Neurophysiologie neurotransmission et pharmacodynamique Flashcards Preview

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Flashcards in Neurophysiologie neurotransmission et pharmacodynamique Deck (21)
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1
Q

Qui suis-je?

Macromolécules. Souvent co-localisés avec des neurotransmetteurs classiques

A

Peptides

2
Q

Qui suis-je? Protéine qui permet une réaction chimique

A

Enzyme

3
Q

Quelles sont les 2 réactions chimiques que produisent les enzymes?

A
  1. Dégradation: enzyme prend molécule complexe (substrat) qui se lie avec l’enzyme et coupe la molécule
  2. Synthèse: substrats viennent et deviennent assemblés en s’insérant dans l’enzyme (liaison chimique) = nouveau produit vient de naître.
4
Q

Qui suis-je?
Pas de stockage dans des vésicules. Fabrication sur demande quand c’est nécessaire. Active la synthèse du second messager cGMP

A

Neurotransmetteur gazeux : Oxyde nitrique (NO). c’est un gaz donc traverse facilement d’un neurone à l’autre sans vésicule.

5
Q

Qui suis-je?
Protéine qui permet le passage sélectif de molécules à travers une membrane cellulaire.
Nommez une autre fonction

A

Transporteur
Peut agir comme aspirateur pour la recapture : quand neurotransmetteur libéré dans sa synapse, chargé de vider synapse, enlever le neurotrans)

6
Q

Quelles sont les interventions pharmacologiques sur les enzymes (2)?

A

Inhibiteurs d’enzymes:

  1. Bloquer les enzymes de dégradation des neurotransmetteurs afin d’en augmenter la disponibilité et de prolonger leurs effets physiologiques.
  2. On peut empêcher la synthèse de neurotransmetteurs
7
Q

Quelles sont les 3 interventions pharmacologiques sur les transporteurs?

A

Inhibition des mécanismes de recapture des neurotransmetteurs afin d’en augmenter la disponibilité et de prolonger leurs effets physiologiques (cocaïne : neurotrans bcp plus disponibles dans la synapse).
Inhibition des transporteurs des précurseurs (matières premières) nécessaires pour la synthèse des neurotransmetteurs.
Inhibition des transporteurs pour le stockage des neurotransmetteurs dans les vésicules synaptiques (jadis, pour schizophrénie, empêchait dopamine d’être stocké dans vésicules synaptiques, mais grosse dose chez les lapins empêche tout mouvement)

8
Q

Qui suis-je?
Protéine située sur la surface ou à l’intérieur d’une cellule qui est le site d’action initial d’une molécule bioactive (neurotransmetteur) menant ultimement à son effet physiologique.

A

Récepteur

9
Q

De quel type de récepteur s’agit-il?¸

Le complexe ligand-récepteur se lie à l’ADN et initie la transcription d’un gène.

A

Intracellulaire

10
Q

De quel type de récepteur s’agit-il ?
Quand le ligand se lie au récepteur, la portion intracellulaire du récepteur se lie au complexe protéine G et provoque la dissociation de l’unité α.

A

Couplés aux protéines G ou métabotropiques

11
Q

Quelles sont les interventions pharmaco sur les récepteurs?

A

Agonistes ou antagonistes

12
Q

Quelles sont les caractéristiques d’une cible?

A

Saturable
Réversible (sauf insecticides)
Affinité
Spécificité ou sélectivité

13
Q

La probabilité d’une liaison dépend de… (2)

A

l’affinité et concentration de ligand

14
Q

Qui suis-je?

Portion du récepteur, de l’enzyme ou du transporteur qui se lie avec les précurseurs et les neurotransmetteurs

A

Site actif

15
Q

Qui suis-je?
ligand qui interagit directement avec le site actif. Ainsi il prend la place du ligand endogène (neurotransmetteur). Une fois qu’il est lié, empêche le neurotransmetteur

A

Ligand compétitif

16
Q

Qui suis-je?
ligand qui interagit sur une portion autre que le site actif mais qui modifie l’activité de sa cible (benzodiaépines). Ainsi les ligands endogènes peuvent encore se lier à la cible (boosters, donner du gaz ou ralentir l’activité). On parle alors de liaisons allostériques.

A

Ligand non-compétitif

17
Q

Les liaisons allostériques peuvent stimuler l’activité de la cible (___________) ou bien inhiber l’activité de la cible (___________)

A

modulateur allostérique positif

modulateur allostérique négatif

18
Q

Pourquoi une augmentation des doses d’un médicament affectera des sites autres que la cible principale (2)?

A
  • Les récepteurs ciblés par un médicaments se retrouvent dans d’autres régions cérébrales et même ailleurs dans l’organisme.
  • Un médicament peut cibler, avoir des affinités envers plusieurs récepteurs différents (voir diapo sur les antipsychotiques)
19
Q

Est-ce un exemple d’antagoniste chimique ou physiologique?
• Agoniste (drogue) vient faire effet sur cible, antagoniste chimique vient séquestrer (se lie) avec une autre molécule pour en empêcher l’action. Abus de drogue: le médicament vient bloquer l’effet de la drogue.
• Calmant interagit pas avec la drogue, bloquer sa liaison à ses cibles, mais fait une autre action, compense pour un effet stimulant.

A
  1. Chimique

2. Physio

20
Q

Quelles sont les causes d’une hypersensibilisation (up-regulation) (2)?

A
  • manque de neurotransmetteur, donc mettre plus « d’antennes », de capteurs pour le manque de neuro pour compenser le manque de stimulation
  • prise chronique d’un antagoniste: récepteurs constamment bloqués, donc sous-stimulation, augmente nombre d’antennes pour pallier
21
Q

Quelles sont les causes d’une désensibilisation (down regulation) (2)?

A
  • excès de neurotransmetteurs (drogue récréative genre cocaïne, accès de dopamine dans une région du cerveau qui surstimule les cellules, diminuer récepteurs pour équilibrer les forces)
  • prise chronique d’un agoniste