systémique a+ hypersensibilité: AINS, IgIV, cotrimoxazole Processus expansif IC: non inf: tumeur, hématome ou infeçtieux avec emphysème abcès

Answer 183

++ angeite du SNC: Gougerot, behçet, sarcoidose, lupus | ++ subaigue ou chronique

Answer 184

Infiltration des leptomeninge par les MT++ sein, mélanome, poumons, prono sombre Sd méningé ++ au second plan, ++ encéphalite associée Att pluriradiculaire, et des nerfs crâniens ++ occulomot, paralysie faciale, auditifs IRM: prise de contraste nerfs crâniens et leptoméninges PL: hypoglycorachique, hyperproteinemie >1g, liquide clair

Answer 185

Syph: Péni G 2-3 semaines Lyme: Céfotaxime, Ceftriaxone 3-4 semaines Tuberculose: 2 mois quadri puis 7-10 mois de biothérapie isoniazide rifampicine

Answer 186

Adulte: Pneumo ou Méningo Enfant: Pneumo ou H influenzae Probabiliste si présomption cause bac chez adulte et enfant 3-12 mois arrêt après documentation si non nécessaire ⚠️pas chez ID

Answer 187

Si récidivantes, atcd de chir ORL ou neurochirurgie, trauma crânien, otorrhées, rhinorrhées

Answer 188

Si germe inhabituels (hors haemophilus, meningocoque, pneumocoque, listeria) Si mauvaise évolution à 48-72h après contrôle de l’imagerie cérébrale Méningite à pneumocoque avec CMI<0,5

Answer 189

Pneumo: vaccination chez sujet Sd néphrotique, insuffisant cardiaque ou pulmonaire, asplénique, drépanocytaire, VIH, OH chronique, hepatopathie chronique, atcd d’inf pulm ou invasive a pneumocoque Déclaration obligatoire si méningo avec antibioprophylaxie dans les 10j si contacts répétés ou rapprochés <1m>1h, par rifampicine 3j ou doxy si allergies + vaccination

Answer 190

Ac anti NMDA: ++ vers 30 ans, néoplasiques 50% tératome ovarien ou testicules, dystonie, dyskinésies bucco linguo faciales, dysautonomie Ac anti VGKC: canaux potassiques voltages dépendants, moins souvent d’origine paranéoplasique, myoclonies, crises toniques, hyponatremie

Answer 191

Scanner peu sensible avec hypodensite tardive de la région temporale IRM: hyperdensité T2 du lobe temporal antérieur puis médian et interne, bilatéral et asymétrique, cortex hippocampique, parahippocampique et insulaire, a 3 mois-1an: atrophie de un ou des deux noyaux amygdaliens A 1-2mois possible persistance d’hypersignaux T2 temporaux : mauvais prono Eeg evocateur: caractère periodiquesavec ondes lentes stéréotypées séparées d’intervalles reguliers

Answer 192

Troubles mnésique du trouble de la mémoire épisodique au Sd de korskoff Sd de KluverBucy: hyperoralite, hypersexualité, hyperphagie Trouble du comportement: irritabilité, hyperémotivité, apathie Trouble du langage Épilepsie Troubles anxiodepressifs

Answer 193

Céphalées toujours brutales mais peuvent être modérées (classiquement d’emblée max avec sensation de coup de poignard occipital). Possible perte de connaissance initiale ou Sd confusionnel aigue, coma ou décès d’emblée

Answer 194

85% rupture d’anévrisme d’une artère intra crânienne 40% comm antérieure, 30% carotide interne, 20% cérébrale antérieure, 10% vertebro-basilaire Fdr: HTA chronique, OH, tabac, atcd familiaux, patho dû tissus conjonctif: marfan, ehler danlos, polykystes rénaux, NF1, coarctation de l’aorte Fdr de rupture: localisation vertébro-basilaire, >25mm: 25% de risque de rupture, faible <10mm Circonstances de ruptures 1/2 pendant le sommeil, 20% apres une activité physique intense, ou post expo solaire prolongée

Answer 195

1: scanner non injecté Si neg: PL>6h. Si neg >12h après le début des céphalées (brutales), exclusion du diag 2: angioscanner: scanner injecte si confirmation 3: si anévrisme retrouvé: angiographie des 4 axes 4: ttt endovasculaire exclusion anévrisme ou dilat vasospasme, si angiographie sans anomalie: répéter à J10 puis à 3 mois IRM ++ si non précoce, ++ femme enceinte ou échec angiographie, dans les 5j ++ FLAIR et au delà: T2* +/- biopsie cutanée: anom tissus conjonctif, hémocultures si susp anevrysme mycosique sur endocardite infectieuse, écho renale si susp polykystose renale

Answer 196

``` I: G15 sans def moteur II: G13-14 sans def moteur III: G13-14 avec déficit moteur IV: G7-12 +/- def moteur V: G3-6 +/- def moteur Def moteur comprend pas def occulomoteurs ```

Answer 197

Repos, isolement sensoriel, tête 30°, position semie assise VVP, intubation + ventilation si detresse respi Arrêt de l’alim PO, +/- SNG si trouble de la conscience (CI si HTIC) Nimlodipine en prévention des vasospasmes: dans les 96h et pour 3 semaines (inhibiteur calcique) + triple H thérapie: hypertension: PAM 100-120 après exclusion anévrisme, hémodilution, hyperhydratation Bilan bio, et pré transfu, ECG, RP Antalgiques (pas salicylés ou AINS) Ipp Contrôle tensionnel, obj <150/100, PAM>80 (si coma PPC 50-70 et PIC<20) Surveillance: conscience/h, température /8h, doppler transcranien quotidien et scanner au moindre problème, pouls, PA et exam neuro pluriquot —> Dans les 24-48h: Radio interventionelle si petit ou moyen ++ 85% des cas: exclusion de l’anévrisme: spire, coïl, colle, ballonnets, micropores Chir 15%: clips Si troubles de la conscience, neurovégétatif ou spasme artériel, ttt retarde de 2 semaines

Answer 198

60% décèdent à la phase initiale, 1/3 n’arrivent pas a l’hôpital et 25% séquelles invalidantes Facteurs de mauvais prono >70ans, HTIC initiale, trouble de la conscience sévère, vasospasmes, anévrisme non accessible, deg focal initial, resaignement précoce

Answer 199

Taille critique de menace de rupture 5mm 2 a 5% de la pop générale 90% <10mm Asymptomatique faible risque de rupture corrélée à la taille 1% de risque par an si >7mm Ttt preventif chez le jeune si >7mm et ++ risque de rupture si atcd de rupture d’un autre anevrysme: ttt symptomatique mais a 6-12 mois de l’hémorragie

Answer 200

Rétraction vers le bas des globes oculaires et rétraction de la paupière supérieure

Answer 201

Infiltration ou compression du parenchyme: aiguë, subaiguë, en tache d’huile OU brutal: hémorragie intra tumorale ou kyste intra tumoral

Answer 202

Hémorragie intra tumorale ++ si MT de mélanome, cancer rénal , choriocarcinome +/- IRl a 6 semaines si tumeur non visible

Answer 203

Non communicant: par obstruction des voies de résorption du liquide céphalo-rachidien rachidien: PL contre indiquée: localisée ex uni/bi ou triventriculaire comme dans obstruction de l’acquedus de Sylvius, ou tetraventriculaire commme dans l’obstruction des trous de Magendi et Lushka Communiquant: Pl autorisée, par envahissement tumorale de l’ensemble des leptoméninges (ou méningite tumorale) ou > hypersécrétion comme dans les tumeurs des plexus choroïdes

Answer 204

Âge. Patient, état antérieur du patient (indice de Karnowski) Méthlation du gène MGMT Mutation activatrice du gène IGH Codélétion 1p et 19q; meilleur chimiosensibilité

Answer 205

Bénignes: chirurgie d’exérèse à visée diagnostic et thérapeutique vs symptômes HTIC ou déficits Malignes radiothérapie: encéphalique totale ++ si multiMT, ou lymphome Si gliome diffus: radiothérapie externe focale conventionnelle Conformationelle pour diminuer l’irradiation des zones fragiles: TC et nerf optique En condition stéréotaxique (radio chirurgie) par convergence de faisceaux (gamma knife) sur une lésion <3cm Craniospinale ++ si lésion à risque de dissem: médulloblastome Chimio++ petires lol pur pouvoir passer la barrière hemato encephalique et ++ lipophiles, lymphome, oligodendrogliome anaplasique, germinimes++ chimio sensible Cortico anti tumoral ++ lymphome mais pas avant la biopsie, ++ bien sur correction HTIC, déficit, crises épileptiques Antiépileptiques: lamotrigine, levetiracetam, lacosamide,: crise inaugurale ou répétée ou d’emblée par ex sur MT de mélanome

Answer 206

Grade I: astrocytome pilocytique ++ chez l’enfant, le long des voies médianes voies optiques, noyaux gris centraux, cervelet + bien délimité et circonscrit: exérèse, si inopérable: radiothérapie ou chimio Hypodensité au scanner et hyper T2, prise de contraste dans 95%, composante kystique Isolé ou dans le cadre d’une NF1 Gliome diffus de bas grade: oligoastrocytome, oligodendrogliome, astrocytome diffus: grade II: ++ 30-40 ans, épilepsie, infiltrante, hypodense, pas de prise de contraste +/- calcifications, hyper T2/flair, exérèse et si inopérable: +/- biopsie et radiothérapie si évolutivité Médiane de survie 5-10 ans ++ variable Gliome grade III: 50-60ans, anaplasique: prise de contraste hétérogène, lésions hétérogènes, centre nécrotique (hypodensite en diffusion), médiane de survie 3-4 ans et 8-10ans sous chimio adju ou neoadju (alkylant) ssi codeletion 1p et 19q: en + exérèse + radiothérapie sur le lit tumoral IV: glioblastome: chimio, survie 12-18 mois

Answer 207

40 des tumeurs cérébrales Bénin, 60-70 ans prédominance féminine, au dépend des cellules arachnoïdiennes, sous la dure mère Lésion homogène, limites nettes, prise de contraste massive et homogène, +/- polylobée et ++ calcifiée, +/- hyperostose en regard et prise de contraste de la dure mère avoisinante: aspect en queue de comète Ttt: chir selon taille localisation et retentissement, radiotherapie si inopérable et évolutive, o7 si recidive non opérable Méningiome (si multiples et asso neurinome: NF2?) olfactif: att de la LAM criblée de l’ethmoïde: anosmie et sd frontal, si att des convexités: hemiparesie et troubles sensitifs hemicorporels, épilepsie, si att sinus caverneux: att des nerfs crâniens ++ V1/2/occulomoteurs, faux du cerveau: paraparésie spastique progressive ⚠️⚠️ hormonosensible eviter les ttt OP

Answer 208

Unique (30%) ou multiples, homogène, ++ asso oedeme et effet de masse important Hémorragique ++ primitif: choriocarcinome, mélanome, rein Loc préférentielle jonction cortico sous corticale ++ épileptogène Chir si unique et primitif contrôlé, si primitif non connu: TDM TAP et si neg: TEP Radiothérapie si unique ou multiples <3cm: radio chirurgie par stéréotaxie Chimio si kc chimiosensible ++ mauvais prono 5-8 mois de survie

Answer 209

++60 ans, favorise chez le sujet Id mais dans la plupart des cas chez l’immunocompetent, 90% B à grandes cellules, ++ hémisphérique, meningé ou chambre postérieure de l’œil Unique ou multiples, volontiers périventriculaire, prise de contraste massive et homogène oedeme et effet de masse ++, ID: ++ multiples et prise de contraste annulaire DD toxo cérébrale Ttt: cortico, chimio par MTX, +/- radiothérapie totale chez le sujet jeune car risque de démence iatrogène chez le sujet âgé —> rémission dans 80% avec rechutes frequentes et guérison 20-30%

Answer 210

70% <20ans, tumeur de l’enfant, dissémination méninges et extra SNC précoce ++ MT osseuse, ++ att cervelet (vermis) avec ataxie cérébelleuse Hyper T2 et iso T1 Bilan extension IRM craniomedullaire, PL —> exérèse et radiothérapie craniomedullaire +/- chimio si exérèse incomplète ou si dissémination systémique ou méningée. Esp de vie 5-10 ans

Answer 211

++ chez l’enfant, supra tentorielle, ++ calcifié Sur les vestiges du tracteurs pharyngohypophysaire, épithélium pharyngé de la poche de Rathke Alt de la courbe de croissance, SPUPD, trouble du comportement alimentaire, BAV —> exérèse +/- radiotherapie adjuvante si exérèse incomplète car récidive fréquente

Answer 212

NF1: autosomique dominante, chromosome 17 Neurofibromes cutanée et sous cutanée, tumeur de l’iris: nodule de Lisch, tumeur du SNC: astrocytome, meningiomes, gliome du nerf optique, glioblastomes, ependymomes, pheochromocytome, rhabdomyosarcome Lipomes et tâches café au lait, ostéite fibrokystique en imagerie NF2: méningiomes, neurinomes , chro 22, autosomique dominante, 10 fois moins fq

Answer 213

Sténose aiguë préocclusive: baisse de la perf cérébrale par baisse de la TA localisée ex athérosclérose + hématome de paroi ou fissuration ou systémique: ACR, rare mais zone préférentiellement touchée: zone de jonction entre deux territoires cérébraux

Answer 214

Antérieure: carotidienne: cérébrale antérieure, moyenne (territoire Sylvien), ophtalmique Postérieure: vertèbro-basilaire: vertébrale, cérébelleuse, cérébrale postérieure

Answer 215

Superficielle: hémiplégie controlatérale et sensitive du même territoire, HLH ou quadranopsie controlatérale, Si hémisphère majeure: aphasie Broca si antérieure et Wernicke si postérieur, gerstmann si att parietale postérieure avec agraphie, acalculie, ou distinction droite gauche et agnosie digitale, pariétal: apraxie ideomotrice et ideatoire Hémisphère mineur: Anton babinski: anosognosie, hemiasomatognosie, heminegligence motrice et sensitive, aanosodiaphorie (indifférence) Profonde: hémiplégie massive proportionnelle par att de la capsule interne, sans att sensitive (sauf att fibres sensi de la capsule interne), trouble de la vigilance fréquente Totale: hémiplégie massive proportionnelle, hemianésthesie, HLH, déviation conjuguée tête et regard vers la lésion (aire oculocéphalogyre frontale), aphasie globale si hémisphère majeur, trouble de la vigilance initial fréquent, risque d’infarctus malin avec HTIC et engagement

Answer 216

Cérébrale antérieure: Hémiplégie à prédominance crurale et anesthésie associée Apraxie idéomotrice de la main Sd frontal avec sd dysexecutif et adynamie Si att bilatérale et complète: mutisme akinétique, paraparesie/paraplégie, incontinence urinaire Choroïdienne antérieure: Sd des 3 H: HLH controlatéral (radiations optiques), hémiplégie massive proportionnelle (bras postérieur de la capsule interne), hemianesthesie à tous les modes (radiation thalamique)

Answer 217

Sylvien + ant: att terminaison de la carotide interne: T carotidien Optico (ophtalmique) pyramidal (sylvien ou cérébrale antérieure): att de la carotide interne

Answer 218

Postérieure superficielle: HLH au 1er plan +/- si hémisphère majeur: agnosie visuelle et alexie et si mineur: trouble de la représentation spatiale, prosopagnosie Profond: hemianesthesie a tous les modes puis possibles douleurs intenses (voire hyperpathie) possible mouvements anormaux de la main Bilatéral: cécité corticale, att temporale interne bilatérale: Sd de korsakoff: troubles mnésiques

Answer 219

Sd alterne sensitif le plus fréquent Att hémi cérébelleuse homolaterale, CBH homolaterale par att sympathique Att du VIII (sd vestibulaire avec nystagmus rotatoire), IX, X: trouble de la déglutition et de la phonation: paralysie du voile et du pharynx et du V: sensi de la face homolat vs // att thermoalgique de l’hemicorps controlateral épargnant la face

Answer 220

Locked in syndrom (possible verticalité des yeux) si att du pied de la protubérance: du pont: du métencéphale Possible coma et décès

Answer 221

Hemi sd cérébelleux +/- symptomatique avec risque de compression du TC : par œdème pulmonaire hydrocéphalie par compression du 4e ventricule ++ si grande taille

Answer 222

Occlusion d’arterioles perforantes, infarctus profonds Hémiplégie pure: att capsule interne Hemianesthesie pure ou à prédominance chéiro orale: att thalamus Si lacune du pied de la protubérance: main malhabile, dysarthrie Protubérance/ SB hémisphérique: hémi ataxie + hémiparésie Jamais de: trouble du CV, d’aphasie, nystagmus, diplopie, vertiges État lacunaire: avc lacunaires multiples: Sd pseudo bulbaire avec trouble de la phonation et de la déglutition, rires et pleurs spasmodiques, marche à petits pas, troubles cognitifs, troubles sphinctériens

Answer 223

= clivage par hématome de paroi vasculaire, 1ère cause d’AVC ischémique qui sujet jeune (20%) ++ extra crânien: carotidien extra crânien ou vertébral extra crânien ++ sur trauma (choc, hyperextension, voire mineur) ou spontanée, ou sur artère pathologique: maladie du TC: ehler danlos, ou dysplasie fibromusculaire—> sténose d’aval variable Carotidien: symptômes homolateraux, cervicalgies, céphalées periorbitaires, att des nerfs crâniens bas situés: IX, X, XI, acouphènes par accélération du flux carotidien intra pétreuse, Sd de CBH douloureux

Answer 224

Microangiopathie: athérosclérose, dissection artérielle cervico encephalique, Sd de vasoconstriction réversible, arthrite Microangiopathie: avc lacunaire sur lipohyalinose ++ > HTA voire micro emboles, SAPL, CADASIL ou artérite Cardiopathies emboligèe (haut risque: >5%/an) État prothrombotique: vaquez, thrombocytemie essentielle, SAPL, CIVD Maladie métabolique: drepanocytose, maladie de Fabre, microangiopathie

Answer 225

Idiopathique dans 20% Hta chronique 50% ++ >50 ans, hta chronique et loc typiques: (++ arterioles profondes) capsulo thalamique> capsulo lenticulaire> cérébelleux Malfo artérielle: 5-10% ++ sujet jeune <50 ans, cavernome, MAV, anevrysme Tumeur IC 5-10% ++ révélatrice et maligne (MT, glioblastome) Rupture d’anévrisme mycosique (EI), évol d’un avc ischémique, TVC, trouble de l’hemostase: hereditaire: hémophilie, acquis: AAP, AC, OH chronique), traumatisme, méningo encéphalite herpétique, Moyà Moyà, angiopathie amyloïde chez le sujet âgé, +/- alzeihmer—> démence vasculaire, cocaïne avec poussées hta, spasmes

Answer 226

Scanner cérébral non injecté: Ischémique: normal dans les premières heures, ou disparition des sillons corticaux, hyperdensite d’une artère: signe de la trop belle artère: thrombose, dédifférenciation blanc/gris —> >6h: hypodensité systématisée (max à 48-72h) mois évol dans les mois suivant vers atrophie corticale et dilatation du ventricule en regard —> angioscanner des TSAo piur recherche sténose, thrombus Hémorragique: dans l’heure: hyperdensité spontanée homogène arrondie, hémorragie méningée, oedeme périlesionnelle, effet de masse, hydrocéphalie, —> disp de la périphérie vers le centre avec zone d’hypodensite sequellaire centrale,

Answer 227

IRM, avec protocole d’urgence en 4 séquences 1: diffusion: DWI: anormal dès les premières minutes: met en évidence l’œdème (baisse de la diffusion des molécules d’eau), cytotoxicité (baisse du coefficient ADC): hyperdensité de quelques secondaires, permet de mettre en évidence un mismatch clinico radio permettant la revasc d’une zone même si >6h cliniquement 2: T2/FLAIR anormal en 3-6h, si lésion en diffusion non retrouvée en T2/FLAIR: date <4h30 (mais irm permet pas la datation de l’AVC qui est clinique) 3: T2*: microhemorragies en hypodensité (hémosidérine) 4: TOF: mise en évidence d’une occlusion +/- perfusion: mise en evidence des zones de pénombres hypoperf usées mais reversibles: avec soustraction de l’image de diffusion: mismatch perf/ diffusion

Answer 228

Pas de dose de charge ++ alpha bloquant: urapidil, IC: nicardipine, Bêtabloquant: labêtalol, avec respect d’hypertension post avc compensatrices: AVC ischémique: >22/12 AVC hémorragique: >14/8 Post thrombolyse/ ou thrombectomie endovasculaire: >185/110

Answer 229

Alitement strict avec tête à 30° et ok pour position assise si absence de sténoses serres > écho dopller, doppler transcranien, angio IRM ou TDM Tolérance de l’hypertension, mais ttt si au delà des seuils Lutte acsos: hyperthermie >38 air paracetamol, hypoxie par oxygène si <95%, aspiration si encombrements, hypercapnie, hyperglycémie >10 (insuline) ou hypo<0.5 (sérum glucose), hyponatremie (SSI) Score cardiaque, nursing, kiné et orthophoniste, verif troubles de la deglut avec CI alim PO +/- SNG si prolonge

Answer 230

Ssi <4h30 et horaire clinique de début infarctus connu OU si mismatch FLAIR/T2 sinon, ⚠️>80 ans: ssi <3h Et toujours APRÈS scanner ou IRM éliminant un AVC hémorragique Ci: antico, coagulopathie, AVC, TC, chirurgie récente, AVC massif avec troubles de la vigilance ou NIHSS>25, si HTA>185/110 EI: hémorragie cérébrale ou systémique Modalité rt alteplase, avec bolus initial (10%) et max 90mg Surveillance au moins 24h en neuro vasc et scanner systématique à 24h pour éliminer avc hémorragique

Answer 231

Dans les 6h en complément ou non (Ci) de la thrombolyse, et ssi equipe radio interventionnelle ++ si carotidien, dans le premier cm de l’artère Sylvienne ou tronc basilaire: proximal

Answer 232

Des l’arrivée ou après le scanner de 24h de contrôle post thrombolyse de l’absence d’hémorragie, aspirine ou en 2: clopidogrel (ou asso si infarc et NIHSS<5 ou ait et ABCD2 >4) Héparine curative a discuter si cardiopathie emboligène ou dissection mais risque hémorragique Ci si avc hémorragique, EI, infarctus cérébral etendu

Answer 233

Si sous AVK: PPSB + vit K avec INR <1.5 | Si sous AOD: PPSB ou feiba (facteurs activés) ou si dabigatran: idarucizumab

Answer 234

Si avc malin du sujet jeune: décompression, si avc hémorragique superficiel avec troubles de la conscience, si infarctus ou hématome cérébelleux avec compression du TC ou du 4e ventricule avec risque d’engagement ou d’hydrocéphalie aiguë Avis neurochir si avc lobaire du sujet jeune, si hydrocéphalie, si effet de masse et dégradation neurologique, si susp cause MAV, cause tumorale ou anevrysme, hématome de la fosse cérébrale postérieur

Answer 235

Crise d’épilepsie ttt discuté si 1ère crise isolée Récidive Transfo hémorragique d’un avc ischémique 60% ++ si antico Œdème cytotoxique secondaire à l’anoxie puis vasogenique par Alt de la barrière hémato- encéphalique Osmotherapie (mannitol pas de cortico) si HTIC sévère ou engagement Craniectomie de décompression si avc malin avec <60 ans, NIHSS>16 et troubles de la vigilance

Answer 236

Ischémique: Bilan bio nfs crp iono uree creat, plaquettes, tp tca, bilan hépatique Si susp cause microangiopathie (artériosclérose, dissection artérielle cervico encephalique, artérite, Sd de vasospasmes réversibles): écho Doppler TSA, angio irm ou scanner Microangiopathie: lacunaire/arthrite: ++ susp clinico radio sans autre cause évidente et ++HTA+ infarctus sous cortical <20mm et leucoencephalopathie Cardiopathie emboligene: bilateral et cortico sous corticale: ÉCG, score ecg voir holter si négatif, ETT en abdence de cause évidente (anevrysme, valvulopathie) et ETO si normal Hémorragique: Nfs plaquette, tp/tca IRM cérébral systématique pour éliminer cause malformation ou tumorale et à répéter à distance (mal vu —> post résorption sanguine) Angio tdm ou irm: En absence d’hta

Answer 237

Tabac, dyslipidemie, obésité, Sd métabolique, saos, alcool, COP, sédentarité, HTA (chronique sans >50%: 1er Fdr) Sténose carotidienne serré asymto: ttt discuté ssi >60% et espérance de vie >5ans (risque opératoire 3% et risque faible)

Answer 238

Antiagregant plaquettaire baisse de 20% le risque d’AVC Statines ++ si >1de LDLc ou si diabétique ou si évènement CV, avec obj à 0.7 si >40 ans et diabétique, SCORE>10% ou si ev CV prouvé, >1 Fdr Cv, > 1 att d’organe cible, IRC sévère Antihypertenseur si >14/9: favoriser IEC ou diuretiques Ado/insuline si diabétique avec obj 8% les 6 premiers mois puis <7% RHD, activité sportive

Answer 239

Asymto ssi esp de vie >5 ans et sténose >60% Symptomatique: ssi extra crânienne et >70% (discuté si entre 50-70%): endariectomie 15j après avc ou ait, angioplastie si non accessible ou haut risque chirurgical, PAS de ttt si intra cérébral, PAS si infarctus cérébral sévère

Answer 240

Antico: AOD (si non valvu et pas d’Ir) ou AVK dans les 5 à 28j post avc si cardiopathie cyanogene à risque élevé: FA ou valvulopathie mécanique Si AVC massif: retarder de quelques semaines Si cardiopathie à risque modéré: Antiagregant plaquettaire Si dissection extra crânienne aspirine ou AVK pendant 3-6 mois jusqu’à cicatrisation +/- aspirine au long cours AVC <60 ans + FOP de taille moyenne ou large, avec anévrisme du septum interauriculaire —> chir de fermeture percutanée du foramen et ttt antithombotique AVC inexpliqué: aap au long cours

Answer 241

Att de un ou plusieurs sinus veineux (rarement veines corticales) Céphalées intermittentes ou permanentes, intenses à modérées, apparition subaiguë (<2j dans 30%, >2j dans 50% et >30j dans 20%). Isolé dans 25%, def neuro focal, crise d’epilepque, voire crises hémicorporelles à bascule Att sinus longitudinal superieur: def moteur à bascule Att sinus caverneux: ophtalmoplégie douloureuse, exophtalmie Aphasie par atteinte du sinus latéral gauche Triade fortement évocatrice de TVC: céphalées+ épilepsie+ def neuro focal

Answer 242

AngioIRM: exam de référence: hyper T1/ T2, hypoT2* a la phase d’état, absence de flux dans les sinus occlus, prise de contraste de la paroi dû thrombosé, signe du delta si sinus longitudinal supérieure après injection de gadolinium, Retentissements cérébral: oedeme, remaniement hémorragique, infarctus veineux Retentissement ventriculaire: hydrocéphalie aiguë Étiologies: tumeur comprimant ex méningiome, pathologie locorégionale ORL, mastoidite, méningite chronique Angio TDM: hyperdensité spontanée du thrombus, complication d’infarctus hémorragique, hydrocéphalie aiguë

Answer 243

Causes infectieuses: Otites, mastoidites, sinusites, inf bucco-dentaires Empyème sous dural, abcès, méningite Causes non infectieuses: traumatique, post neurochirurgie, MAV: fistule dure mérienne, hypotension: Sd post Pl, cathétérisme jugulaire

Answer 244

Héparine curative même si avc hémorragique, puis relais AVK pour au moins 6 mois selon la cause, Voire thrombolyse in situ ou désobstruction mécanique au cas par cas Ttt symptomatique (osmotherapie mannitol et antiépileptiques et étiologique ttt infectieux, arrêt def de la COP <10% de mortalite et récupération fonctionnelle dans >80%

Answer 245

Noyaux gris centraux, ou/et régions frontales Attention si ataxie peu importante possible testing de l’équilibre cinétique normale (Romberg ok) et épreuve dynamique: marche du funambule alteree

Answer 246

D’abord avant stade tardif par freezing ++ démarrage, obstacle, demie-tour Puis chute vers l’arrière par perte progressive des réflexes posturaux

Answer 247

++ Sd parkinsonien au stade tardif pour la maladie de park et + précoce AMS, PSNP. Chorée de Hungtington Triade de Hakim et Adams: avec freezing, marche lente, a petits pas, persistance du ballants des bras, perted es réflexes posturaux, élargissement du polygone de sustentation État lacunaire: progressifs par poussé dans un contexte d’hta chronique, trouble de la marche complexe, perte des réflexes os ruraux, ataxie, troubles cognitifs frontaux, Sd pseudobulbaire, signes pyramidaux, IRM: hyperdensité T2 des NGC

Answer 248

Patient comateux <8, ou obnubilé <11, polytrauma | Scanner indique ssi G<15

Answer 249

<8: grave—> possible d’utiliser le score de Glasgow liège, a considérer comme polytrauma ou trauma du rachis jusqu’à preuve du contraire 9-12: modéré > ou =13 : léger: score de Glasgow manque de sensibilité: score de Masters

Answer 250

``` Hyperthermie: 35-37° Hypo et hypercapnie: PaC02: 35-38mmHg Anémie >9-10 Hypo hyperglycémie 6-9mmol ou 1.4- 1.8 voire 2 Hypoxie: sat >90% ou Pa02>60mmHg Hypertension: PAs>110, PAM>90, PIC>70 ```

Answer 251

TC: réaction de cushing avec augmentation de la paC par libération de catecholamine bien initialemétpuis devient délétère Causes d’augmentation de la PIC (et donc baisse de la PPC): acsos ! Augmentation si hypoxie, si hyperthermie, si douleur (donc sufentanyl), si agitation (donc BZD), acidose, hypercapnie. Attention PAM baisse avec l’hypovolemie (donc on remplie par Nacl 0.9% et pas par soluté hypo comme Ringer), et att surdosage de la neuro sédation par BZD

Answer 252

1: Mannitol 20% ou soluté sale hypertonique sur 15-20 minutes 2: PL soustractive, thiopental, chir décompressive

Answer 253

5: fronto orbiculaire 4: oculocephalique verticale 3: photo moteur 2: oculocephalique horizontale 1: oculocardiaque 0

Answer 254

Score pronostic du risque de mortalité Selon le scanner non injecté (encéphale + rachis +/- TAP +/- injection pour anévrisme, dissection, fistule carotido caverneuse (exophtalmie pulsative et soufflante) Lésions diffuses: 1: absence d’anomalie 2: déviation de la ligne médiane <5mm, citernes visibles, 3: id maïs citernes écrasées, voire absentes, 4: dev de la ligne médiane >5mm Lésions focales: 5: lésion visible de grande taille évacuée, 6: lésion visible de grande taille non évacuée

Answer 255

Surv en réanimation Mesure régulière de la PIC pour suivi HTIC ssi scanner anormal ou normal + 2/3 des critères parmi: age >40ans, déficit moteur, épisode d’hypotension < 9 Surv clinique et Doppler répètes ++ (signes cliniques engagement ou par écho Doppler)

Answer 256

``` Extra dural symptomatique Sous dural >5mm avec déviation de la ligne médiane >5mm Embarrure ouverte Hydrocéphalie aiguë HTIC sévère avec oedème diffus ```

Answer 257

Pas si groupe 1 avec surveillance ambulatoire: pas de perte de connaissance initiale, vertiges, plaie superficielle, sensation ebrieuse, asymptomatique, céphalées regressives Dans les 6h et surveillance hospit 24h si TC modéré/ léger: Masters 2: Surv ambulatoire non fiable, SDF, plaie sévère faciale, <2 ans, intoxications, OH, atcd neurochir, céphalées progressives, crise comitiale précoce, polytraumatisme, fracture et la base, suspicion de maltraitance, >70 ans ou sous anticoagulants, antiagrégant, plaquettaire, dvomissement,perte de connaissance initiale, trauma non clair, amnesie, Et immédiat si Masters 3: G<15, signe neuro focal, aggravation neuro, plaie pénétrante, embarrure, écoulement de LCS ⚠️⚠️groupe 2 nécessitant scanner d’emblée: sans délai: anticoagulant, 2 vomissements, coagulopathie, epilepsie

Answer 258

Scanner osseux Risque de compression parenchyme ou des sinus veineux, risque de contusion et de BOM Pec chir si ouverte, si compression sinus veineux: risque de thrombose, compression du parenchyme risque de lésion cérébrale secondaire, si BOM risque infectieux

Answer 259

C3G+ aminoside+ MTZ

Answer 260

++ rhinorrhee si fistule de l’étage antérieure, otorrhee si fracture du rocher, pneumatocèle Écoulement au goutte à goutte augmenter pression veines jugulaires, valsalva, manœuvre de Dandy (flexion antérieure de la tête) et hyperpression abdominale (Queeken- Stookey) Risque inf: méningite abcès emphysème Vaccination pneumococcique et tous les 5 ans et pas atb prophylaxie Test au glucose positif (Bu), dosage de la beta2 transfèrrine, tache humode + aréole rosée sur oreille

Answer 261

Temporoparietal dans 70% et ++ <40 ans. Origine artérielle: déchirure de l’artère MÉNINGÉE moyenne: par fracture de l’écaille temporale: le plus fréquent Origine veineuse: diplôée osseuse fracturée ou décollement d’un sinus dural

Answer 262

++ <40ans, trauma ++ modéré avec dans 75% perte de connaissance initiale, intervalle libre de 6 à 24h et dégradation neuro, avec risque de coma et décès Tdm: lentille biconvexe entre dure mère et crâne, avec effet de masse et limitation par les sutures, 20% en regard d’une fracture ++ peu d’intervalle libre chez l’enfant avec ++ anémie et pâleur évocatrices ++ dans la pec neurochir incision systématique de la dure mere pour vérifier l’abcès de saignement sous dural

Answer 263

++>40 ans, par rupture des veines corticales « pont » ou par collection 2nd de contusions cérébrales dans 60-90% des cas Peu/pas d’intervalle libre avec ++ mécanisme en décélération et symptomatique rapidement avec trouble de la conscience, def moteur controlateral, possible effet de masse avec symptômes de compression du TC: signes végétatifs, signe de babinski bilatéral Scanner: hyperdensite spontanee en lentille biconcave avec épaisseur faible mais ++ étendue et non limitée par les sutures, asso de lésions atonales diffuses hyperdense disséminées, contusions hématomes Fdr antico ou coagulopathie —> craniotomie large si hématome >5mm et évacuation, 40-90% de décès et sequelles fréquentes

Answer 264

++ par transmission de l’onde de choc Troubles de la vigilance jusqu’au coma, d’emblée si lésions axonales diffuses (microsections à l’interface SB et SG) et aggravation secondaire si contusion Collection intra parenchymateuse massive + halo hypodense (oedeme) ++ en contrecoup de l’impact et lésions hyperT2 disséminées en cas de lésions axonales diffuses Possible hémorragie ventriculaire/ méningée associée par rupture intra ventriculaire Épilepsie post traumatique rare: eeg +/- benzo et +/- ttt au long cours —> ttt médical en réanimation avec neuroprotection et lutte contre HTIC, séquelles fréquentes, réhabilitation systématique

Answer 265

++ asso HSD ou contusion hémorragique cérébrale, (ou sur rupture d’anévrisme avec TC secondaire) céphalées holocranienne ou rétroorbitaire, résistant aux antalgiques, mauvaise tolérance stimulas nociceptifs et verbales ++ en contrecoup de l’impact —> antalgies, antiémétiques, ++ spont résolutifs en quelques jours, sans séquelles ++ ou hydrocéphalie chronique, morphine +/- neuroleptiques, photo phonophobie peut persister plusieurs selqunes

Answer 266

Penser avc ischémique sur trauma rachidien, angioscanner (ou tdm ou écho des TSA): croissant hyperdense avec lumière résiduelle diminuée, calibre externe augmenté Cervicalgie, cephalee, CHb —> heparinothérapie curative

Answer 267

Par arrachement des branches de l’artère carotide interne intra caverneuse: exophtalmie pulsatile, ophtalmoplégie, souffle systolodiastolique intra crânien, chemosis, souffrance rétinienne, AV (FO: risque de cécité), angioscanner: grosse veine ophtalmique, signe indirect de la fistule —> ttt endoscopique en urgence Rupture caverneuse dans le sinus sphénoïdale: épistaxis foudroyant

Answer 268

Homme ++, >90% chez le >50 ans, > 3 semaines, ++ origine veineuse 50% sans trauma mais retrouve dans 70% Trauma inaperçu, hématome avec fibrinolyse et création d’une paroi + réaction inflammatoire et élargissement de l’hématome par saignements itératifs Intervalle libre de 15j, 3 mois en moyenne, avec apparition progressive de cephalees, troubles cognitifs (Sd confusionnel, ralentissement idéatoire, troubles mnésiques) puis à la phase d’état: hemiparesie et troubles de la marche, crise comitiale, HTIC, voire coma et décès Fdr: ceux de la chute, coagulopathie, anticoagulants, cause atrophie cérébrale: OH chronique, dénutrition, démence,…) Angioscanner: collection sous dural iso ou hypodense +/- hyperdensité déclive par niveau hydrique, +/- hétérogène (fibrine) —> neurochir évacuation et lavage si symptomatique ou si HTIC +/- cortico

Answer 269

Cicatrice globale secondaire à une atteinte cérébrale corticale ++ Anti convulsifiants ssi crise et à discuter si TC grave à haut risque épileptique ne, décroissance progressive et arrêt ssi >1 an sans crise (souvent non sevra le)

Answer 270

Dans les semaines post TC légers n’ayant pas entraîné de trouble de la vigilance ou cognitif: asthénie, irritabilité agoraphobie, idées noires, vertiges, céphalées, insomnies, trouble de l’attention Ec normal, scanner normal, —> anxiolytique ou psychothérapie de soutien

Answer 271

Commotion: symptômes neuro régressifs en 7-10j | Sd post commotionnels: régressifs en 6 semaines: trouvles de l’attention, de la mémoire, dysexecutifs

Answer 272

Typage HLA et dosage de l’hypocrétine dans le LCR

Answer 273

Test itératif de latence d’endormissement: condition standard, sans bruit ou lumière et position allonger, se laisser aller: patho si <10 min, <8: hypersomnie centrale: narcolepsie (endormissement en sommeil paradoxal, si non: hypersomnie idiopathie, hypersomnie sévère <5 min Teste itératif de maintien de l’éveil: assis, conditions standard et tentative de résister , patho si <20 min, medicolegalepour l’aptitude à la conduite automobile

Answer 274

Réponse verbale et gestuelle possible aux stimulas extérieurs

Answer 275

Déficit en acéthylcholine perturbant l’état cognitif et l’attention Baisse du métabolisme cérébral oxydatif Effet neurotoxique des cytokines pro inflammatoire Élévation du cortisol ++ en période de stress

Answer 276

1: Altération de la conscience et de l’attention (test d’orientation temporo spatial) 2: mis en place sur un temps cours et changeant par rapport à l’état antérieur (++ selon proches) et fluctuant ++ 3: asso a un autre trouble cognitif: trouble de la mémoire, de l’orientation, du langage, des habiletés visuo spatiales). 4: pas mieux explique par une atteinte neurologie préexistante 5: mise en évidence de la responsabilité directe d’une intoxication, d’une autre affection médicale, d’un sevrage a une substance

Answer 277

Hyperactif avec agitation psychomotrice | Hypoactif: mauvais pronostic: apathie, ralentissement psychomoteur, repli sur soi

Answer 278

1+ 2+ (3 ou4) 1: début aigue 2: trouble de l’attention 3: désorganisation du cours de la pensée ou du langage 4: atteinte de la vigilance

Answer 279

Sujet âgé >80ans, troubles cognitifs, atcd d’épisode confusionnel, immobilisation, déficit sensoriel (auditif, visuel), comorbidités, dénutrition, polymédication, troubles de l’humeur Facteurs déclenchant: nfection, toute pathologie, toxique, douleurs, iatrogènie, chirurgie avec AG, privation sensorielle

Answer 280

1: réassurance 2: BZD 1/2 vie courte PO 3: IV 4: si très sévère: antipsychotique atypique: risperidone ou olanzapine (CI si Sd de Wilson) Ci cyamemazine ou ataraxie: anticholinergiques

Answer 281

Arrêt de toutes les thérapeutiques inutiles Supplem vitamines PP, B1, B6, + perf glucosée, chez le sujet alcoolique ou dénutrit Carence en B1: encéphalopathie de Gayet Wernicke: ophtalmoplégie (troubles oculomoteurs), sd cérébelleux, troubles de la marche Pellagre: carence en VPP: signes cutanés: glossite, desquamation, sd extrapyramidal, diarrhée

Answer 282

Tronc cérébral, avc étendu ou att des NG de la base

Answer 283

Ataxie Dysmetrie Tremblements

Answer 284

Origine organique: onirisme avec illusions, hallu ++ visuelles, thème non specifiques, pas d’idee d’influence ou d’automatisme mental, delire onirique non systematisé Origine psy: multiplicité des thématiques, hallu auditives, polymorphisme des mécanismes délirants

Answer 285

Inflammation des cellules microgliales et astrocytes par le virus du VIH ++ si déficit immunitaire (Cd4<200) ou lors de la primo inf ++ dépression, ralentissement idéo moteur, troubles mnésiques, de la concentration, de l’attention IRM: atrophie corticale, hyperdensité, T2 bilatérale, ++ périventriculaire, prédominant dans les lobes frontaux et pariétaux —> ARV passant la BHE

Answer 286

++inaugural du diag de VIH avec toxo, ++ CD4<200 Céphalées 70%, fièvre 50%, signes focaux ou crise comitiale 30% Irm: abcès multiples avec prise de contraste nodulaire ou en cocarde ++ lobes frontaux et NGC Po: peu sensible mais très spécifique Sérologie : intérêt que si négatif (tres bonne VPN) Pyrimethamine sulfadiazine 3 a 6 semaines (ou clinda+ B9) et prophylaxie secondaire par bactérie jusqu’à ce que CD4>200 pendant 6 mois Si résistance au tt ++ lymphome cérébral

Answer 287

Début ++ insidieux, ++ si Cd4<50, méningite chronique de la base du crâne voire méningo encéphalite Céphalées (isolee dans 70%), irritabilité, ralentissement ideo moteur, dépression, fievre, vertiges, paralysie d’un nerf crânien, sd méninge, crise comitiale PL: lymphocytaire, hyperproteinorachie mais <1, hypoglycorachie inconstante, crypto à l’ED (encre de Chine) ou en culture Ag criptotoccose dans le sang ou le LCR Ttt: amphotericyne B + fluorocytosine 2 semaines en ttt attaque Puis fuconazole seul en entretien

Answer 288

Début subaigüe ou aiguë: trouble du comportement, de la conscience, fievre, signe de focalisation, paralysie de nerf crânien, meningo encéphalo myélite, sd de la queue de cheval, att viscérale: digestive, pulmonaire, retinienne IRM: prise de contraste autour des ventricules: ventriculite +/- hydrocéphalie Pl: CLV par PCR ou culture —> ganciclovir ou foscarnet jusqu’a la restauration immunitaire

Answer 289

Leucoencephalopathie multiple progressive, à JC virus: papovavirus, infiltrant ++ les oligodendrocytes, ++ si Cd4<100 Présentation: encéphalite progressive apyretique, ataxie, troubles visuels, signe focal, crise comitiale, troubles cognitifs, psychiatrique IRM: hyperT2 et hypoT1 de la substance blanche, sans (ou faible) prise de contraste, pad d’effet de masse Pl: biocytologie normale dans 50%, PCR positive a JC virus —> restauration immunitaire par ARV

Answer 290

Début insidieux avec cephalees, troubles mnésiques, confusion puis signes focalisés secondaires IRM: lésions multiples non spécifiques, bilatérales, expansives ++, à bord mal limite, prenant le contraste, faible effet de masse corps calleux, thalamus, NGC, cervelet, periventriculaire Diag avec biopsie stéréotaxiques (négatives par la prise de cortico donc ⚠️) Ttt par chimio et restauration du système immunitaire par ARV

Answer 291

``` IRC Carence martiale Maladie de Parkinson Iatrogenie: neuroleptiques, lithium, antidépresseurs Idiopathique ++ familial ```

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