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Patho sys > Neuropatho > Flashcards

Neuropatho Flashcards

1
Q

Nommer des causes de nécrose neuronale

A

Hypoxie-ischémie, certains virus, traumatisme cérébral, certaines intoxications (ex: plomb), déficience en thiamine, hypoglycémie

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Q

Quel phénomène est impliqué lors de nécrose neuronale causée par l’hypoxie-ischémie ou par l’hypoglycémie?

A

L’excitoxicité.

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3
Q

Comment nomme-t-on le phénomène dans lequel un excès de neurotransmetteurs excitateurs (principalement le glutamate) entraîne éventuellement la mort du neurone post-synaptique?

A

L’excitoxicité

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4
Q

Qu’est-ce que l’excitoxicité?

A

Le phénomène dans lequel un excès de neurotransmetteurs excitateurs (principalement le glutamate) entraîne éventuellement la mort du neurone post-synaptique.

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5
Q

Quel neurotransmetteur est impliqué lors d’excitoxicité?

A

Le glutamate.

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6
Q

Comment nomme-t-on la réaction d’un axone myélinisé à un dommage focal?

A

La dégénérescence wallérienne.

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7
Q

Qu’est-ce que la dégénérescence wallérienne?

A

La réaction d’un axone myélinisé à un dommage focal.

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8
Q

Quelles lésions sont observées lors de dégénérescence

A

De la nécrose de l’axone, distalement au dommage originel, et une démyélinisation secondaire à la nécrose de l’axone.

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9
Q

Comment les débris sont-ils éliminés suite à de la dégénérescence wallérienne?

A

Par phagocytose

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10
Q

Vrai ou faux? La dégénérescence wallérienne ne se produit que dans le système nerveux périphérique.

A

Faux, elle se produit dans le système nerveux périphérique et dans le système nerveux central

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11
Q

Nommer des causes de dégénérescence wallérienne

A

Un dommage mécanique aux axones, des processus vasculaires, des processus dégénératifs ou des processus inflammatoires.

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12
Q

Comment peut-on qualifier la régénération axonale dans le SNC?

A

Extrêmement limité à absente

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13
Q

Comment nomme-t-on le processus par lequel les astrocytes répondent aux agressions?

A

L’astrogliose réactionnelle

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14
Q

Qu’est-ce que l’astrogliose réactionnelle?

A

La réponse non spécifique des astrocytes à pratiquement tous les types d’agression

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15
Q

Quels changements peuvent être observés chez les astrocytes lors d’astrocytose

A

L’hypertrophie et la prolifération des astrocytes.

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16
Q

Comment nomme-t-on la barrière protectrice formée par les astrocytes lors de dommages marqués au neuroparenchyme?

A

La cicatrice gliale

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17
Q

Contre quoi la cicatrice gliale protège-t-elle?

A

Contre les cellules inflammatoires et les agents infectieux.

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18
Q

Vrai ou faux? La cicatrice gliale empêche la régénération axonale dans le SNC.

A

Vrai

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19
Q

Pourquoi la cicatrice gliale est-elle moins solide que les capsules se formant dans d’autres tissus?

A

Parce qu’elle ne contient pas de collagène de type 1.

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20
Q

Quelles sont les principales causes de dommages aux oligodendrocytes?

A

Certaines infections virales (bonus: distemper, visna) et l’ischémie

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21
Q

Quel changement est observé lors de dommages aux oligodendrocytes?

A

Une démyélinisation.

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22
Q

Vrai ou faux? Lors de dommages aux oligodendrocytes, l’axone en-dessous demeure intact.

A

Vrai.

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23
Q

Dans quels processus normaux les microgliocytes sont–ils impliqués?

A

Dans la phagocytose de débris nécrotiques, dans l’inflammation et dans l’immunité.

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24
Q

Comment nomme-t-on la phagocytose d’un neurone nécrotique par un microgliocyte?

A

La neurophagie.

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25
Q

Qu’est-ce que la neurophagie?

A

la phagocytose d’un neurone nécrotique par un microgliocyte

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26
Q

Lors de quels types d’infections les microgliocytes prolifèrent-ils et prennent-ils une morphologie particulière?

A

Lors d’Infections virales et d’infections à protozoaires

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27
Q

Quels changements observe-t-on chez les microgliocytes lors d’infections à virus et à protozoaires?

A

Une prolifération et un changement de morphologie.

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28
Q

Comment nomme-t-on la nécrose de toutes les composantes d’une zone du SNC?

A

La malacie

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29
Q

Lors de malacie, quelles cellules phagocytent les débris nécrotiques/ la myéline?

A

Les macrophages provenant de la circulation et les microgliocytes

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30
Q

Par quoi une zone malacique sera-t-elle éventuellement remplacée?

A

Par une cavité remplie de liquide.

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31
Q

Si on observe une cavité remplie de liquide dans le SNC, qu’est-ce qui est probablement survenu avant la formation de la cavité?

A

De la nécrose (malacie)

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32
Q

Comment nomme-t-on l’accumulation excessive de fluides extra- ou intra-cellulaires dans le neuroparenchyme.

A

De l’oedème lol

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33
Q

Nommer des conséquences générales de l’oedème cérébral.

A

Une augmentation de volume du parenchyme nerveux et une augmentation de la pression intracrânienne

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34
Q

Nommer des conséquences de l’oedème cérébral observables macroscopiquement.

A

Les circonvolutions de l’encéphale sont aplaties, les sillons sont peu profonds.

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35
Q

Que soupçonne-t-on chez un animal en nécropsie si les circonvolutions de son encéphale sont aplaties et que ses sillons sont peu profonds?

A

Qu’il a eu un épisode d’oedème cérébral.

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36
Q

Lors d’oedème cérébral marqué, que peut-on observer?

A

Une herniation

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37
Q

Quels deux types d’herniation peuvent être observés lors d’oedème cérébral marqué?

A

Une herniation de la portion caudale du vermis cérébelleux à travers le foramen magnum et une herniation transtentorielle des lobes occipitaux à travers la tente du cervelet.

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38
Q

Nommer une conséquence de la herniation du cerveau lors d’oedème cérébral marqué.

A

Une compression du pons et de la médulla (qui sont les centres de régulation cardiorespiratoires).

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39
Q

Comment est le pronostic quand on soupçonne une herniation au niveau cérébral?

A

Sombre, parce qu’une compression des centres de régulation de la respiration et du rythme cardiaque, c’est pas tant compatible avec la vie.

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40
Q

Quels deux types d’oedème sont pertinents à savoir pour l’examen?

A

Oedème vasogénique, oedème cytotoxique.

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41
Q

Quel type d’oedème cérébral est le plus fréquemment observé?

A

L’oedème vasogénique

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42
Q

Quelles sont les causes de l’oedème vasogénique?

A

Un dommage aux cellules endothéliales avec augmentation de la perméabilité vasculaire qui peut résulter:
d’un trauma
d’un accident vasculaire/infarctus (ischémie)
d’une inflammation localisée ou diffuse
d’un effet de masse (surtout les néoplasmes)
d’un dommage toxique aux parois vasculaires

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43
Q

Quel type d’oedème cérébral est moins fréquent?

A

L’oedème cytotoxique

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44
Q

Lors de quelles conditions observe-t-on de l’oedème cytotoxique?

A

Lors d’encéphalopathies toxiques et métaboliques et lors d’oedème vasogénique (ischémie).

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45
Q

Quel est le mécanisme d’induction de l’oedème vasogénique?

A

Baisse de fonction de la pome Na+-K+ ATPase –> augmentation de la concentration de Na+ intracellulaire –> oedème intracellulaire.

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46
Q

Vrai ou faux? Lors d’oedème cytotoxique, la barrière hématoencéphalique est intacte.

A

Vrai

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47
Q

Macroscopiquement, par quoi la malacie est caractérisée?

A

Par un ramollissement et d’une décoloration jaunâtre de la substance grise. Si c’est pire, il y a perte de tissu et cavitation.

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48
Q

Nommer des causes de malformations congénitales du système nerveux central.

A

Causes génétiques (mutations spontanées ou héritées), infections virales prénatales ou périnatales, intoxications in utero (plantes ou médicaments tératogènes), déficiences en minéraux (cuivre) ou vitamines, hyperthermie

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49
Q

Vrai ou faux? Le SNC est plus développé chez un nouveau-né de carnivore que chez un nouveau-né d’herbivore.

A

Faux, il est plus développé chez les herbivores.

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50
Q

Chez quelles espèces des agents tératogènes peuvent-ils causer des lésions, même lors d’une exposition post-natale?

A

Chez les carnivores (par opposition aux herbivores)

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51
Q

Quelles malformations congénitales du système nerveux central sont consécutives à une destruction du tissu neural?

A

La porencéphalie et l’hydranencéphalie

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52
Q

Quelles malformations congénitales du SNC sont caractérisées par la présence d’une ou de plusieurs cavités kystiques dans les hémisphères cérébraux?

A

La porencéphalie et l’hydranencéphalie.

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53
Q

Quelle est la cause de la cavitation des hémisphères cérébraux lors de porencéphalie et d’hydranencéphalie?

A

La destruction du neuroparenchyme (malacie)

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54
Q

Visuellement, quelle est la différence entre la porencéphalie et l’hydranencéphalie?

A

Lors de porencéphalie, il y a une à quelques cavités tandis que, lors d’hydranencéphalie, le parenchyme est presque entièrement absent.

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55
Q

Nommer des causes de porencéphalie et d’hydranencéphalie.

A

Une infection in utero à un pestivirus (BVD, maladie de Border chez les ovins), virus de la Cache Valley chez les ovins

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56
Q

Comment nomme-t-on la diminution plus ou moins marquée de la grosseur du cervelet?

A

L’hypoplasie cérébelleuse.

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57
Q

Quelle malformation congénitale peut être observée lors d’infection in utero au BVD ou au virus de la Cache Valley?

A

Porencéphalie/hydranencéphalie, hypoplasie cérébelleuse

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58
Q

Vrai ou faux? Dans les cas extrêmes d’hypoplasie cérébelleuse, le cervelet peut être absent.

A

Vrai

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59
Q

Nommer des causes d’hyperplasie cérébelleuse.

A

Infection in utero à un pestivirus (BVD, maladie de Border chez les ovins), virus de la Cache Valley chez les ovins, parvovirus félin (panleuco).

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60
Q

Lors de quelles périodes de vie l’hypoplasie cérébelleuse peut-elle survenir chez un chat atteint de parvovirus félin?

A

In utero et dans la période postnatale.

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61
Q

Comment nomme-t-on l’augmentation de volume d’une ou de toutes les parties du système ventriculaire ainsi que l’augmentation de la quantité de liquide céphalo-rachidien?

A

L’hydrocéphalie.

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62
Q

Quelle est la principale cause d’hydrocéphalie?

A

Une obstruction à l’écoulement normal du liquide céphalorachidien

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63
Q

Comment qualifie-t-on une hydrocéphalie causée par une obstruction à l’écoulement du LCR?

A

Hydrocéphalie obstructive

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64
Q

Quel ventricule dans le système nerveux est particulièrement susceptible à l’obstruction?

A

Aqueduc du mésencéphale

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65
Q

Nommer une cause primaire et une cause secondaire d’hydrocéphalie

A

Primaire: malformation congénitale
Secondaire: inflammation, nécrose

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66
Q

Quelles races de chiens sont particulièrement affectées par l’hydrocéphalie congénitale?

A

races brachycéphales ou très petites races

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67
Q

Quelle est la cause principale d’hydrocéphalie congénitale chez les chiots brachycéphales?

A

La sténose de l’aqueduc mésencéphalique (donc hydrocéphalie obstructive).

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68
Q

Lors de quelle condition peut-on observer une réduction généralisée de la perfusion cérébrale (hypoxie-ischémie globale)?

A

Lors d’arrêt cardiaque ou de choc hypovolémique

69
Q

Lors de quelle condition peut-on observer une hypoxie-ischémie focale de l’encéphalie

A

Lors d’infarctus, le plus souvent lors de l’occlusion d’une artère-artériole.

70
Q

Dans quels vaisseaux sanguins l’occlusion est-elle la plus fréquente dans le système nerveuc?

A

Dans les artères et les artérioles.

71
Q

Quelle lésion observe-t-on suite à un infarctus du parenchyme nerveux?

A

De la nécrose/de la malacie.

72
Q

Nommer des causes d’infarctus dans le système nerveux.

A

Embolie fibrocartilagineuse (provenant du noyau pulpeux des disques intervertébraux) (surtout moelle épinière)
Encéphalopathie ischémique du chat (vasospasme artériel induit par la migration aberrante de larves de Cuterebra dans le cerveau)
Embolies/trhombo-embolies cérébrales (endocardite végétante, métastase)
Vasculites (méningoencéphalite thrombotique, myéloencéphalopathie à EHV-1)

73
Q

Chez quelle espèce la maladie des neurones moteurs est-elle la plus commune?

A

Chez le cheval.

74
Q

Lors de quelle maladie équine observe-t-on une dégénérescence des neurones moteurs, principalement dans la moelle épinière, qui s’accompagne d’atrophie musculaire de dénervation.

A

Lors de la maladie des neurones moteurs

75
Q

Quel signe clinique facilement visible chez l’animal vivant nous indique une maladie des neurones moteurs?

A

L’atrophie musculaire

76
Q

Quelle est la cause de maladie des neurones moteurs chez le cheval?

A

La déficience en vitamine E

77
Q

Quelles maladies héréditaires se traduisent par un défaut (absence ou dysfonction) d’une enzyme lysosomale et l’accumulation de son substrat, qui cause qui dysfonction de la cellule?

A

Les maladies lysosomales (à stockage)

78
Q

Vrai ou faux? Très peu de maladies lysosomales (à stockage) impliquent les neurones.

A

Faux, la majorité implique les neurones.

79
Q

Quel est le mode de transmission des maladies lysosomales (à stockage)

A

Héréditaire

80
Q

À quoi sont dues les maladies lysosomales?

A

À l’absence ou à la dysfonction d’une enzyme lysosomale et à l’accumulation de son substrat.

81
Q

Nommer deux axonopathies (maladies qui ciblent les axones).

A

La myéloencéphalopathie dégénérative équine, la myélopathie dénégérative.

82
Q

À quoi est due la myéloencéphalopathie dégénérative équine?

A

À une prédisposition génétique combinée à une déficience en vitamine E.

83
Q

Quelle espèce est touchée par la myélopathie dégénérative?

A

Le chien

84
Q

Nommer des maladies causées par des prions.

A

La tremblante du mouton ou de la chèvre, l’encéphalopathie spongiforme bovine (maladie de la vache folle), la maladie du dépérissement chronique des cervidés

85
Q

Vrai ou faux? L’encéphalopathie spongiforme bovine est transmissible au chat.

A

Oui, possiblement.

86
Q

À quoi sont dues les encéphalopathies spongiformes transmissibles?

A

À l’accumulation de l’isoforme anormale d’une protéine normalement présente dans l’organisme, surtout dans les neurones. Cette protéines est résistante aux protéases, à la chaleur, au formol et aux UV.

87
Q

Comment un animal contracte-t-il une encéphalopathie spongiforme transmissible.

A

Par ingestion de tissus infectés.

88
Q

Quelle condition affectant le système nerveux peut faire suite à une insuffisance hépatique ou à un shunt porto-systémique congénital ou acquis?

A

L’encéphalopathie hépatique

89
Q

Quelles conditions peuvent entraîner une encéphalopathie hépatique?

A

L’insuffisance hépatique, le shunt porto-systémique congénital ou acquis.

90
Q

Quel composé chimique est responsable des symptômes d’encéphalopathie hépatique?

A

L’ammoniac, qui n’est pas transformé en urée comme il devrait.

91
Q

Quelles lésions sont causées par l’ammoniac lors d’encéphalopathie hépatique?

A

L’oedème cytotoxique des astrocytes et, chez les chiens et les chats, des oligodendrocytes (oedème intramyélinique)

92
Q

Quelle infection fongique du système nerveux se produit surtout chez le chien et le chat?

A

La cryptococcose (Cryptococcus neoformans, fongus dimorphique)

93
Q

Quelles espèces sont affectées par la cryptococcose?

A

Le chien et le chat

94
Q

Quels types de parasites peuvent migrer dans le système nerveux?

A

Les larves de diptères, les nématodes, les protozoaires

95
Q

Quelle espèce de diptère peut migrer dans le cerveau des mouton?

A

Oestrus ovis

96
Q

Quelle espèce de diptère peut migrer dans le cerveau des chats?

A

Cuterebra

97
Q

Quel trajet empruntent les larves de diptères pour se rendre au cerveau?

A

Nez –> plaque cribriforme –> cerveau

98
Q

Quels nématodes peuvent migrer dans le système nerveux central?

A

Baylisascaris procyonis, Parelaphostrongylus tenuis.

99
Q

Comment appelle-t-on la migration aberrante de nématodes dans le SNC?

A

La nématodose cérébrospinale

100
Q

Quel indice macroscopique est visible lors de nématodose cérébrospinale?

A

Des trajets malciques et hémarrogiques (au passage des nématodes)

101
Q

Où et dans quel animal trouve-t-on normalement Baylisascaris procyonis?

A

Dans le système digestif du raton laveur

102
Q

Chez quelles espèces peut-il avoir migration accidentelle dans le SNC de Baylisascaris procyonis?

A

Chien, humain

103
Q

Chez quel animal l’infection à Parelaphostrongylus tenuis est-elle sans conséquence?

A

Chez le cerf de Virginie.

104
Q

Chez quelles espèces Parelaphostrongylus peut-il causer une nématodose cérébrospinale?

A

Chez les autres cervidés que le cerf de Virginie (ex: orignal), chez les ruminants et chez le lama.

105
Q

Quels protozoaires peuvent infecter le SNC?

A

Toxoplasma gondii, Neospora caninum, Sarcocystis neurona

106
Q

Quel est l’hôte final et intermédiaire de Toxoplasma gondii?

A

Le chat

107
Q

Quels animaux peuvent contracter une infection systémique à Toxoplasma gondii?

A

Beaucoup de mammifères, beaucoup d’oiseaux

108
Q

Chez quelles espèces Neospora caninum peut-il causer des infections?

A

Bovin (foetus) et canin (systémique), équin (juste SNC)

109
Q

Quel est l’hôte final de Neospora caninum?

A

Le chien

110
Q

Quel protozoaire cause la myéloencéphalite à protozoaires equine?

A

Sarcocystis neurona.

111
Q

Quelles lésions sont observées lors de myéloencéphalite à protozoaires équine (due à Sarcocystis neurona)?

A

Des foyers de malacie hémorragique dans la moelle épinière à l’examen macro

112
Q

Quelle condition idiopathique du Carlin implique préférentiellemnet les hémisphères cérébraux?

A

La ménigoencéphalite nécrosante du Carlin

113
Q

Quelle condition idiopathique décrite chez de nombreuses races de chien implique le tronc cérébral?

A

La méningoencéphalite granulomateuse du chien.

114
Q

Quelles structures sont impliquées lors de ménigoencéphalite nécrosante du Carlin?

A

Les hémisphères cérébraux.

115
Q

Quelle race de chien est affectée par la méningoencéphalite nécrosante?

A

Le Carlin

116
Q

Quelle structure est impliquées lors de méningoencéphalite granulomateuse du chien?

A

Le tronc cérébral

117
Q

Vrai ou faux? Les néoplasmes primaires du système nerveux donnent rarement des métastases.

A

Vrai

118
Q

Quels néoplasmes, autres que ceux du système nerveux central, peuvent se manifester par des signes neurologiques?

A

Les néoplasmes nasaux, qui peuvent se propager par la plaque cribriforme

119
Q

Quel est le principal néoplasme primaire du système nerveux central chez le chien et le chat?

A

Le méningiome

Bonus pas sûre s’il faut savoir: astrocytome, oligodendrogliome

120
Q

Comment nomme-t-on un néoplasme des cellules méningothéliales?

A

Le méningiome

121
Q

Dans quelle structure nerveuse le méningiome se développe-t-il?

A

Dans les méninges

122
Q

Pourquoi le méningiome pose-t-l problème?

A

Parce qu’il comprime le neuroparenchyme

123
Q

Les néoplasmes secondaires (métastases) sont plus plus, moins ou aussi fréquents que les néoplasmes primaires dans le système nerveux central?

A

Aussi fréquents

124
Q

Les néoplasmes secondaires du SNC sont probablement sous-évalués.

A

Pas une question.

125
Q

De quels facteurs dépendent les conséquences de la compression du cerveau et de la moelle épinière?

A

De la rapidité d’apparition, de la durée, du degré de compression ainsi que du site de compression

126
Q

Quelles sont les causes les plus communes de compression de la moelle épinière?

A

La hernie discale, la myélopathie cervicale sténotique (wobbler) chez le chien et le cheval, les fractures vertébrales traumatiques ou pathologiques

127
Q

Vrai ou faux? La compression de la moelle épinière est majoritairement d’origine extramédullaire.

A

Vrai

128
Q

Quelle condition se caractérise par de la nécrose neuronale et de l’oedème laminaires, évoluant vers la malacie, dans le cortex cérébral?

A

La polioencéphalomalacie.

129
Q

Lors de quelle condition le cortex cérébral est-il autofluorescent à la lampe de Wood?

A

Lors de polioencéphalomalacie

130
Q

Quels animaux sont touchés par la polioencéphalomalacie?

A

Les ruminants

131
Q

Quel test peut être effectué sur un encéphale à la nécropsie pour confirmer le diagnostic de polioencéphalomalacie?

A

L’illuminer aux UV et regarder s’il fluoresce (il devrait si l’animal avait de la polioencéphalomalacie)

132
Q

Nommer des causes de polioencéphalomalacie

A

Déficience en thiamine (ex: sa destruction par la thiaminase, interférence par l’amprolium (anticoccidien)), excès de soufre alimentaire, intoxication au plomb, intoxication indirecte par le sel

133
Q

Nommer des conditions associées à de la poliomalacie.

A

La polioencéphalomalacie des ruminants, la déficience en thiamine chez les carnivores, l’intoxication indirecte par le sel cjez le porc

134
Q

Quelle condition affectant les carnivores se caractérise par de petits foyers hémorragiques bilatéraux et symétriques, évoluant vers la malacie, dans certains noyaux du tronc cérébral?

A

La déficience en thiamine chez les carnivores.

135
Q

Quelles lésions nerveuses peut-on observer lors de déficience en thiamine chez les carnivores?

A

De petits foyers hémorragiques bilatéraux et symétriques, évoluant vers la malacie, dans certains noyaux du tronc cérébral.

136
Q

Nommer des causes de déficience en thiamine chez les carnivores

A

Apport alimentaire insuffisant, poisson cru ou mal cuit contenant de la thiaminase

137
Q

Nommer des conditions associées à la leucoencéphalomalacie

A

Encéphalomalacie focale symétrique du mouton, leucoencéphalomalacie équine

138
Q

Quelle condition est due à l’entérotoxémie à Clostridium perfringens type D chez le mouton?

A

L’encéphalomalacie focale symétrique du mouton

139
Q

Quelles lésions nerveuses accompagnent l’entérotoxémie à Clostridium perfringens chez le mouton?

A

De l’oedème vasogénique, voire de la malacie, avec distribution bilatérale symétrique, principalement dans la substance blanche

140
Q

Quelle condition liée au système nerveux peut être observée chez les chevaux ayant ingéré de la fumonisine B1, une mycotoxine retrouvée dans le maïs moisi?

A

La leucoencéphalomalacie équine

141
Q

Qu’est-ce que la fumonisine B1?

A

Une mycotoxine retrouvée dans le maïs moisi

142
Q

Quelle est la pathogénie de la leucoencéphalomalacie équine? (ingestion de fumonisine)

A

oedème vasogénique qui entraîne une nécrose ischémique, puis une malacie de la matière blanche des hémisphères cérébraux

143
Q

À quoi peuvent être dues des crises épileptiformes?

A

Lésion cérébrale (néoplasme, trauma, accident vasculaire, encéphalite)
Intoxication (plomb, mercure)
Hypoglycémie
Idiopathique

144
Q

Vrai ou faux? La majorité des cas d’épilepsie ne sont pas associés à des lésions primaires.

A

Vrai (on parle alors d’épilepsie idiopathique)

145
Q

Nommer des changements non pathologiques associés avec l’âge (changements séniles).

A

Fribrose des leptoméninges, pachyméningite ossifiante (chien-chat, métaplasie osseuse de la dure-mère spinale), granulomes cholestéroliques dans les plexus choroïdes des chevaux

146
Q

À quoi est due la pachyméningite ossifiante des vieux animaux?

A

À la métaplasie osseuse de la dure-mère spinale.

147
Q

Quelles sont les voies d’entrée des infections du système nerveux central?

A

La voie hématogène, l’entrée directe, la migration intra-axonale (genre rage)

148
Q

Quelle voie d’entrée est la plus fréquente chez les infections du SNC?

A

La voie hématogène

149
Q

Comment nomme-t-on un virus ayant une affinité particulière pour le SNC?

A

Un virus neurotrope

150
Q

Nommer des maladies causées pas des virus neurotropes

A

Rage, distemper canin

151
Q

Nommer des lésions qui peuvent être causées par des infections virales

A

Encéphalite, myélite, méningite non suppurée, dégénérescence ou nécrose des neurones, démyélinisation primaire (distemper canin), vasculites (EHV-1)

152
Q

Vrai ou faux? Le virus de la rage (rhabdovirus) ne cause pas de lésions macroscopique

A

Vrai, c’est pourquoi on en parle pas tant que ça en patho

153
Q

Comment le virus du distemper canin se rend-il au système nerveux central?

A

Par voie aérogène, puis par virémie.

154
Q

Pour quels tissus le morbilivirus du distemper canin a-t-il une grande affinité?

A

Pour les épithéliums, les tissus lymphoïdes et le système nerveux central

155
Q

Quelle lésion le virus du distemper cause-t-il?

A

Une démyélinisation

156
Q

Quel virus cause une méningoencéphalite pyogranulomateuse chez le chat avec distribution périventriculaire ainsi qu’une hydrocéphalie obstructive nécrosante?

A

Le coronavirus de la péritonite infectieuse féline.

157
Q

Quelles lésions le virus de la PIF cause-t-il chez le chat?

A

une méningoencéphalite pyogranulomateuse avec distribution périventriculaire ainsi qu’une hydrocéphalie obstructive nécrosante

158
Q

Quelle est la pathogénie de la myéloencéphalite à herpèsvirus chez le cheval?

A

Infection des cellules endothéliales –> vasculites et thromboses –> infarcti

159
Q

Quel virus peut causer de la myéloencéphalite chez le cheval?

A

L’herpèsvirus équin de type 1 (EHV-1)

160
Q

Quelles lésions peuvent être observées lors de myéloencéphalite à EHV-1 ?

A

Des foyers de malacie hémorragique dans la moelle épinière

161
Q

Nommer des virus pouvant infecter le système nerveux central.

A

Virus de la rage (rhabdovirus), EHV-1, virus de la PIF (coronavirus), virus du distemper canin (morbilivirus de la famille Paramyxoviridae), virus du visna (lentivirus), virus du Nil occidental, encéphalite équine de l’Est, entérovis porcin

162
Q

Quelle condition affectant le système nerveux central est causé par un entérovirus porcin?

A

La polioencéphalomyélite chez le porc

163
Q

Vrai ou faux? La plupart des agents bactériens d’infection du système nerveux central sont des agents de septicémie?

A

Vrai.

164
Q

Quel groupe d’âge est particulièrement affecté par les méningites?

A

Les jeunes animaux

165
Q

Quelles autres -ites peuvent survenir conjointement à une méningite?

A

Polysérosite, parfois polyarthrite (vu que la bactérie est un agent de polysérosite qui peut aussi aller affecter les méninges)

166
Q

Quel changement macroscopique peut-on observer lors de méningite?

A

Une opacification des méninges par de l’exsudat purulent à fibrinopurulent de couleur blanche ou grise, plus marquée à la base du cervelet.

167
Q

Quels sont les agents de méningite les plus fréquemment rencontrés chez le porc?

A

Streptococcus suis type 2 et Haemophilus parasuis

168
Q

Quel est l’agent de méningite le plus fréquemment rencontré chez les bovins?

A

E. coli

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