Neuropharmacologie Flashcards
(182 cards)
1
Q
Définir la BHE?
A
barrière hémato-encéphalique= barrière physiologique dans le cerveau entre la circulation sanguine et le SNC
2
Q
Qu’est ce qui forme principalement la BHE?
A
Les cellules endothéliales associées via des jonctions serrées
3
Q
Décrire la fonction principale du BHE?
A
Protège le cerveau des agents pathogènes, des toxines et hormones circulants dans le sang
4
Q
Décrire la fonction de la gycoprotéine P?
A
agit comme une pompe qui expulse les substances du SNC pour empêcher l’accumulation de substance potentiellement toxiques
5
Q
Décrire le gène responsable de coder pour la P-gp?
A
MDR-1
6
Q
Décrire la conséquence d’une surexpression du gène MDR1?
A
Entraîne une résistance aux médicaments= car plus de glycoprotéines P
7
Q
Nommez 5 localisations ou on retrouve la glycoprotéine P?
A
1- endothélium de la barrière hémato-encéphalique et hémato-testiculaire
2-tubules contournés proximal du rein
3-cellules de l’intestin
4-trophoblaste du placenta
5-lymphocytes du système immunitaire
8
Q
Quelle est la conséquence d’une mutation du gène MDR-1?
A
Cause une sensibilité accrue aux médicaments
9
Q
Nommez 3 races susceptibles d’être porteur de la mutation MDR-1?
A
Collies, bergers australiens et long-haired whippets
10
Q
Décrire le lien entre le gène MDR-1 et les animaux épileptiques?
A
Les animaux épileptiques réfractaires présentent un polymorphisme dans le gène MDR= augmente l’expression de la p-gp dans les foyers de nécrose épileptiques
11
Q
Décrire le mouvement d’un substrat de la P-gp?
A
transporté de l’espace intracellulaire à l’espace extracellulaire
12
Q
Comment nomme-t-on la condition expliqué par des médicaments qui inhibent la fonction de la p-gp?
A
Déficience acquise de la P-gp
13
Q
Nommez 3 médicaments qui inhibent la fonction de la glycoprotéine P?
A
Kétoconazole
cyclosporine
spinosad
14
Q
Nommez une situation qui aurait le même effet que si on administrait un substrat de la P-gp à un chien porteur de MDR-1?
A
Si on administre conjointement un inhibiteur de la P-gp et un médicament substrat de la P-gp
15
Q
Décrire l’utilité clinique des médicaments qui inhibent la fonction de la P-gp?
A
L’administration orale du kétaconazole peut être utilisée pour réduire considérablement la dose orale de Cyclosporine A, nécessaire pour maintenir les niveaux sanguins sélectionnés chez les chiens en bonne santé
16
Q
V ou F, il y a peu de substrats de la glycoprotéine P?
A
F- il y en a beaucoup
17
Q
V ou F, certains produits naturels comme le jus de pamplemousse, jus de raisins et autres sont reconnus pour inhiber la P-gp?
A
Vrai
18
Q
Décrire le mécanisme de toxicité de l’ivermectin
A
Traverse la BHE pour se lier aux récepteurs GABA et potentialisent les canaux chlorure= afflux de chlorure et SC s’ensuivent
19
Q
Décrire l’effet de la mutation MDR1 chez les animaux traité à l’ivermectin?
A
20X plus sensibles (dose toxique plus basse) que les chiens sans la mutation
20
Q
V ou F, on ne devrait pas donner de dose préventive pour les vers du coeur chez les chiens ayant une mutation à MDR1?
A
F- la dose de prévention pour les vers du coeur est inférieure à la dose toxique (même chez les chiens avec la mutation MDR1)- mais faire attention lors de tx d’ectoparasites avec dose plus élevée
21
Q
Décrire les signes cliniques associées à la toxicité à l’ivermectin?
A
léthargie, hypersalivation, v+, bradycardie, ataxie, mydriase, tremblements, crises épileptiformes, coma, stupeur
22
Q
Décrire 3 traitements possibles lors d’intoxication à l’ivermectin?
A
immédiat (induction v+)
traitement de support
et flumazénil (antagoniste GABA)
23
Q
Nommez 3 causes possibles de toxicité à l’Ivermectin?
A
1- Altération de la BHE (âge, co administration inhibiteur P-gp)
2-Surdosage
3-Toxicité cumulative (tx haute dose pour acariens)
24
Q
Nommez 7 antibiotiques qui pénètrent le SNC/ BHE?
A
1- sulfamides
2- chloramphénicol
3-métronidazole
4-enrofloxacine
5-céphalosporine de 3e génération
6-doxycycline
7-Clindamycine
25
La doxycycline est surtout utilisée pour quelle condition du SNC?
Maladies rickettsies du SNC
26
La Clindamycine est surtout utilisée pour quelle condition du SNC?
Infections à protozoaire
27
Nommez le groupe d'antifongiques qui pénètre le SNC (3)?
Antifongiques triazoles
-Fluconazole, Voriconazole et Itraconazole
28
Nommez les 3 agents chimiothérapeutiques qui traversent la BHE?
Agents alkylants lomustine et carmustine
Cytarabine A
Hydroxyurée
29
Décrire le mécanisme d'action de l'hydroxyurée?
un inhibiteur de la ribonucléotide réductase
30
Nommez 5 classes de médicaments qui ont des effets secondaires neurologiques?
Médicaments affectant le seuil épileptiforme
Isoxazolines
Aminoglycosides
Métronidazole
Substrats de la P-gp
31
Décrire comment les agents qui réduisent le seuil de crises épileptiformes fonctionnent?
Généralement:
a) Agonistes des neurotransmetteurs excitateurs
b) Antagoniste des neurotransmetteurs inhibiteurs
32
Nommez 4 antibiotiques à éviter chez les patients épileptiques?
1-Enrofloxacine
2-Céphalosporines
3-Pénicillines
4-Imipénème
33
Nommez 5 médicaments qui affectent le seuil épileptiforme?
1-Tramadol/ opioïdes
2- Diphenhydramine
3-Cyclosporine
4-TCA
5-Méthylphénidate
34
Décrire la principale toxicité des aminoglycosides?
ototoxiques
35
Nommez 2 endroits ou se concentre les aminoglycosides?
périlymphe et endolymphe
36
Nommez les 2 structures endommagés par les aminoglycosides à concentrations suffisantes?
Récepteurs sensoriels vestibulaires et auditifs
37
Quel médicament donné en même temps que les aminoglycosides peut renforcer l'ototoxicité chez l'homme et potentiellement les PA?
Le furosémide
38
Décrire le mécanisme d'action des Isoxazoline?
Antiparasitaire qui bloque les canaux chlorure GABA et canaux chlorure L-glutamate chez les insectes- interfère avec la conduction nerveuse
39
Nommez 3 molécules faisant partie de la famille des Isoxazolines?
Sarolaner (simparica)
Afoxolaner (Nexguard)
Fluralaner (Bravecto)
40
Décrire les indications pour les Isoxazolines?
Tx et prévention des puces, acariens, mites d'oreilles et tiques
41
La concentration maximale est atteinte dans quelle période de temps chez les chien?
7-42 jours post administration topique
42
Quelle est la durée d'action des Isoxazolines?
8-12 semaines
43
Peut-on donner des isoxazolines aux chiens MDR1 muté?
oui- pas de risque accru
44
Décrire les 2 types de toxicité au métronidazole?
dose-dépendant
temps-dépendant
45
Décrire le mécanisme de toxicité associé au métronidazole?
Pas certains
Probablement associé à l'inhibition du GABA
46
Nommez 4 traitements possibles lors d'intoxication au métronidazole?
a) arrêt de l'antibiotique
b)récupération spontanée
c)soins de support
d)Diazépam (agoniste du GABA)
47
Décrire les 2 fonctions du métronidazole?
Agents antibactérien et antiprotozoaire
48
Décrire le mécanisme d'action du métronidazole?
Réduit l'ADN microbien, cette acton ne se produit que dans les cellules anaérobies
49
Nommez 3 indications pour l'utilisation du métronidazole?
Infection à protozoaires
Tx des maladies inflammatoires des intestins
Tx de l'hépato-encéphalopathie
50
Nommez les signes cliniques de la toxicité au métronidazole rapportés chez le chien?
Syndrome vestibulaire central + cérébellaire
(ataxie, nystagmus vertical, raideur membres, tremblement et déficit proprioceptifs)
51
Décrire les signes cliniques associés à la toxicité au métronidazole chez le chat?
Plus rare
(dysfonction a/n du thalamo-cortex et aussi parfois par une atteinte de type vestibulaire
52
Quelle est la condition neurologique la plus fréquente chez le chien?
Crise épileptiforme
53
Quelle portion du SNC est atteinte lors de crise épileptiforme?
Thalamo-cortex
54
Définir la crise épileptiforme?
Manifestation clinique en réponse à une activité neuronale excessive et anormale
55
Nommez 2 raisons pour lesquelles on traite une crise?
Éviter les complications
Éviter les effets secondaires sur le cerveau et les organes extra-crâniens
56
Décrire les 2 médicaments utilisés en urgence pour traiter les crises épileptiformes et pourquoi ceux-ci?
Midazolam ou Diazepam IV
, courte demi-vie et rapide Cmax= but arrêter la crise
57
Laquelle entre le midazolam ou le diazepam se donne par plusieurs voie lors de crise épileptiforme?
Midazolam
IV, IM, IN
58
Nommez 3 situations ou on devrait commencer une perfusion (CRI)?
Crises groupées (cluster) (>3 en 24hrs)
Status epilepticus (>5 min)
Le temps requis pour que la médication long terme prenne effet
59
Nommez 4 médicaments qui peuvent être utilisés pour traiter des crises en urgence à la maison?
Midazolam
Diazepam IR
Levetiracetam
+/- Clonazepam
60
Décrire le mécanisme d'action des benzodiazépines?
Agonistes des récepteurs GABA. Inhibe aussi le flux du glutamate et du calcium
61
Décrire l'effet des benzodiazépines sur les neurones?
Hyperpolarisation des neurones post-synaptiques et diminution de la transmission neuronale
62
Décrire le délais quand se développe la tolérance aux benzodiazépines?
1-2 semaines
63
Nommez 4 usages des benzodiazépines en clinique?
1-anxiolytique
2-sédatif
3-anti-convulsivant
4-relaxant musculaire
64
Décrire le métabolisme et l'excrétion des benzodiazépines?
métabolisme hépatique
excrétion rénale
65
Nommez 8 effets secondaires des benzodiazépines?
Augmente l'appétit
Désinhibition
Agressivité
Relaxation musculaire
Ataxie
Sédation
Amnésie
Excitation paradoxale
66
V ou F, il existe un antidote pour les benzodiazépine, si oui lequel?
V, flumazénil
67
Nommez les 3 benzodiazépine courte action?
Midazolam
Diazepam
Clorazepate
68
Nommez les 3 benzodiazépines action intermédiaire?
Clonazepam
Alprazolam
Lorazepam
69
Nommez 3 produits qui peuvent être donné en dose de charge?
Phénobarbital IV
Levetiracetam IV
KBr PO
70
Nommez le mécanisme d'action du propofol?
Agent anesthésique qui diminue le taux de dissociation du GABA des récepteurs
71
Nommez 4 indication possible du propofol?
Induction de l'anesthésie générale
Sédation à court-terme
entretien de l'anesthésie
tx de l'état de l'épilepsie
72
Décrire 3 effets néfastes potentiels du propofol?
Dépression respiratoire
anémie à corps de Heinz
myoclonie et tremblements musculaires après l'induction
73
Décrire le mécanisme d'action de la kétamine?
Anesthésique dissociatif qui antagonise les récepteurs du NMDA
74
Nommez 3 utilisation neuro de la kétamine?
Lors de status, crise groupées ou crise réfractaires
75
Pourquoi la kétamine est utile lors d'activité épileptique prolongée? (2)
Les récepteurs GABA deviennent inactifs causant un état de pharmacorésistance au BZ et meds GABAergique
Surexpression des récepteurs NMDA
76
Nommez 2 contre-indications de la kétamine?
Lors de PIO ou PIC élevée
77
Nommez 6 situations pour lesquelles on débuterait un tx anti-convulsivant?
1) fréquence inacceptable >6 semaines
2)crises groupées
3)status épilepticus
4)post trauma crânien
5)crause intracranienne active documentée ou fortement suspectée
6)periode post-ictale dangereuse ou prolongée
78
Décrire le but réaliste du tx anticonvulsivant?
trouver équilibre entre controle crise et effets secondaires
79
Nommez les options d'anticonvulsivants du plus au moins utilisés chez le chien
80
Nommez les options d'anticonvulsivants du plus au moins utilisés chez le chat?
81
Nommez le mécanisme d'action de la plupart des anticonvulsivants?
Action sur le GABA
82
Décrire l'action du GABA dans le SNC?
principal NT inhibiteur du SNC= activation = hyperpolarisation des neurones=inhibition
83
Nommez les 2 NT excitateurs principaux du SNC?
Glutamate et Aspartate
84
Nommez une molécule qui a une affinité particulière pour le récepteur GABA?
L'éthanol
85
V ou F, la consommation chronique d'alcool peut mener un changement de conformation de la sous-unité GABA a?
Vrai
86
Décrire le mécanisme d'action du phénobarbital?
Agoniste des récepteurs GABA (potentialise le GABA)
87
Quelle est la 1/2 vie du phénobarbital?
2-3 jours
88
Décrire le métabolisme du phénobarbital?
Hépatique
89
Nommez les effets secondaires fréquents du phénobarbital?
PU/PD/PP, somnolence, ataxie
Augmentation de l'ALP
90
Nommez les effets secondaires rares mais sérieux du phénobarbital? (4)
Atteinte hématologique- 2 premiers mois
Toxicité hépatique
Pseudo-lymphome (chat)
Dermatite nécrotique superficielle
91
Décrire la courbe de concentration de phénobarbital administré à une dose constante?
Diminution de la concentration
92
Décrire ce qu'indique l'augmentation de chaque enzyme hépatique a cause du phénobarbital?
ALP= induction enzymatique
ALT= dommages hépatiques!!!
93
Décrire le mécanisme du KBr?
incertain- augmente influx au chlore
94
Quand fait-on des suivi si on met un patient sur KBr?
Niveau sérique à 1 mois et 3 mois
95
Décrire le métabolisme du KBr?
Inchangé (PAS HÉPATIQUE)
donc absorbé PO et excrété par voie rénale
96
Nommez la 1/2 vie du KBr chez le chien?
21 jours
97
Quels sont les effets secondaires du KBr? (7)
effet sur le SNC
bromisme
Problèmes GI
PU/PD
troubles cutanés
Rapport anecdotiques de mégaoesophage
98
Quelle est une particularité lors de l'administration du KBr?
Nécessite un apport stable en Cl- (compétition pour élimination rénale)
99
Quelle est la principale contre-indication du KBr?
CONTRE INDIQUÉ CHEZ LE CHAT
pneumonie allergique fatale
100
Quel est le mécanisme d'action du Levetiracetam?
Différent et unique!!
Agit sur la protéine SV2A
101
Décrire le métabolisme du Levetiracetam?
Peu de métabolisme hépatique
102
Nommez les effets secondaires associés au Levetiracetam?
Peu/pas d'effets indésirables
Sédation
PP, PD
rares effets GI
103
Définir la molécule du Zonisamide?
Anti-convulsivant avec une base sulfa
104
Décrire le mécanisme d'action du Zonisamide?
Bloque les canaux Ca++ et Na+, potentialise le GABA, antagoniste Glutamate, effet dopaminergique et sérotonergiques
105
Décrire le métabolisme du Zonisamide?
Hépatique
*augmentation des enzymes (ALP)
excrétion rénale
106
Nommez les effets secondaires du Zonisamide?
Sédation transitoire, léthargie, atacie
anorexie, vomissement
107
Nommez 7 effets toxiques du Zonisamide?
rare hépatotoxicité
acidose tubulaire rénale
tremblement
kcs
dyscrasie sanguine
polyarthrite
affecte la fxn thyroidienne
108
Nommez 4 usages du gabapentin?
analgésie, douleur neuropathique
Allodynie, hyperesthésie
Anxiété
Anti-convulsivant
109
Décrire le mécanisme d'action du gabapentin?
Méconnu
diminue la libération du glutamate, influencent la NE et la substance P
110
Décrire le métabolisme du gabapentin?
Excrétion rénale inchangée
Faible métabolisme hépatique
Pas d'interaction
111
Nommez les effets secondaires du gabapentin?
sédation, ataxie
sevrage recommandé
Attention aux solutions humaine qui contiennent du xylitol
112
Différence entre gabapentin et pregabalin?
Pregabalin serait plus efficace?
plus $$$
113
V ou F, l'hépato-encéphalopathie cause une atteinte irréversible du snc?
Faux- atteinte réversible du SNC
114
Définir la pathogénie de l'hépato-encéphalopathie?
Insuffisance hépatique provoque des anomalies du métabolisme cérébral et neuronal
115
Nommez 2 substances qui contribue au développement de l'HE?
spécifié la principale?
Ammoniac NH3 (principale)
Benzodiazépines endogènes
116
L'HE survient avec quelle condition hépatique?
Toutes les maladies hépatique
-souvent lors de shunt porto-systémique
117
Définir L'HE de type 2?
Associée à un SPS congénital (la + commune)
118
Nommez 1 facteur précipitant pour l'HE chez le chat?
Chat avec lipidose hépatique
119
Nommez les SC neurologiques associés à l'HE?
intermittent et variable +- reliés aux repas
confusion, changement de comportement, ataxie, crise épileptiforme, ptyalisme
120
Nommez les signes d'atteinte hépatique associée à l'HE?
perte de poids, dépression, anorexie, déshydratation, PU/PD, v+, d+. ictère, distension abdo, ptyalisme
121
Nommez les tx possibles pour l'HE?
diète idéale inconnue (réduite en protéines)
fluido NaCl
Antibiothérapie
Lactulose
Anti-convulsivant
Antagoniste des benzodiazépines
122
Décrire le but de donner de l'antibiothérapie lors de HE?
diminuer le nombre de bactéries productrices d'uréase, diminuer la désamination bactérienne des acides aminés et réduire la production bactérienne d'acides aminés aromatiques, de mercaptans et faux neurotransmetteurs
123
Décrire le but thérapeutique de donner du lactulose lors de HE?
accélérer le transit, diminue la production de NH3 par les bactéries, abaisse le pH du côlon (retient NH3)
124
Nommez 4 Ddx lors d'oedeme non-cardiogénique?
a) oedème neurogénique
b)oedème post-obstructif ou de re-expansion
c)vasculite
d)oedeme pulmonaire lié à la haute altitude
125
Décrire le mécanisme de l'oedème pulmonaire non-cardiogénique?
augmentation de la perméabilité vasculaire suite à une insulte
-activation sympatho-adrénergique
-constriction veineuse pulmonaire
-augmentation P hydrostatique
126
Décrire 3 situations ou l'oedème pulmonaire non-cardiogénique peut survenir?
crise épileptiforme
trauma crânien
électrocution
127
Décrire le tx pour l'oedème pulmonaire non-cardiogénique?
+- diurétique
oxygénation PRN
endroit calme
ventilation au besoin
usage de glucocortico- CONTROVERSÉ
128
Nommez 3 anti-dépresseurs?
Trazodone
SSRI (inhibiteur sélectif de la recapture de la sérotonine)
TCA (anti-dépresseur tricyclique)
129
Décrire les usages possible de la trazodone?
sédation, anxiolytique, confinement post-op, transport
130
Décrire le mécanisme d'action de la trazodone?
modulateur de la sérotonine (faible)
131
Décrire le métabolisme de la trazodone?
hépatique
*interaction avec autres meds!*
132
Décrire des effets secondaires possibles de la trazodone?
sédation, déshinibition comportementale
augmentation de l'appétit, vomissement, saignement GI
chez chat: somnolence, agitation paradoxale, vocalisation
133
Décrire le mécanisme d'action des SSRI?
augmente la sérotonine
134
Décrire les usages des SSRI?
agressivité, anxiété de séparation, phobie, miction inappropriée, comportement compulsif, dermatite de léchage
135
Décrire le métabolisme des SSRI?
hépatique
*interaction avec meds*
136
Décrire les 2 principaux effets secondaires des SSRI?
(Fluoxétine considéré le plus sécuritaire chez les épileptiques)
Anorexie
137
Nommez 3 conditions de santé avec lesquelles nous devrions être prudent lors de px de SSRI?
trouble de coagulation
de diabète
IR
138
Peut-on donner un SSRI et trazodone en même temps au même animal?
oui
139
Quand est-il préférable de donner les SSRI?
Am
140
V ou F, contrairement au gabapentin, aucun sevrage est nécessaire avec les SSRI?
F- un sevrage progressif est recommandé pour éviter les symptômes tels que l'agitation, la dysphorie, l'irritabilité, les troubles sensoriels, l'anxiété, la confusion et la léthargie
141
Décrire le mécanisme d'action de la fluvoxamine?
SSRI, effet anti-inflammatoire (suppression récepteur sigma-1)
142
Décrire le mécanisme d'action du Clomipramine?
Anti-dépresseur tricycliques agit de manière variable sur la sérotonine et d'autres neurotransmetteurs
143
Décrire les usages du clomipramine chez le chien?
anxiété de séparation, comportement compulsif, douleur neuropathique
144
Décrire les usages du clomipramine chez le chat?
marquage, anxiété, alopécie psychogénique
145
Décrire le métabolisme du clomipramine?
hépatique
*interactions meds*
146
Décrire les effets secondaires principaux du clomipramine?
GI
rétention urinaire
effet antihistaminique
effet comportementaux
147
Nommez 3 contre-indication du clomicalm?
crises épileptiformes
hyperthyroïdie
problèmes cardiovasculaires
148
V ou F la clomipramine nécessite un sevrage si on veut l'arrêter?
Vrai
149
Décrire le mécanisme d'action des inhibiteurs de la monoamine oxydase?
inhibiteur de la monoamine oxydase, une enzyme qui inhibe la dégradation de dopamine dans le cerveau, prolongeant ainsi ses effets
diminue radicaux libres SNC
diminue cathécolamines du cortex
150
Décrire un usage des IMAO
Anipryl= tx pour le syndrome de dysfonctionnement cognitif canin
151
Décrire les effets secondaires des IMAO?
troubles GI
délai d'action est de 4-8 semaines
152
Décrire les cas ou les IMAO devraient être utilisés avec précaution?
chez les patients ayant des antécédents d'hypertension, d'hyperthyroïdie, phéochromocytome, ICC, maladie hépatique et diabète
153
Définir le syndrome sérotoninergique?
suite à l'utilisation de multiples substances simultanément qui affectent le niveau de sérotonine ou suite à une surdose de médicaments qui augmente la sérotonine
154
Décrire les 3 mécanismes en cause lors du syndrome sérotoninergique?
inhibition de la recapture de la sérotonine a/n de l'espace pré-synaptique
inhibition du métabolisme de la sérotonine
augmentation de la relâche pré-synaptique de la sérotonine
155
Nommez 3 signes cliniques associés au syndrome sérotoninergique?
hyperactivité du système nerveux autonome
signes neuromusculaires
altération de l'état mental
156
Décrire 2 méthodes de prévention du syndrome sérotoninergique?
Éviter utilisation simultanée de meds qui augmentent la sérotonine
Laisser un temps entre chaque essai thérapeutique
*min 2 semaines entre les molécules idéalement
157
Décrire les 4 étapes du tx lors de syndrome sérotoninergique?
1-arreter tous les medicaments en cause
2-décontamination
3-donner un antagoniste de la sérotonine
4- soins de support au besoin; benzo..fluides
158
Décrire les molécules utilisées lors de test pour la myasténie grave?
Edrophonium
Neostigmine
159
Définir la myasténie grave?
maladie auto-imune qui cause des anticorps contre les récepteurs à l'acétylcholine
160
Décrire les 4 tx de la myasténie grave?
anti-cholinestérase
immunosuppresseur
plasmaphérèse, immunoglobulines IV
soins de support
161
Nommez les 4 divisions du système nerveux?
SNC
SNP
SNS (somatique)
SNA (sympathique, parasympathique et autonome)
162
Définir l'ACH?
NT qui joue un rôle important dans le système nerveux
163
Ou retrouve-t-on l'ACH?
libérée a/n des synapses cholinergiques
164
Nommez les 2 types de récepteurs à l'ACH?
Nicotinique; excitateur
Muscarinique; excitateur ou inhibiteur
165
Quelle enzyme est responsable de la destruction de l'ACH?
acétylcholinestérase
166
Décrire la synthèse de l'ACH?
produit par l'enzyme choline et l'acétyl-coenzyme A
167
Décrire la fonction des inhibiteurs de l'acétylcholinestérase?
bloque la dégradation de l'ACH (augmente sa concentration)
168
Nommez 3 inhibiteurs de l'ACH?
Pyridostigmine bromide
Neostigmine méthylsulfate
Edrophonium chlorure
169
Décrire l'utilisation de la pyridostigmine bromide et de la néostigmine méthylsulfate?
traitement de la myasténie grave
170
Décrire l'utilisation de l'edrophonium chlorure?
diagnostic de la myasténie grave
171
Décrire une crise cholinergique?
effet secondaire d'une surdose des inhibiteurs de l'aCh
172
Décrire les SC d'une crise cholinergique?
nausée, v+,d+, miose, hypersalivation, miction, bradycardie, faiblesse-> choc
173
Nommez une molécule anti-cholinergique?
Atropine sulfate
174
Décrire 5 indications pour l'utilisation d'anti-cholinergique
Pré-anesthésique pour diminuer sécrétion respiratoire
Tx bradycardie sinusale, BAV incomplet...
Antidote crise cholinergique
Antidote OP et autres intoxications
Hypersalivation
Tx des maladies broncho-constrictives
175
Décrire la pharmacocinétique de l'atropine sulfate?
bonne biodisponibilité
bonne distribution dans le corps incluant le SNC, placenta et lait
Métabolisme; hépatique, excrétion urinaire-30-50% inchangé
176
décrire les contres indications pour l'atropine sulfate?
glaucome
tachycardie
obstruction urinaire ou gi
maladies hépatique ou rénale
Bo et Eq attention coliques
177
Quelle est la principale différence entre le glycopyrrolate et l'atropine?
glycopyrrolate ne pénètre pas le SNC
178
Décrire les effets des antagonistes des récepteurs muscariniques et nommez en un?
activité parasympatholytique directe= atropine
179
Nommez un antagoniste des récepteurs nicotiniques musculaires?
curare
180
Quel est le principal effet des curares?
paralysie
181
Nommez des médicaments susceptibles d'affecter la transmission neuromusculaire?
ampicilline
aminoglycoside
antiarythmique
phénothiazines
anesthésiques
narcotiques
relaxant musculaire
182
Quel autre tx préventif peut affecter la transmission neuromusculaire?
les vaccins
