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PHA-1022 > Neuropharmacologie > Flashcards

Neuropharmacologie Flashcards

1
Q

D’où origine les neurones produisant de l’ACh ?

A

noyau prosencéphale + tronc cérébral + interneurone sdu striatum

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2
Q

Quels sont les précurseurs de l’ACh?

A

Acétyl-Coa et choline

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3
Q

Comment est synthétisé l’ACh ?

A

association acétyl-coa et choline via choline acétyltransférase (ChAT)

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4
Q

Quels sont les récpeteurs de l’ACh ?

A

Nicotiniques (ionotropes)

Muscariniques (métabotropes)

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5
Q

Comment est dégradé l’ACh ?

A

pas de recapture

dégradation par acétylcholinestérase (AChE)

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6
Q

Projections de ACh?

A

cortex, hippocampe, amygdale

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7
Q

Projection du glutamate ?

A

presque tt régions du cerveau (pas cervelet)

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8
Q

Synthèse du glutamate ?

A

à partir de la glutamine par la glutaminase

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9
Q

Comment est transporté l’ACh?

A

transport vésiculaire de l’ACh

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10
Q

Comment est transporté le glutamate ?

A

transporteurs vésiculaires du glutamate (VGLUT)

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11
Q

récepteurs glutamate

A

ionotropes : NMDA et AMDA/kaïnate

métabotropes : mGLUR1 à mGLUR8

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12
Q

Dégradation du glutamate ?

A

1) recapture par EAAT ds ¢ gliale (et glutamine retourne ds neurone)
2) dégradation par glutamine-synthétase

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13
Q

Origine GABA?

A

interneurones de circuits locaux

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14
Q

Projection GABA ?

A

presque tt régions du cerveau

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15
Q

Rôle ACh?

A

régulation niveau activité prosencéphale et rôle critique éveil/sommeil

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16
Q

Syntèse GABA?

A

glucose –> glutamate –> GABA par décarboxylase de l’acide glutamique (GAD)

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17
Q

Transport GABA?

A

transport vésiculaires des acides aminés inhibiteurs (VIAAT)

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18
Q

Dégradation GABA ?

A

recapture : transporteur GAT (transporteurs à haute affinité pour le GABA)
Dégradation : GABA aminotransférase & déshydrogénées du semi-aldéhyde succinate (mitochondriales)

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19
Q

Récepteurs GABA

A

ionotropes : GABAa et GABAc

métabotropes : GABAb

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20
Q

Localisation Opioïdes endogènes ?

A

disséminé dans tt le cerveau ; souvent co-localisé avec d’autres neurotransmetteurs : GABA & sérotonine

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21
Q

Synthèse Opioïdes endogènes ?

A

synthèse «Classique» : pré-propeptide -> propeptide -> peptide-enzyme spécifique à chaque opioïde

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22
Q

Transport Opioïdes endogènes ?

A

Vésicules de Golgi

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23
Q

Dégradation Opioïdes endogènes ?

A

Dégradation «classique» de protéine ; protases

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24
Q

Récepteurs Opioïdes endogènes ?

A

métabotropes uniquement (mu, delta, gamma) –> [] faibles suffisent

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25
Q

Localisation Endocannabinoïdes ?

A

hippocampe, cervelet, striatum & substance noire

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26
Q

Synthèse Endocannabinoïdes ?

A

Lipides membranaires dégradés par enzymes spécifiques –> AG insaturés

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27
Q

Transport Endocannabinoïdes ?

A

Pas de transport car pas d’exocytose présynaptique (Diffusion au travers de la membrane postsynaptique)

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28
Q

Dégradation Endocannabinoïdes ?

A

Recapture : récepteurs spécifiques

Enzyme : Hydrolase des amines d’acides aminés (FAAH)

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29
Q

Récepteur Endocannabinoïdes ?

A

Métabotropes uniquement (principal : CB1)

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30
Q

Quels sont les neurotransmetteurs faisant partie des cathécholamines ?

A

Dopamine
Adrénaline
Noradrénaline

31
Q

Quels sont les neurotransmetteurs faisant partie des monoamines ?

A 
Dopamine
Adrénaline
Noradrénaline
Histamine
Sérotonine
32
Q

Origine Dopamine ?

A

substance noire & aire tegmentale ventrale

33
Q

Projection Dopamine ?

A

Presque tt régions du cerveau : striatum essentiellement

34
Q

Transporteur Dopamine ?

A

Transporteurs vésiculaires des monoamines (VMAT)

35
Q

Dégradation Dopamine ?

A

Recapture : transporteur de la dopamine (DAT)

Enzymes : Monoamine oxydase (MAO) & Catéchol-O-méthyltransférases (COMT)

36
Q

Récepteurs Dopamine ?

A

Métabotropiques uniquement (D1 à D5)

37
Q

Origine NA ?

A

Locus Coreuleus

38
Q

Projection NA ?

A

presque tt régions du cerveau

39
Q

Transport NA ?

A

VMAT

40
Q

Dégradation NA ?

A

Recapture : Transporteur de la NA et de l’A (NET)

Enzymes : MAO et COMT

41
Q

Récepteur NA ?

A

Métabotropes uniquement

42
Q

Origine Adrénaline ?

A

système tegmentaire ventral & bulbe

43
Q

Projection Adrénaline ?

A

Thalmus & Hypothalamus

44
Q

Transport Adrénaline ?

A

VMAT

45
Q

Dégradation Adrénaline ?

A

Recapture : Transporteur de la NA et de l’A (NET)

Enzymes : MAO et COMT

46
Q

Synthèse Dopamine, Noradrénaline et Adrénaline ?

A

Tyrosine –> DOPA (tyrosine hydroxylase)
DOPA –> Dopamine (DOPA décarboxylase)
Dopamine –> Noradrénaline (dopamine ß-hydroxylase)
Noradrénaline –> adrénaline (phényléthanolamine-N-méthyltransférase)

47
Q

Origine Histamine ?

A

noyau tubéromamillaire de l’hypothalamus

48
Q

Projection Histamine ?

A

Essentiellement régions ventrales du cortex (hypothalamus, prosencéphale basal et amygdale)

49
Q

Synthèse Histamine ?

A

Histidine (Histidine décarboxylase)

50
Q

Transport Histamine ?

A

VMAT

51
Q

Dégradation Histamine ?

A

Pas de recapture

Enzyme : histamine méthyltransférase & MAO

52
Q

Récepteurs Histamine ?

A

Métabotropes uniquement ( H1 à H4 )

53
Q

Origine Sérotonine ?

A

Tronc cérébral antérieur & mésencéphale (surtout noyaux du raphé)

54
Q

Synthèse Sérotonine ?

A

Tryptophane –> 5-hydroxytryptophane (Tryptophane hydroxylase)
5-hydroxytryptophane –> Sérotonine (Décarboxylase des AA aromatiques)

55
Q

Transport Sérotonine ?

A

VMAT

56
Q

Dégradation Sérotonine ?

A

Recapture : Transporteurs spécifiques (SERT)

Enzymes : MAO

57
Q

Récepteurs Sérotonine ?

A

1 seul ionotropes (5-HT3) => +

13 métabotropes

58
Q

Troubles gériatriques

A

Acétylcholine

59
Q

Anxiété

A

GABA

60
Q

Schizophrénie

A

Dopamine, sérotonine

61
Q

Les troubles de l’humeur

A

sérotonine, NA, dopamine

62
Q

maladies neurologiques

A

dopamine

63
Q

troubles alimentaires

A

sérotonine

64
Q

abus de drogues

A

dopamine, opiacé, GAB, NA??

65
Q

effets dopamine

A

motivation, récompense, renforcement.

Contrôle de la motricité

66
Q

effets NA

A

maintient attention et vigilance

contrôle cognition, humeur, mvts, pression sanguine

67
Q

effets Adrénaline

A

gestion des émotions

68
Q

effets Glutamate

A

excitateurs + imp a/n SNC

69
Q

effets GABA

A

antithèse glutamate, diminution activité des neurones

70
Q

Effet acétylcholine

A

Contraction musculaire, cycle éveil/sommeil

71
Q

Effet sérotonine

A

Régulation sommeil et vigilance

72
Q

Effet histamine

A

Éveil, attention et réaction allergique/immunitaire

73
Q

Effets opioïdes endogène

A

sédatif, attirance sexuelle, comportement agression/soumission
SNC inhib : analgésique, diminution attention et antitussif
SNP stim : analgésique
antidiarrhéique

PHA-1022 (2 decks)

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