Nevrologi Flashcards
(37 cards)
Hva er MS?
MS karakteriseres klinisk av avgrensede episoder med fokale angrep på hjernen, n. optikus og ryggmarg, alternativt en gradvis økning av funksjonstap (forverring eller progresjon) eller kombinasjoner av disse
Typisk debutalder for MS?
20-40 år
Si noe om årsak til MS
Sannsynligvis er det et samspill mellom genetiske og miljømessige faktorer som forårsaker en autoimmunitet. Hva som aktiverer betennelsescellene vet vi lite om.
Virusinfeksjoner, vitamin D, sigarettrøyking og geografiske faktorer spiller mulige roller.
Beskriv i grove trekk patofysiologien ved MS
- Begynner som autoimmun inflammasjon mediert av autoreaktive lymfocytter
- Betennelsen gir myelinskade og man får akutte symptomer
- Etter hvert går betennelsen over og det skjer en remyelinisering som gjør at funksjon igjen kan regenereres
- Senere aktiveres mikroglia og det skjer en aksonal degenerasjon. Mer varig og permanent skade
Hvordan diagnostiseres MS?
Diagnostikk baseres på anamnese, klinikk og MR- funn. Viktigste å huske mtp. diagnostiske kriterier er at det skal være utbredelse både i lokalisasjon og tid.
(Ryggmargsundersøkelse kan også benyttes for å se etter betennelsesceller og oligoklonale bånd)
Symptomer ved MS er avhengig av hvilke områder i CNS som er affisert. De kan utvikles fra minutter og timer, til dager, uker og måneder. Nevn noen symptomer eller tegn som tyder på affeksjon av cerebellum.
- Ustøhet ved gange, dårlig balanse (tå-til hælgange)
- Ataksi (trunkal og ekstremiteter)
- Positiv kne-hæl og pekefinger-nesetipp prøve (bedres ikke med åpne øyne)
- Tremor i ekstremiteter og i hodet
- Også nystagmus og dysartri kan ha opphav fra cerebellum
Nevn noen symptomer/tegn som kan være tilstede ved MS
Hjernestamme: nystagmus, internukleær oftalmoplegi, dysartrti og snøvlende tale, dysfagi osv.
Pyramidale symptomer: paraparese, paraplegi, hemiparese, spastisitet, hyperrefleksi, +
Sensoriske: redusert/tap av sensibilitet, parastesier, varmefølelse og smerter ++
Blære og tarm problemer
Affektive og kognitiv svikt: depresjon, eufori, demens osv.
Fatigue
Hva er vanligste form for forløp ved MS?
Relapsing remitting (80-90%)
Attakker hvor man blir dårlig, så går man tilbake til normalfunksjon, før man igjen kan få et nytt attakk. Fullstendig remylelinisering etter første attakk. Etter hvert blir det (kanskje) mindre inflammasjon, men mer degenerasjon. Akkumulerer på seg symptomer som ikke går helt tilbake.
Nevn tre faktorer som kan si noe om prognose ved MS
> 10 plakk
Kontrastladende lesjoner
Plakk i medulla
Hva er målet ved behandling av MS?
- Redusere antall attakker
- Redusere alvorligheten av atakk
- Redusere progresjon av sykdommen
- Reduserer utvikling av funksjonssvikt
Hva er de tre grunnpillarene i behandling av MS, og si litt om hver av dem?
Attakkbehandling: poenget er å redusere varighet av attakk, vha. høydose steroidbehandling
Immunmodulerende behandling: antiinflammatorisk effekt, hemmer sykdomsutvikling. Gis i tidlig fase, da det er mye inflammasjon.
Symptomlindrende behandling
Hvordan kan LUT dysfynksjoner inndeles, og hvilke plager/skader medfører hver av dem?
Lagringssvikt (inkontinens eller nyreskade)
Tømningssvikt (urinretensjon, infeksjon)
Forårsaket av blære og/eller avløp
Nevn noen årsaker til lagringssvikt ved LUT som er forårsaket av problemer i blære, og noen som skyldes problemer med avløp.
Blære: overaktiv detrusor, redusert compliance (hyppige infeksjoner, fibrose), økt blæresensitivitet
Avløp:
- Uretra hypermobilitet
- Sfinkter insuffisiens
- Uretra relaksasjon
Hva er effekten av økt sympatikus/parasympatikus til blære? Hvordan er blære og sfinktere forøvrig innervert?
Når sympatikus fyrer slapper urinblære av
- N. Hypogastrica (T10-L2) - relakserer detrusor, og man lagrer på urin
Når parasympatikus fyrer trekker blæren seg sammen
- N. pelvis (S2-S4) – kontraherer detrusor og fremmer vannlating
Somatisk
- N. Pudendus (S2-A4) – innerverer eksterne sfinkter og gir viljestyrt kontroll over vannlating
Ved tømingssvikt ved LUT kan underaktiv detrusor eller problemer med avløpet være mulige forklaringer bak problemene. Nevn noen årsaker til hver av de to.
Underaktiv detrusor:
- Nevrogen
- Myogen
- Psykogen
- Idiopatisk
Avløp:
- Anatomisk (prostataobstruksjon, blærehalskontraktur, uretrastriktur)
- Funksjonell (blærehalsdysfunksjon, detrusor sfinkter dyssynergi, dysfunksjonell vannlating)
En rekke tester, både invasive og non-invasive, kan benyttes i utredning av blæreforstyrrelser. Hvilken benyttes særlig ved lagringsproblematikk, og hvilken undersøker tømningsfasen?
Cystometri benyttes ved lagringsproblematikk
Trykk-flow ved tømming.
Hvilke medikamentelle alternativer kan benyttes i behandling av overaktiv blære?
Muskarinantagonister (hemmer kontraksjon av glatt muskulatur)
Beta-agonister (stimulerer beta-3 reseptor i blæren og gir relaksasjon av detrusor)
Evt. andre
Bivirkninger av muskarinreseptorantagonist ved behandling av overaktiv blære?
Muskarinreseptorer mange andre steder i kroppen som kan by på problemer
- Eks. i tarmsystemet –> redusert motilitet –> konstipasjon
- Spyttkjertler –> tørr
- Hjernen –> demens?
Hva er vanligst av hjerneinfarkt og blødning?
Infarkt (ca 85%)
Hvor mange får residivslag?
25%
Nevn noen modifiserbare og noen ikke-modifiserbare risikofaktorer til slag
Modifiserbare: Høyt blodtrykk, atrieflimmer, røyking, hyperlipidemi, diabetes, lav fysisk aktivitet, kosthold/overvekt
Ikke-modifiserbare: alder, kjønns, arv/genetikk
Hvilke arterier utgjør fremre og bakre kargebet?
Nevn noen symptomer som kan si noe om det er fremre eller bakre som er rammet ved et infarkt.
Fremre kargebet: arterier som kommer fra carotis interna; arteria cerebri media og anterior. Symptomer:
- hemi-/monoparese
- –”– sensibilitetstap
- sentral facialisparese
- amaurosis fugax
- afasi
- osv.
Bakre kargebet: utgjøres av arteria cerebri posterior som kommer fra a. vertebralis og basilaris
- vertigo
- ataksi
- tetra/hemi/monoparese
- sensibilitetstap
- dipopi
- perifere hjernenerveopaerese
- osv.
Hva er iskemisk penumbra?
Området rundt den sentrale kjernen der infarkter er. Dette området er ikke metabolsk aktivt, men heller ikke dødt, og det kan derfor berges ved tidlig behandling! Området er altså hypoksisk pga. blod- og oksygenmangel. Området kan fremstilles billedlig ved røntgenteknikk som CT/MR perfusjon.
Hvor raskt skal trombolyse gis ved hjerneinfarkt?
Innen 4,5 timer etter symptomdebut (helst innen 3)
