Neurologie Flashcards
(85 cards)
1
Q
GCS in coma
A
GCS < 8
2
Q
Ce este Delirium?
A
o stare de confuzie în care trăsătura principală este
lipsa atenţiei, însoţită de obicei de tulburări de comportament, cogniţie, orientare şi fluctuaţii ale nivelului de conştienţă (de la agitaţie psihomotorie până la un hipoactivitate
3
Q
Mecanisme şi cauze ale comei
A
- Leziuni ale trunchiului cerebral
- Compresiunea trunchiului cerebral
- Leziuni cerebrale difuze
- Leziunile difuze corticale
4
Q
Tulburări cerebrale difuze - cauze (18)
A
Supradoza (voluntară sau involuntară), inclusiv cea de alcool
• Intoxicaţia cu CO
• Traumatismul cranio-cerebral
• Hipoglicemia, hiperglicemia
• Uremia severă (vezi p. 1390)
• Encefalopatia hepatică (vezi p. 1297)
• Insuficienţa respiratorie cu retenţie de C02
• Hiperrcalcemia, hipocalcemia
• Hipoadrenia, hipopituitarismul sau hipotiroidia
• Hiposodemia, hipersodemia
• Acidoză metabolică
• Hipotermia, hiperpirexia
• Crizele convulsive - starea post-ictală sau statusul nonconvulsivant
• Bolile metabolice rare, ex. porfiria
• Leziuni corticale difuze
• Leziunile cerebrale hipoxic-ischemice, ex. stopul cardiac
• Encefalita, meningita, malaria cerebrală
• Hemoragia subarahnoidiană
5
Q
Efect de masă direct din trunchiul cerebral - cauze
A
- Hemoragia, infarctul sau leziunile demielinizante de la nivelul trunchiului cerebral
- Neoplasmul cu localizare în trunchiul cerebral, ex. gliom
- Sindromul Wernicke-Korsakoff
6
Q
Efect de masă asupra trunchiului cerebral - cauze
A
- Tumori, infarcte masive emisferice cu edem, hematoame, abcese
- Procese expansive cerebeloase
7
Q
Cele mai comune cauze de comă sunt:
A
- tulburările metabolice - 35%
- drogurile şi toxicele - 25%
- leziunile cu efect de masă - 20%
- altele - inclusiv trauma, accidentul vascular cerebral sau infecţiile de la nivelul SNC.
8
Q
Pacientul inconştient
Evaluare imediată şi tratament
A
- Verificarea căilor aeriene, respiraţia (breathing), circulaţia, dizabilitatea şi expunerea la factori de mediu.
- Evaluarea glicemiei, dacă pacientul este hipoglicemie se va administra glucoză (25 ml 50%}.
- Tratarea crizelor convulsive cu midazolam administrat per oral, iar dacă acestea persistă se va administra fenitoină intravenos.
- Dacă există febră şi meningism se vor administra antibiotice intravenos.
- Se va administra naloxon intravenos sau flumazenil (pentru supradoze) şi tiamină (în cazul encefalopatiei Wernicke) persoanelor care au consumat alcool în exces.
9
Q
Pacientul inconştient
Examenul obiectiv general
A
- Mascară temperatura pacientului (intrarectal, dacă acesta este hipotermie). Verifică dacă prezintă semne de iritaţie meningeală.
- Verifică dacă respiraţia acestuia prezintă urme de cetene, alcool sau fetor hepatic.
- Verifică dacă prezintă semne de traumă/leziuni la nivelul coloanei, erupţii cutanate (sepsis meningococic), icter sau alte semne ale unei afecţiuni cronice hepatice, cianoză, urme de injecţii.
- Urmăreşte respiraţia pacientului, ex. dacă prezintă respiraţie de tip Cheyne-Stokes (perioade hiperpnee alternând cu perioade de apnee, ce indică disfuncţie cerebrală bilaterală sau la nivelul superior al trunchiului cerebral) sau respiraţie acidotică (Kussmaul - hiperventilaţie profundă care se întâlneşte în cetoacidoza diabetică sau în uremie).
10
Q
Pacientul inconştient
Examenul obiectiv neurologic
A
- profunzimea comei (GCS)
- funcţia trunchiului cerebral
- lateralizarea patologiei.
11
Q
Funcţia trunchiului cerebral - ce evaluezi
A
Pupilele
Mişcările globi/or oculari şi poziţia lor
Alte reflexe de trunchi cerebral
12
Q
Pupilele - mărimea lor şi reacţia la lumină - posibilitati
A
- Midriaza unilaterală fixă (pupila este areactivă la lumină) sugerează compresiunea nervului cranian III. Acest fapt poate indica o potenţială urgenţă neurochirurgicală (Fig. 26.25).
- Pupilele mici şi reactive la lumină (pupile normale) pot apărea în comele metabolice şi a celor datorate abuzului de sedative (cu excepţia opioidelor).
- Midriaza bilaterală fixă, areactivă la lumină reprezintă un semn cardinal al morţii cerebrale. Poate să apară şi în coma profundă de orice cauză, dar, mai ales, în intoxicaţia cu barbiturice şi hipotermie.
- Mioza importantă, bilaterală, areactivă la lumină apare în leziunile pontine (ex. hemoragie) şi în cazul consumului de opioide. Drogurile care produc midriază şi operaţiile anterioare la acest nivel pot face diagnosticul dificil.
13
Q
Mişcările globi/or oculari şi poziţia lor - posibilitati
A
• Poziţia disjunctă a globilor oculari (axe oculare divergente) indică o leziune la nivelul trunchiului cerebral, ex. ,,skew deviation” (un ochi este deviat în sus, iar celălalt în jos, Fig. 26.26).
• Devierea conjugată a globilor oculari înseamnă devierea ochilor spre leziunea din lobul frontal şi spre membrele sănătoase (datorită activităţii normale a lobului frontal care deviază globii oculari către partea opusă deficitului); sau devierea ochilor spre partea
opusă leziunii din trunchiul cerebral şi spre membrele afectate (PPRF din punte controlează privirea laterală către partea ipsilaterală; vezi p. 812) (Fig. 26.27).
• Reflexul vestibule-ocular reprezintă devierea conjugată a globilor oculari în partea opusă la întoarcerea pasivă a capului într-o direcţie (reflexul „ochilor de păpuşă”). Acest reflex dispare în coma profundă, leziunile trunchiului cerebral şi în moartea cerebrală.
• În coma uşoară, se pot observa mişcări oculare dintr-o parte în alta (ochii „ping pong”; Fig. 26.29). Acestea pot fi observate şi în coma profundă datorată leziunilor corticale extinse.
14
Q
Alte reflexe de trunchi cerebral - care sunt
A
- Reflexul cornean
- Reflexul de vomă/tuse (prin intermediul tubului endotraheal dacă pacientul este intubat).
- Unitatea respiratorie (respiratory drive) (vezi p. 932).
15
Q
Semne de lateralizare - enumeratie
A
1 Răspunsul asimetric la ameninţările vizuale
2 Asimetria feţei
3 Asimetria tonusului
4 Asimetria posturilor de decerebrare sau decorticare
5 Răspuns asimetric
6 Asimetria reflexelor osteotendinoase şi a reflexului
cutanat plantar
16
Q
Patologii care mimează coma
A
- Coma psihogenă
- Sindromul de „locked-in” - paralizie completă, cu excepţia mişcărilor verticale ale globilor oculari/clipitului în infarctul pontin ventral. Pacienţii au un cortex cerebral funcţional şi sunt conştienţi de ceea ce se întâmplă în jurul lor, dar nu pot comunica, cu excepţia miscărilor oculare (Cadranul 26.30).
- Paralizia severă, ex. criza miastenică sau sindromul Guillain-Barre sever.
17
Q
Diagnosticul diferenţial al afecţiunilor prelungite ale stării de conştienţă - enumerare
A
sv SMC Sindromul .locked-in" Coma Moarte confirmată prin Iestarea trunchiului cerebral
18
Q
Pacienţii comatoşi îngrijire generala
A
- îngrijirea tegumentelor - schimbarea poziţiei (pentru a evita leziunile de decubit şi paraliziile prin presiune)
- igiena orală - aspirarea cavităţii bucale, dezinfectare cu apă de gură îngrijirea ochilor - prevenirea afectării corneene (închiderea forţată a pleoapelor, lacrimi artificiale)
- hidratare - nazogastric sau intravenos
- nutriţie - prin sondă nazogastrică sau PEG (gastrostomă percutană)
- sfinctere - cateterizare vezicală când e necesară (la bărbaţi se mai poate folosi şi condomul urinar), evacuare rectală.
19
Q
Starea vegetativă (SV)
A
Starea vegetativă (SV) este o consecinţă a afectării difuze corticale. Funcţiile trunchiului cerebral sunt intacte, deci respiraţia este normală, fără necesar de ventilaţie mecanică, iar pacientul pare treaz, cu ochii deschişi şi ritm somn-veghe păstrat. Totuşi, nuprezintă niciun semn de conştienţă sau răspuns la stimuli din mediul înconjurător, cu excepţia unor mişcări reflexe. Hrănirea se face prin gastrostomă. Pacienţii pot rămâne în această stare câţiva ani. Se consideră stare vegetativă permanentă (SVP) dacă nu există
recuperare după 12 luni în cazul traumei şi după 6 luni pentru oricare altă cauză. Prelungirea suportului pacienţilor după acest interval de timp ridică numeroase chestiuni etice; familiile pot aplica în
justiţie pentru retragerea alimentaţiei în cazul SVP.
20
Q
Starea de minimă de conştienţă (SMC)
A
Starea de minimă de conştienţă (SMC) descrie pacienţii cu conştienţă limitată, adesea fluctuantă, cu răspunsuri reproductibile, dar inconstante; ex. mişcări ca răspuns la o anumită voce; râs sau plâns ca răspuns la stimuli emoţionali; vocalizare ca răspuns la întrebări. Un pacient poate ieşi din SV pentru a intra în SMC. Distincţia dintre aceste două stări necesită evaluare atentă specializată, pe o lungă perioadă de timp. Imagistica cerebrală funcţională a fost folosită
recent în acest scop.
21
Q
Atacul ischemic tranzitor (AIT) - def
A
Atacul ischemic tranzitor (AIT) este un episod scurt de disfuncţie neurologică din cauza ischemiei cerebrale sau retiniene temporare focale, fără infarct, ex. slăbiciunea unui membru, afazie sau pierderea
vederii, care de obicei durează câteva secunde sau minute, cu recuperare completă. AIT poate prezice un AVC ischemic. Durata stabilită arbitrar de maxim 24 de ore nu mai este utilizată.
22
Q
AVC ischemic/infarct cerebral - Fizpat
A
AVC ischemic/infarct cerebral {85%)
• trombotic
• stenoza unui vas de calibru mare
• boală microvasculară
• cardioembolic
• hipoperfuzie
23
Q
AVC hemoragic - Fizpat
A
AVC hemoragic {10%) (vezi p. 845)
• hemoragia intraparenchimatoasă (vezi p. 846)
• hemoragia subarahnoidiană (vezi p. 848)
24
Q
Alte cauze de AVC
A
alte cauze (5%), ex. disecţie arterială, tromboză de sinus venos, vasculite (vezi p, 464).
25
AVC ischemic - Tromboza
Tromboza. Tromboza la nivelul ulceraţiei unei plăci aterosclerotice murale duce la embolie arterio-arterială sau ocluzie vasculară
26
AVC ischemic - Stenoza arterelor mari
Stenoza arterelor mari. De obicei cauzează AVC mai mult prin mecanism embolie decât prin ocluzie vasculară (care nu cauzează neapărat AVC dacă se produce progresiv şi circulaţia colaterală este
adecvată).
27
AVC ischemic - Boala microvasculară
Boala microvasculară. Ramuri arteriale mici, penetrante irigă parenchimul cerebral profund şi pot fi afectate de procese patologice diferite: vasculopatie obstructivă-lipohialinoză-ceea ce este consecinţa hipertensiunii. Aceasta cauzează infarcte mici, denumite „lacune" şi/sau acumulare progresivă de modificări ischemice difuze în substanţa albă profundă.
28
AVC ischemic - AVC cardioembolic
AVC cardioembolic. Inima este o sursă importantă de material embolie. Tromboza într-un atriu dilatat secundar fibrilaţiei atriale (şi altor aritmii) este cauza cea mai frecventă. Valvulopatiile, afecţiunile valvulare congenitale, vegetaţiile infecţioase, calcificările de cauză reumatică sau degenerativă pot cauza de asemenea embolie, Într-un segment ventricular afectat sau akinetic poate să apară tromboza murală. Un foramen ovale patent (FOP), care reprezintă o afecţiune frecventă, poate permite ocazional trecerea unui fragment de tromb (ex. de la o tromboză venoasă profundă) din atriul drept în atriul stâng când manevra Valsalva cauzează şuntarea circulaţiei sângelui prin
FOP. Fistulele arterio-venoase pulmonare pot de asemenea reprezenta o cauză pentru embolie paradoxală. Cauzele mai rare includ embolia grăsoasă după fractură de oase lungi, mixomul atrial, şi cauzele
iatrogene, ca by-passul aorto-coronarian şi embolia gazoasă. Infarctele simultane în diferite teritorii vasculare sunt foarte sugestive pentru o sursă proximală de embolie la nivelul inimii sau aortei.
29
AVC ischemic - Hipoperfuzia
Hipoperfuzia. Hipotensiunea severă, de exemplu în cazul unui stop cardiac, duce la infarcte în zonele de graniţă între diferite teritorii vasculare,
în mod particular în caz de existenţă a unei stenoze severe în segmentul proxima! al arterelor carotide, Regiunea parieto-occipitală, teritoriile irigate de artera cerebrală medie (ACM) şi artera cerebrală posterioară (ACP) este în mod particular vulnerabilă
30
Disecţia arterelor carotide şi vertebrale - frecventa, mecanism
Disecţiile sunt responsabile pentru 1 din 5 cazuri de AVC la pacienţii sub 40 de ani şi uneori sunt consecinţa unui traumatism cervical banal
sau a unei mişcări de hiperextensie; de exemplu o mişcare de distorsiune bruscă a gâtului asociată cu extensia (.,whiplash"), manipulări osteopatice, spălarea părului într-un salon de coafură sau exerciţiile fizice. Bolile mitigate ale ţesutului conjunctiv, de exemplu forma parţială a sindromului Marian poate să fie un factor predispozant.
31
Factor de risc AVC
```
1 Hipertensiune
2 Fumat
3 Stil de viaţă
4 Alcool
5 Colesterol crescut
6 Fibrilaţie atrială
7 Obezitate
8 Diabet
9 Stenoză carotidiană severă
10 Apnee în somn
```
32
Alţi factori de risc şi cauze mai rare de accident vascular cerebral
• Trombocitemia, policitemia şi alte stări de hipervâscozitate - trombofilia (ex. deficienţa de proteina C, factorul V Leiden) prezintă asociere slabă cu AVC ischemic arterial, dar predispune la tromboză
venoasă cerebrală.
• Anticorpii anticardiolipină şi anticoagulantul lupic (sindrom antifosfolipidic; vezi p. 459) predispun la AVC ischemic arterial la pacienţii tineri
• Contraceptivele orale care conţin doză mică de estrogen nu cresc semnificativ riscul de AVC, doar probabil în cazurile în care se asociează cu alţi factori de risc, ex. hipertensiune arterială necontrolată şi fumatul.
• Migrena este o cauză rară pentru infarctul cerebral.
• Vasculitele (LES, lupusul eritematos sistemic), poliartrita nodoasă, arterita cu celule gigante (ACG), angeita granulomatoasă a SNC, reprezintă cauze rare de AVC.
• Amiloidoza poate să cauzeze hemoragii cerebrale recurente (vezi p, 1357).
• Hiperhomocisteinemia predispune la AVC ischemic trombotic. Tratamentul cu acid folie nu reduce riscul şi incidenţa.
• HIV, neurosifilis, boli mitocondriale, boala Fabry (vezi p. 1367).
• Substanţele simpatomimetice precum cocaina şi probabil medicamentele antigripale cu eliberare fără prescripţie medicală, care conţin vasoconstrictoare; neurolepticele la pacienţii vârstnici
• CADASIL (cerebral dominant arteriopathy with subcortical infarcts and leukoencephalopathy; arteriopatie cerebrală autosomal dominantă cu infarcte subcorticale şi leucoencefalopatie) este o cauză ereditară rară pentru AVC is chemic şi demenţă
33
Atacul ischemic tranzitor (AIT)
| Tablou clinic - generalitati
AIT-ul cauzează pierderea bruscă a unei funcţii, cu durată de obicei doar de câteva minute, cu revenire completă şi fără zonă de infarct evidenţiată imagistic. Definiţia clasică anterioară în care AIT era cu
durata de sub 24 de ore nu mai este folosită.
Hemipareza şi afazia sunt manifestările cele mai frecvente
34
AIT Circulaţia anterioară - Sistemul carotidian - simptome
```
Circulaţia anterioară
Sistemul carotidian
• Amauroză fugace
• Afazie
• Hemipareză
• Sindrom senzitiv de hemicorp
• Tulburări de vedere tip hemianoptic
```
35
AIT Circulaţia posterioară - Sistemul vertebro-bazilar
| simptome
```
Circulaţia posterioară
Sistemul vertebro-bazilar
• Diplopie, vertij, vărsături
• Tulburări de deglutiţie şi dizartrie
• Ataxie
• Sindrom senzitiv de hemicorp
• Tulburări de vedere de tip hemianoptic
• Pierdere de vedere bilaterală
• Tetrapareză
• Pierderea stării de conştienţă (rar)
• Amnezie globală tranzitorie (posibil
```
36
Scorul ABCD2 în stratificarea riscului de AVC
```
Parametru
Vârsta (Age) >60 ani 1
TA (BP) >140 mmHg sistolică şi/sau >90 diastolică 1
Caracteristici clinice
Deficit motor unilateral 2
Tulburare izolată de vorbire 1
Alte manifestări 0
Durata simptomatologiei (min)
>60 2
10-59 1
<10 0
Diabet zaharat 1
```
Un scor de <4 este asociat cu risc mic, un scor >6 înseam nă risc mare pentru un AVC în următoarele 7 zile. Acest scor nu mai este utilizat pentru a ghida Tratamentul AIT-ului, dar poate să aibă valoare informativă din punct de
vedere prognostic
37
Amauroza fugace
Este o pierdere tranzitorie, bruscă a vederii la un singur ochi. Când este cauzată de trecerea unui embol prin arterele retiniene, embolul câteodată este vizibil în timpul atacului tranzitor cu ajutorul oftalmoscopului (placa Hollenhorst). Un AIT ce cauzează un episod de amauroză fugacee este frecvent prima dovadă clinică a unei stenoze de arteră carotidă internă - un semn precoce de avertizare pentru un AVC ischemic
incipient în teritoriul ACI.
38
Diagnosticul AIT-ului
Diagnosticul AIT-ului este frecvent bazat doar pe anamneză. Este ne obişnuit să avem un martor pentru un AIT datorită duratei scurte. Conştienţa este de obicei păstrată în timpul AIT-ului. Putem să avem
dovada clinică a unei surse de embolie, ca:
• suflu carotidian (stenoză)
• fibrilaţie atrială sau alte aritmii
• boală cardiacă valvulară/endocardită
• infact miocardic recent.
Cauza de bază poate să fie evidentă:
• aterom
• hipertensiunea arterială
• hipotens iunea ortostatică
• bradicardie sau debit cardiac scăzut
• diabet zaharat
• rar arterite, policitemie, ne uros ifilis, HIV
• sindrom antifosfolipidic (vezi p. 459).
39
Infarctele în teritoriul anterior de circulaţi - Artere implicate
Includ infarctele în teritoriul ACI, ACM, arterei cerebrale anterioare (ACA) şi arterei oftalmice
40
infarct cerebral malign în teritoriul ACM - Def
Edemul cerebral în teritoriul infarctizat conduce la mortalitate crescută din cauza hernierii substantei cerebrale - infarct cerebral malign în teritoriul ACM
41
Infarctele de trunchi cerebral Carcat clinice - Structuri implicate
Caracteristici clinice
Hemipareza sau tetrapareza - Tractul corticospinal
Tulburări senzitive - Lemniscus medial şi tractul spino-talamic
Diplopie - Sistemul oculomotor
Hipoestezie facială - Nucleul nervului V
Pareză facială - Nucleul nervului VII
Nistagmus, vertij - Conexiunile vestibulare
Disfagie, dizartrie - Nucleul nervului IX şi X
Dizartrie, ataxie, sughiţ, vărsături - Conexiunile trunchiului cerebral şi cerebeloase
Sindrom Homer - Fibrele simpatice
Comă, alterarea stării de conştienţă - Formaţiunea reticulată
42
Sindrom de Artera cerebrală medie stângă
Hemipareză dreaptă predominant faciobrahială Afazie
43
Sindrom deArtera cerebrală medie dreaptă
Hemipareză stângă predominant faciobrahială
Neglijare vizuală şi senzorială
Negarea dizabilităţii
44
Sindrom deBulb lateral (artera cerebeloasă posteroinferioară sau artera vertebrală)
```
Sindrom Homer ipsilateral
Pareză de nerv X
Hipoestezie hemifaţă
Ataxia membrelor cu hipoestezie controlaterală spino-talamică
Vertij
Disfagie
```
45
Sindrom de Artera cerebrală posterioară
Hemianopsie homolaterală
| Deficite variabile din cauza afectării talamice, occipitoparietale şi/sau de lob temporal
46
Sindrom de Capsula internă
Hemisindrom motor, senzitiv sau senzitiva-motor
Faţă = membru superior = membru inferior
Posibilă dizartrie severă din cauza afectării fibrelor cortico-bulbare
Fără afazie sau alte semne corticale
47
Sindrom deParamedian bilateral talamusul şi mezencefalul
```
Comă sau alterarea stării de conştienţă
Oftalmoplegie
Ataxie
Tulburări de memorie
Durere talamică
```
48
Sindrom de Disecţia de ar teră carotidă
Durere laterocervicală/durere facială
Sindrom Homer ipsilateral din cauza compresiei plexului simpatic în jurul arterei carotide
Afectarea nervilor cranieni inferiori (X, XII sunt cele mai evidente clinic)
Infarct embolie în teritoriul circulaţiei anterioare
49
Tromboza de arteră bazilară
Tromboza de arteră bazilară este mai frecventă decât embolia. Tabloul clinic depinde de nivelul ocluziei şi de ramurile afectate. Leziunile înalte cauzează infarct mezencefalic, comă şi sindrom „locked-in" (vezi p. 832) sau sindrom de top de bazilară, când şi ACP este afectată, cauzând infarcte severe la nivelul mezencefalului, regiunea lobului occipital şi talamică.
50
Infarctul lacunar
Lacunele sunt infarcte mici (<1,5 cm3) vizibile pe RMN sau postmortem. Hipertensiunea este factorul de risc cel mai important. AVC-urile fără afectare corticală, ca hemipareza pur motorie, hemisindromul
senzitiv pur, ataxia unilaterală brusc instalată şi dizartria brusc instalată cu mână inabilă sunt sindroamele lacunare tipice. Infarctele lacunare sunt frecvent asimptomatice.
51
Demenţa multi-infarct
Lacunele multiple sau infarctele mari cauzează un declin intelectual generalizat întâlnit în bolile cerebro-vasculare avansate. În stadiile avansate apare demenţa (vezi p. 883), sindromul pseudo-bulbar şi mersul cu paşi mici, denumit uneori parkinsonism aterosclerotic. Boala Binswanger este un termen utilizat pentru hipoatenuarea difuză a substanţei albe cerebrale, asociat cu demenţă, AIT-uri şi episoade de AVC la pacienţii hipertensivi (modificările fiind vizibile pe
imagistică/autopsie).
52
Infarctele de graniţă
Hipoperfuzia cerebrală severă precum hipotensiunea post-stop cardiac sau chirurgie cardiovasculară cauzează ischemie în regiunii le de graniţă între teritoriile irigate de ACA, ACM şi ACP (afectând cortexul
occipito-parietal, hipocampul şi căile motorii). Sunt tipice tablourile clinice complexe de tulburări de vedere (sindrom Balint}, deteriorare cognitivă, declin intelectual şi uneori deficit motor. Encefalopatia ischemică/hipoxică severă după o hipoperfuzie cerebrală prelungită poate să conducă la stare vegetativă sau stare de conştienţă minimă (vezi p. 836).
53
Investigaţii imediate, de urgenţi AVC
Ideal în termen de I oră de la prezentare
• CT cranian
• Hemoleucogramă şi glicemie (şi coagulogramă dacă pacientul este anticoagulat
54
Investigaţii ulterioare - AVC
(În termen de 24 de ore)
• Analize de sânge de ru tină - hemoleucogramă, viteza de sedimentare a hematiilor, glicemie, coagulogramă, lipidogramă
• Electrocardiografie (ECG) şi ulterior Holler ECG de 24 ore pentru depistarea fibrila\iei arteriale
• Ultrasonografia Doppler carotidiană (la pacienţii cu AVC în teritoriul anterior care sunt eligibili pentru intervenţie chirurgicală)
55
Investigaţii adiţionale - AVC
În cazuri selec/ionate, ex. pacien/ii tineri sau fără cauză identificată
• Angio CT sau Angio RMN
• RMN cerebral cu protocol pentru disecţie
• Ecocardiografie (trebuie luată în considerare ecocardiografia transesofagiană)
• Monitorizare cardiacă prelungită pentru depistare a fibrilaţiei atriale paroxistice în AVC criptogen, ex. monitorizare electrocardiografica prin loop recorder implantabil
• Screening pentru vasculită
• Anticorpi antifosfolipidici
• Screening pentru trombofilie
• Alte investiga\ii: evaluare genetică pentru CAOASIL şi boli mitocondriale; alfa galactozidază pentru boala Fabry; screening pentru droguri, ex. Cocaină
56
CT - AVC
CT-ul detectează hemoragia cerebrală imediat, dar infarctul cerebral adesea nu este depistat în faza acută, sau sunt vizibile doar modificări subtile (Fig. 26.36A). Repetarea tomografiei la 24-48 de ore poate să fie utilă.
57
RMN - AVC
RMN este mult mai sensibil decât CT pentru modificările precoce de infarct (secvenţa de difuzie ponderată, DWI; Fig. 26.36B) şi pentru infarcte mici (Fig. 26.37). RMN de asemenea evidenţiază extensia şi localizarea infarctului şi ilustrează infarctele simultane
clinic silenţioase care sugerează o sursă emboligenă. RMN poate să ajute la identificarea cauzei de bază, ex. disecţia arterială cu ajutorul secvenţelor speciale care arată lumenul fals (semnul semi/ unei) sau infarctele venoase corticale. Numeroase patologii care mimează AVC, precum leziunile demielinizante pot fi evidenţiate pe RMN, care nu se văd pe CT. Din acest motiv RMN este utilizat tot mai mult în evaluarea de rutină a cazurilor de AVC şi este esenţial la pacienţii tineri sau în cazurile unde cauza este neclară.
58
Imagistica vasculară - AVC
Imagistica vasculară prin intermediul ultrasonografiei Doppler este esenţială în primele 24 de ore pentru a identifica stenozele severe simptomatice, care necesită intervenţie chirurgicală. Angio CT şi angio RMN sunt utilizate pe scară largă pentru a corobora cu
rezultatul Doppler, în vederea identificării stenozelor arteriale din circulaţia posterioară şi din vasele intracraniene, care nu sunt vizibile la Doppler cât şi pentru a identifica disecţiile arteriale şi tromboza
de sinusuri venoase cerebrale. Rareori este nevoie de efectuarea unei angiografii prin cateterism în AVC ischemic.
59
Schema de tratament a AVC
1. Măsuri medicale generale imediate:
- Căi aeriene: confirmarea permeabili tăţii şi monitorizarea lor
- îngrijirea continuă a pacientului inconştient sau stuporos
- Administrarea de oxigen pe mască
- Monitorizarea tensiunii arteriale
2. Este indicată tromboliza?
- Dacă da (vezi Cadranul 26.38), imagistica cerebrală imediată este necesară
3. Imagistica cerebrală:
- Examenul CT trebuie sa fie disponibil întotdeauna; acesta va indica hemoragia, alte patologii sau câteodată infarctul
4. Infarctul cerebral
- Dacă examenul CT exclude hemoragia, administrează terapia cu trombolitic imediat
- Administrarea de aspirină 300 mg/zi în cazul în care terapia trombolitică este contraindicată
5. Hemoragia cerebrală:
- Dacă examenul CT arată hemoragie, nu administraţi tratament care să interfereze cu coagularea; neurochirurgia poate fi ocazional necesară
6. Internarea într-o unitate multidisciplinară de AVC:
- Evaluarea deglutiţiei
- Iniţierea profilaxiei trombembolismului
- Tratarea complicaţiilor medicale, ex: infecţia, hiperglicemia, fibrilaţia atrială
- investigaţii privind cauza şi factorii de risc (vezi Cadranul 26.36)
- Accesul la terapia precoce (fizioterapie, terapie ocupaţională, logopedie)
- Iniţierea măsurilor de prevenţie secundară
- Sfaturi în legătură cu stilul de viaţă - oprirea fumatului, reducerea în greutate
7. Reabilitarea - unitate specializată sau în comunitate
60
Terapia antiplachetară şi anticoagularea - AVC
Doze mari de aspirină (300 mg) sunt administrate după 24 de ore de la tromboliză, sau imediat ce o hemoragie este exclusă, dacă tromboliza este contraindicată şi continuată pentru 2 săptămâni înaintea trecerii pe clopidogrel. Numărul necesar a fi tratat (NNT, number needed to treat) pentru a preveni un AVC ischemic este de 100. Anticoagulantele sunt iniţiate pentru AVC ischemic cardioembolic asociat cu fibrilaţia atrială de obicei după 2 săptămâni de la debutul AVC, pentru a reduce riscul unei transformări hemoragice acute a infarctelor cerebrale (NNT = 12). Pentru disecţia arterială, riscul recurenţei AVC
ischemic embolie de la locul de origine al disecţiei este considerat a fi destul de înalt pentru a justifica anticoagularea imediată sau terapia antiplachetară, deşi doveziile studiilor control sunt insuficiente. Tromboza venoasă cerebrală sau de sinus venos ce a cauzat un AVC ischemic este de asemenea tratată cu anticoagulante. Pe lângă warfarină pentru anticoagularea orală, anticoagulantele orale directe (DOAC, vezi p. 1061) care inhibă factorul Xa sau trombina sunt acum disponibile. Avantajul
acestora comparativ cu warfarina este faptul că au un spectru terapeutic mai larg cu o rată mai mică de hemoragii, lară a fi necesară monitorizarea, precum şi mai puţine interacţiuni medicamentoase.
61
Craniectomia decompresivă - AVC
Aceasta trebuie efectuată în primele 48 de ore de la un AVC în teritoriul ACM care cauzează un infarct care cuprinde mai mult de 50% din teritoriul arterei, pentru a preveni hernierea cerebrală şi pentru a îmbunătăţi prognosticul pe termen lung (vezi p. 840).
62
Prevenţia secundară - AVC
Terapia antihipertensivă
Terapia hipolipemiantă
Modificările stilului de viaţă şi a educaţiei
Chirurgia şi stentarea stenozelor carotidiene
63
AVC la vârstnici
Tromboliza nu este contraindicată. Vârsta nu este o barieră pentru recuperare; pacienţii vârstnici beneficiază de reabilitare corespunzătoare.
Trebuiesc avute în vedere izolarea socială, deficitul cognitiv preexistent, nutriţia, îngrijirea corporală şi sfincteriană şi existenţa tulburărilor de deglutiţie. Endarterectomia carotidiană la pacienţii cu vârstă mai mare de 75 de ani conferă o reducere crescută a riscului faţă de pacienţii mai tineri
64
Hemoragia intracerebrală
| Etiologie
Hipertensiunea
Angiopatia amilodă cerebrală (AAC)
Cauze secundare. Malformaţiile arteriovenoase, cavernoamele, anevrismele şi trombozele durale venoase cauzează aproximativ 20% dintre hemoragiile intracerebrale. Coagulopatiile, anticoagulantele
şi tromboliza pot cauza hemoragii. Transformarea hemoragică a unui infarct ischemic de dimensiuni mari se poate manifesta clinic deseori ca şi hemoragie.
65
Tratamentul accidentului vascular cerebral
| hemoragic - Medical
Tratamentul trebuie să fie administrat în cadrul unei unităţi de AVC acut sau într-o unitate de terapie intensivă neurologică. Monitorizarea frecventă
a scorului GCS (Glasgow Coma Score) şi a semnelor neurologice este esenţială, deoarece intervenţia neurochirurgicală poate fi necesară. Tratamentul
antiagregant plachetar este bineînţeles contraindincat. Anticoagularea trebuie rapid antagonizată când este posibil acest lucru (pentru pacienţii trataţi cu warfarină se va administra vitamina K intravenos şi concentrate
cu factori de coagulare). Controlul hipertensiunii este vital şi trebuie realizat cu medicamente administrate intravenos într-o unitate de terapie intensivă în cazul tensiunii arteriale sistolice mai mari de 180
mmHg. Măsuri de reducere a presiunii intracraniene pot fi necesare, incluzând ventilaţia mecanică şi manitolul. Administrarea de factor VII activat recombinant poate preveni creşterea în dimensiuni a hematomului, dar fără a se demonstra o îmbunătăţire a prognosticului
66
Tratamentul accidentului vascular cerebral
| hemoragic - Chirurgical
Hematoamele cerebeloase pot cauza hidrocefalie obstructivă sau comă datorită compresiei la nivelul trunchiului cerebral; evacuarea neurochirurgicală de urgenţă a hematomului este salvatoare de viaţă
(şi este necesară atunci când hematomul este >3 cm sau dacă pacientul este somnolent sau prezintă deteriorare clinică). Rolul decompresiei chirurgicale pentru sângerările non-cerebeloase nu este atât de bine definit şi de aceea colaborarea cu neurochirurgii este esenţială. Utilizarea tehnicilor minim invazive chirurgical de evacuare a hematomului reprezintă o arie de cercetare activă. Plasarea unui dren ventricular
extern este necesară dacă hidrocefalia obstructivă apare; de exemplu, odată cu extensia hemoragiei la nivelul sistemului ventricular
67
Sindromul meningian - triada
o triadă simplă: dureri de cap, rigiditatea cefei şi febră.
68
Meningita bacteriană acută
Debutul este de obicei brusc, cu frisoane şi febră ridicată. Septicemia meningococică este asociată cu o erupţie peteşială, uneori difuză (Cadranul 26.57 şi Fig. 26.49). Meningita poate face parte dintr-o septicemie meningococică generalizată cu şoc septic şi infarcte vasculare periferice (vezi p. 545). Şocul septicemic acut se poate dezvolta in orice meningită bacteriană.
69
Meningita virală
Aceasta este aproape întotdeauna o afecţiune benignă, autolimitantă, cu durată de 4-10 zile. Durerea de cap poate dura câteva luni. Nu rămân sechele serioase, cu excepţia cazului în care este prezentă o
encefalită (vezi p. 871).
70
Meningita cronică
Meningita cronică se aseamănă uneori cu o turnară intracraniană, cu cefalee, epilepsie şi semne focale. Malaria cerebrală poate imita meningita bacteriană
71
Modificări tipice ale lichidului cefalorahidian în meningita virală
```
Aspect Limpede/tulbure
Monocite 10-100/mm3
Polimorfonucleare Absent
Proteine 0,4-0,Sg/L
Glucoză >½ glicemie
```
72
Modificări tipice ale lichidului cefalorahidian în meningita Bacterian
```
Tulbure/purulent
Monocite <50/mm3
Polimorfonucleare 200-300/mm 3
Proteine 0,5-2,0 g/L
Glucoza
```
73
Modificări tipice ale lichidului cefalorahidian în meningita Tuberculos
Tulbure/vâscos
Monocite 100-300/mm3
Polimorfonucleare 0-200/mm3
Proteine 0,5-3,0 g/L
74
Tratament meningita Piogen necunoscut
Cefalosporina de generaţia a treia, ex. cefotaximă { + vancomicină în zone cu rezistenţă pnemococică ridicată la penicilină/cefalosporină
75
Tratament meningita Meningococ
Iniţial cefalosporine de generaţia a treia
| Schimbare cu benzylpenicilină dacă se confirmă sensibilitatea
76
Tratament meningita Pneumococ
Cefalosporine de generaţia a treia, ex. cefotaximă
77
Tratament meningita Haemophilus
Cefalosporine de generaţia a treia, ex. cefotaximă
78
Meningita tuberculoasă - debut, simpt
Meningita tuberculoasă (TBM, tuberculous meningitis) şi meningita criptococică debutează de obicei cu dureri uşoare de cap, oboseală, anorexie şi vărsături. Meningita acută poate apărea, dar este neobişnuită.
Semnele meningeale se instalează de cele mai multe ori în câteva săptămâni. Somnolenţa, semnele focale (ex. diplopie, edem papilar hemipareză) şi convulsiile sunt frecvente. Sifilisul, sarcoidoza şi boala Beh,;:et provoacă, de asemenea, meningită cronică. În unele cazuri de meningită cronică, nu este niciodată identificat niciodată microorganismul cauzator.
79
Meningita malignă
Celulele maligne pot provoca un proces meningeal subacut sau cronic, neinfectant. Un sindrom meningean, leziuni ale nervilor cranieni, parapareză şi leziuni ale rădăcinilor nervoase sunt observate, adesea, în tipare fluctuante sau care induc confuzie. Citologia LCR poate evidenţia celule maligne, dar randamentul este scăzut, astfel încât mai multe puncţii lombare pot fi necesare pentru a confirma diagnosticul. Tratamentul cu agenţi citotoxici intratecali este uneori util.
80
Encefalita virală - virusuri
De obicei, virusurile izolate de la cazurile adulte din
Marea Britanie sunt reprezentate de herpes simplex (HSV, herpes simplex virus), varicela zoster (VZV, varicella zoster virus) şi alte virusuri din grupul herpes, HHV-6, 7, enterovirusuri şi adenovirusuri. Encefalita HSV afectează iniţial, tipic, lobii temporali şi este adesea asimetrică. Frecvent, virusul nu este niciodată identificat. În afara Marii Britanii, în regiuni endemice, diferiţi agenţi patogeni provoacă encefalită, incluzând flavivirusurile (encefalită japoneză, virusul WestNile,
encefalita secundară muşcăturii de căpuşă) şi rabia.
81
Investigaţii Encefalita virală
* RMN-ul arată zonele de inflamaţie şi edem, în general în lobii temporali în encefalita HSV. Pot apărea creşterea presiunii intracraniene şi deplasarea liniei mediene, ceea ce duce la herniere.
* EEG prezintă complexe de unde ascuţite şi lente.
* LCR prezintă un număr crescut de limfocite (95%).
* Detecţia virală din LCR prin PCR este extrem de sensibilă pentru mai multe virusuri, cum ar fi HSV şi VZV. Cu toate acestea, un rezultat fals-negativ poate apărea în primele 48 de ore de la debutul simptomelor. Serologia (sânge şi LCR) este de asemenea utilă.
* Biopsia cerebrală este rar necesară datorită apariţiei RMN-ului şi testării PCR.
82
Tratament Encefalita virală
Suspiciunea de encefalită cu HSV şi VZV este tratată imediat cu aciclovir intravenos (10 mg/kg de 3 ori pe zi, timp de 14-21 de zile), chiar înainte ca rezultatele investigaţiilor să fie disponibile. Tratamentul timpuriu reduce considerabil atât mortalitatea, cât şi leziunile neurologice pe termen lung la pacienţii supravieţuitori. Crizele sunt tratate cu anticonvulsivante. Ocazional,
craniectomia decompresivă este necesară pentru a preveni hernierea, dar apariţia comei conferă un prognostic slab. Complicaţiile pe termen lung sunt frecvente şi includ afectarea memoriei, schimbarea personalităţii şi epilepsia.
83
Encefalita limbică paraneoplazică (PLE, paraneoplastic limbic encephalitis)
Encefalita limbică paraneoplazică (PLE, paraneoplastic limbic encephalitis). PLE este observată în special în cancerul pulmonar cu celule mici şi în tumorile testiculare şi este asociată cu o varietate de anticorpi, inclusiv anti-Hu şi anti-Ma2. Anticorpii pot fi detectaţi în 60% din cazuri. RMN arată de obicei un semnal crescut în hipocamp. PLE precedă diagnosticul de cancer în cele mai multe cazuri şi ar trebui efectuate investigaţii prompte pentru identificarea tumorii.
84
Encefalita limbică cu implicarea canalelor de K• voltaj-dependente (VGKC, voltage-gated potassium channel limbic encephalitis
. Anticorpii VGKC (care pot fi testaţi) produc o varietate de tulburări, inclusiv encefalita limbică cu convulsii distonice faciobrahiale caracteristice, în combinaţie cu confuzie, agitaţie şi hiponatremie. Manifestările apar de obicei la pacienţii cu vârsta peste 50 de ani, dar sunt rareori asociate cu cancerul (timom). Tratamentul este cu steroizi în doză mare. Neuromiotonia şi sindroamele de hiperexcitabilitate ale nervilor periferici pot fi observate, de asemenea, când sunt implicaţi anticorpi împotriva VGKC
85
Encefalita cu anticorpi anti-receptor NMDA.
Encefalita cu anticorpi anti-receptor NMDA. Se prezintă ca o encefalită limbică, urmată de comă şi adesea de status epileptic. Diskineziile orofaciale sunt caracteristice. Pacienţii sunt de obicei mai tineri, iar majoritatea au teratoame, precum cel ovarian.
