Niere Und Ableitende Harnwege Flashcards
(100 cards)
1
Q
Ödeme sichtbar ab welcher Menge isterstitieller Flüssigkeit
A
2-3L
abends an den Unterschenkeln suchen, morgens periorbital
2
Q
Welche Proteine findet man bei tubulärer Proteinurie im Urin? (3)
A
Alpha-1-Mikroglobulin
Retinolbindendes Protein
Beta-2-Mikroglobulin
3
Q
Welche Proteine findet man bei glomerulärer Proteinurie im Urin? (4)
A
- Albumin
- Transferrin
- Immunglobulin
- Alpha-2-Makroglobulin
4
Q
Definition des nephrotischen Syndroms (4)
A
-Proteinurie >3.5g/d
-Ödeme (Na-Retention extravasal)
-Hyperlipoproteinämie
-Hypoalbuminämie (meist <25g/l)
(ausserdem venöse Thromboseneigung)
5
Q
5 Probleme des nephrotischen Syndroms
A
- Infekte
- Thromboembolien
- Mangelernährung
- Hypovolämie
- Dysthyreose (?)
6
Q
FE Harnstoff zur Unterscheidung prärenal vs renal
A
<40%: prärenal (Retention von Harnstoff)
>40%: renal (verminderte Konzentrierungsfähigkeit der Niere)
7
Q
Normwerte der Niere
A
Länge: 8-12cm
Breite: 5-7cm
Parenchymbreite: 1-2cm (altersabhängig)
8
Q
2 häufigsten Ursachen einer Harnstauung
A
- Nephro-/Urolithiasis (sonografisch ist Urolithiasis meist nicht erkennbar)
- Tumoren im Becken (insbesondere bei Frauen)
9
Q
Onen Einteilung der Harnstauung
A
0: normal
1: Becken dilatiert
2: Kelche dilatiert
3: Parenchym verschmälert
4: kein/kaum Parenchym mehr
10
Q
Nach wie vielen Minuten beginnt die urografische Phase?
Apparently MC-Frage
A
2min
11
Q
Nierenzystenklassifikation nach
A
Bosniak
I und II: belassen
IIF: Folllowup
III und IV: Malignitätsrisiko -> OP
12
Q
Welche radiologische Modalität kann zystische von soliden NIerenläsionen am besten unterscheiden?
A
CEUS: Kontrastmittel-Ultraschall
13
Q
Was ist eine CIN
A
Kontrastmittel-induzierte Nephropathie innerhalb 3d nach Applikation, die nicht durch andere Ursachen erklärt werden kann. Kreatintinanstieg >25% oder >44 μmol/l
14
Q
Was ist der häufigste Harnblasentumor?
A
Nicht-invasives papilläres Urothelkarzinom
15
Q
Charakteristische Klinik der hypertensiven Nephrosklerose
A
Proteinurie und Niereninsuffizienz bei vorbestehender Hypertonie
16
Q
Ziel-Blutdruckwerte bei hypertensiver Nephrosklerose
A
> 140/90
(Bei Proteinurie >0.5g/d: <80 diastolisch
Bei diabetischer Nephropathie: <130 syst.)
17
Q
Hypertensive Krise (zwei Syndrome)
A
> 180/120
- Sehstörungen(etinablutung, Exsudat, Ödem) mit/ohne akutem Nierenversagen, Proteinurie und Hämaturie (maligne Nephrosklerose)
- Hypertensive Enzephalopathie (Hirnödem)
18
Q
6 mögliche Auslöser einer malignen Hypertonie (Papillenödem)
A
- cerebral: Hirninfarkt, intracerebrale, Subarachnoidalblutung
- kardial: DIssektion, drohender INfarkt, akutes Linksherzversagen, nach AKB
- renal: Glomerulonephritis, Kollagenosen, nach Tx
- katecholamine: Phäochromozytom, Cocain
- Eklampsie
- postoperativ
19
Q
Notfalltherapie bei maligner Hypertonie
A
- Nitroprussid (wirkt in Sekunden für 2-5‘)
- Nifedipine
- Labetalol
20
Q
MAG3, DMSA, Isotopen-MCUG Funktion in der Szinti
A
MAG3: Seitengetrennte Funktion/Abfluss
DMSA: Parenchymnarbe, Pyelonephritis
Isotopen-MCUG: VUR
21
Q
Wann beginnt man bei Diabetikern das Screening auf eine diabetische Nephropathie
A
Typ 1: 5J nach Diagnosestellung
Typ 2: bei Diagnosestellung
(eGFR mit Serumkreatinin und Albumin/Kreatinin-Quotient)
22
Q
Welche 4 Erkrankungen führen am häufigsten zur Dialyse?
A
- Diabetes mellitus
- Glomerulonephritis
- vaskuläre Nephropathien
- interstitielle Nephritis
23
Q
Leitsymptome der Glomerulonephritis (2)
A
Nebebeinander von Hämaturie und Proteinurie
24
Q
Charakteristika einer Rapid Progressive GN (3)
A
Nephritisches Sediment
Proteinurie
Niereninsuffizienz (falls rasch auftretend -> RPGN)
25
DD der RPGN (4)
Typ I: Anti-BM-GN
Typ II: Immunkomplex GN
Typ III: Pauciimmune GN (nekrotisierende GN ohne Immunablagerungen)
Typ IV: Doppel-Antikörper positiv (meist I+III)
26
Therapie der Anti-BM-GN
- Plasmapherese
- Cyclophosphamid + hochdosiert Prednison
Erhaltung:
Azathioprin + Prednison (8-12Mo), rezidiv selten
27
IgA-Nephritis: wie viele Tage nach Infekt Makrohämaturie
1-5d
28
DD der poststreptokokken GN (3)
- IgA Nephritis
- membranoproliferative GN (auch Hypokomplementämie)
- andere postinfekt. GN (Hepatitis B und Endokarditis assoziiert)
29
5 DD des nephrotischen Syndroms
- membranöse GN
- Minimal Change Disease
- fokal segmentale Glomerulosklerose (primär: immunol./sekundär: Hypertonie, DM, GN)
- Amyloidose
- gewisse Formen des SLE
30
Welcher Auto-Antikörper findet man bei 70% der Patienten mit idiopathischer membranöser GN?
PLA2R (Phospholipase-A2-Rezeptor-Antikörper)
31
8 Ursachen der membranösen GN
- idiopathisch/primär (Anti-PLA2R)
- SLE
- Medikamente
- Hepatitis B (selten C)
- Malignom
- HSZ/GVHD
- St.n. Nieren-Tx
- Sarkoidose (ungewöhnlich)
32
Therapie der postinfektiösen GN
- Evtl. Antibiotika
- Evtl. Prednison
- NaCl-arme Ernährung, evtl. Diuretika
33
Therapie der membranösen GN
- Verlauf 6Mo dokumentieren dann Entscheidung Immunsuppression: ja/nein
- >Prednison oder Prednison/Chlorambucil alternierend
- evtl. Antikoagulation
34
Lupusnepritis Therapie
- Solu Medrol iv (3d)
| - Mycophenolat oder Cyclophosphamid
35
2 Typen von ANCA
PR3-> meist cANCA
| MPO-> meist pANCA
36
Ursachen einer met. Azidose mit grosser (>16) Anionenlücke
KUSSMAUL
- Ketoazidose
- Niereninsuffizienz (Urämie)
- Salicylsäure, Methanol, Aethylenglykol (Intoxikation)
- Laktatazidose
37
6 renale Manifestationen der ADPKD
- Zystenblutung
- Zysteninfekt
- Nierensteine (meist Harnsäure)
- Platzproblem
- Hypertonie
- Niereninsuffizienz
38
5 extrarenale Manifestationen der ADPKD
- Leberzysten (Frauen grössere wegen Östrogenen und SS), selten Lebernsuffizienz
- Pankreaszysten
- Hirnaneurysma
- kardiale Beteiligung
- Kolondivertikel
39
Wann ist eine Sedimentuntersuchung indiziert? (4)
Eiweiss, Erythrozyten oder Leukozyten im Urin
| IMMER bei Dysurie
40
Wann treten die 5 klassischen Komplikationen der chronischen NIereninsuffizienz auf? (5)
GFR<90: Hypertonie/Volumen
GFR<60: Anämie, Hyperphosphatämie/Hyperparathyreoidismus (<30?)
GFR<30: metabolische Azidose, Hyperkaliämie
41
Was eignet sich als früher Marker für hohes Phosphat?
FGF 23 (hemmt 1-alpha-Hydroxylase)
42
3 Komplikationen der metabolischen Azidose
- Knochenabbau
- Muskelabbau/Kachexie
- Insulinresistenz
43
Therapeutisches Vorgehen bei sekundärem Hyperparathyreoidismus
- Phosphatarme Diät (800mg/d)
- Calciumhaltige Phosphatbindner
- > bei Hypercalcämie Reduktion und Kombo mit Sevelamer (cave: kann met. Azidose machen durch tiefere HCO3-Werte)
Wenn Phosphat gut eingestellt UND keine Hypercalciämie, aber PTH persistiert, kann Vit D gegeben werden
44
Therapie bei persistierendem Hyperparathyreoidismus und Hypercalciämie
Calcimimetika
45
Ab welcher GFR an renale Anämie denken?
<30
| <45 bei Diabetikern
46
Wann therapiert man eine metabolische Azidose im Rahmern einer chronischen Niereninsuffizienz?
Wenn Bicarbonat <20
-> man gibt täglich Na-Bicarbonat
47
Welche Zellen exprimieren HLA1 bzw. 2?
HLA1: alle kernhaltigen inkl. Thrombozyten
HLA2: APC, Makrophagen, B-Zellen
48
4 Ursachengruppen des akuten Nierenversagens
- ischämisch: Sepsis, Schock, Embolie, TMA
- toxisch: Myoglobin, Hb, Phosphat, Harnsäure, Pharmaka
- entzündlich: GN, IN, PN, Vasculitis, Hantavirus
- Tumor: NHL, Myelomniere
49
Was ist ein Surrogatmarker für eine Antikörper-mediierte Nierenabstossung?
C4d
50
Einteilung der Abstossung nach
Banff
51
7 Komplikationen der Hämodialyse
- intradialytische Hypotonie
- Restless legs
- Polyneuropathie
- Schlafstörungen
- Shunt/Katheterprobleme
- Krämpfe
- Kardiovaskuläres Risiko
52
Welche HLA sind wichtig für Organtransplantation? (3)
HLA A, HLA B, HLA DR
53
6 Cytochrom P450 3A4 Inhibitoren
- Grapefruitsaft
- Makrolide
- Fluconazol
- Valproat
- Diltiazem
- Verapamil
54
5 Cytochrom P450 3A4 Induktoren
- Johanniskraut
- Carbamazepin
- Phenobarbital
- Phenytoin
- Flucloxacillin
55
Cyclosporin A NW (3)
- Gingivahyperplasie
- Hypertrichose
- Nephrotoxizität
56
Was ist gefürchtet bei der Kombo Azathioprin + Allopurinol?
Schwere Neutropenie
57
Therapie der lymphoiden Hyperplasie, polymorphen PTLD und monomorphen PTLD
- lymphoide Hyperplasie: Reduktion der Immunsuppression
- polymorph: aggressiver: Reduktion der IS + Anti-CD-20
- monomorph: Reduktion der IS + Anti-CD-20 + Chemotherapie
58
7 klinische Zeichen zur Feststellung des Hirntods
- komatöser Zustand
- (mittel)weite, nicht reagierende Pupillen
- kein VOR
- kein Kornealrefelx
- Fehlen cerebraler Reaktionen auf Schmerzreize
- fehlende Reflexantwort auf pharyngeale/tracheale Reize
- keine Spontanatmung
59
In 92% der Fälle lösen Neugeborene ihren ersten Urin innerhalb?
24h (98% innerhalb 48%)
60
Faustregel des Flüssigkeitsbedarfs bei Kindern (Erhaltung)
1-10kg KG: 100ml/kg/d
11-20kg KG: 50ml/kg/d
>20kg KG: 20ml/kg/d
Bei 10% Dehadratation: 100ml/kg/d
61
4 Ursachen für eine Hydronephrose im Kindesalter
- vesico-ureteraler Reflux
- Obstruktion: Nierenabgang-, Ostiumstenose, Urethralklappe
- Kombination
- am häufigsten funktionell
62
Definition Hypertonie im Kindesalter
>95. Perzentile (für Geschlecht, Körpergrösse und Alter)
Syst.: 100 + Alter x 2 (1-17j)
Diast.: 60 + Alter x 2 (1-10j) oder 70 + Alter (11-17j)
63
BPH Stadien nach Alken
Stadium I: Restharn <50ml, max. Uroflow >10ml/s, intermittierende Miktionsbeschwerden
Stadium II: Restharn 50-150ml, max. Uroflow <10ml/s, permanente Beschwerden
Stadium III: Restharn >150ml,max. Uroflow <10ml/s, permanente Beschwerden, Stauung der oberen Harnwege
64
Erfolgskontrollen der BPH Behandlung nach (Alphablocker vs. 5alphareduktase-Hemmer)
Alpha: 2 Wochen (limitiert: 2Jahre)
| 5-alpha: 3 Monate (anhaltender Effekt)
65
Absolute Indikationen zur operativen BPH-Therapie (4)
- Blasensteine
- rez. Harnverhalt
- rez. HWI
- BPH Stadium III mit Rückstau in die oberen Harnwege
66
Wie lange nach einer TUR-P sind Mikrohämaturie und Leukozyturie noch normal?
3 Monate
67
Definition der HWI (3)
Bakteriurie + Leukozyturie (>40/GF) + Klinik
68
In welchem Trimenon ist Baktrim zur HWI Behandlung bei Schwangeren kontraindiziert?
Im dritten Trimenon
69
6 Risikofaktoren für Prostatakrebs
- Alter
- Abstammung
- Familienanamnese
- Andere: Ernährung mit viel gesättigten Fettsäuren, Adipositas, Inaktivität
70
PSA cut-off bei Prostata-Ca Diagnositk bei
4 ng/ml (jedoch 65% falschpositiv, 20% falschnegativ)
71
Wann ist eine Skelettszintigraphie bei Prostata-Ca indiziert?
PSA >10-20ng/ml
72
Postoperative Strahlentherapie ab PSA von
>0.2ng/ml
73
Active surveillance bei Prostata-Ca wenn
- PSA <10
- Gleason ≤ 6, T1c T2a
- Tumor in ≤ 2 Stanzen
- ≤ 50% Tumor in einer Stanze
Aktiv werden wenn PSA-Verdoppelungszeit <3J
74
5 Symptome des Flares bei LHRH-Agonisten und Therape
- stärkere Knochenschmerzen
- akuter Harnverhalt
- akutes postrenales Nierenversagen
- spinale Kompression
- fatale kardiovasc. Ereignisse wegen Hyperkoagulation
Risikopats sind Pats mit hohem Tumorvolumen und sympt. Knochenmetastasen
Therapie: Antiandrogen am Tag der Applikation dazugeben für 14d
75
Chemotherapie bei Prostata-Ca
Docetaxel (erste Linie) und Cabazitaxel (zweite Linie)
76
Steinklassifikation (10)
Nicht-Infektsteine:
- Calcium-Oxalat
- Harnsäure
- Calcium-Phosphat
Infektsteine:
- Magnesium-Ammonium-Phosphat
- Carbonat Apatit
- Ammonium-Urat
Genetische Ursache: Cystin, Xanthin, 2,8-Dihydroadenin
Medikamentsteine
77
Spontanabgang abwarten bei Steingrösse von
<5mm
78
Nicht-konservative Therapie von Steinen
- Harnsäuresteine: Urinalkalisierung
- Nierensteine <2cm: extrakorporelle Stosswellenlithotripsie (ESWL) oder starre Ureterenoskopie (URS)
- Nierensteine >2cm: perkutane Nephrolitholapaxie
- Uretersteine: URS +/- Steinlithotripsie +/- Steinextraktion
79
4 KI der ESWL
- Schwangerschaft
- unbehandelte HWI
- Gerinnungsstörungen
- Aneurysmen
80
6 Risikofaktoren für eine NIerenzellkarzinom
- Rauchen
- Übergewicht (insbesondere bei Frauen)
- berufsbedingte Exposition gegenüber nierenschädigenden Substanzen (Cadmium)
- erhöhter Blutdruck
- chronische Niereninsuffizienz
- langjähriger Analgetika-Abusus
81
Klassische Symptomtrias bei Nierenzellkarzinom
- Flankenschmerzen
- Hämaturie
- palpable Masse
82
Was ist das Stauffer-Syndrom
Eine paraneoplastisches Leberdysfunktion i.R. eines NCC
Anstieg: AP, indirektes Bilirubin, alpha2-, Gamma-Globuline, Transaminasen
Abfall: Albumin
83
Was ist der einzige kurative Ansatz bei Nierenzellkarzinomen?
Chirurgische Intervention
84
Welche Histologie und welche Laborparameter sind prognostisch ungünstig bei NCC
Histo: chromophob besser als klarzellig oder chromophil
Labor: Anämie, Thrombozytose, Neutrophilie, Blutkörpersenkungsgeschwindigkeit, LDH Erhöhungen sind ungünstig, Polyglobulie ist günstig
85
Klassifikation des Nierentraumas
```
I: Nierenkontusion; subkapsuläres Hämatom, Kapsel intakt
II: Parenchymreiss <1cm
III: Parenchymriss >1cm
IV: Beteiligung des Kelchsystems
V: Zerreissung der Niere
```
86
Schweregrade der Belastungsinkontinenz
I: beim Husten/Niessen
II: bei Lagewechsel, Gehen und Aufstehen
III: im Liegen
87
Therapie der Belastungsinkontinenz
- Konservativ: Beckenbodentraining, Gewichtsabnahme
- Medikamentös: Sphinctertonisierung (Serotonon-Norepinephrin-Reuptake-Hemmer oder Sympathomimetika)
- Invasiv: Schlingensuspension, Unterspritzung, Implantation eines künslt Sphincters
88
4 KI für PDE-5-Hemmer
- Nitrat oder NO-Donatoren
- schwere Herzinsuffizienz
- kürzlich erlittener Herzinfarkt oder Stroke
- Retinitis pigmentosa
89
Therapie der ED
- PDE5-Hemmer
| - non-responder: intrakavernöse Injektionen, Vakuumpumpe, MUSE, Penisring, -prothese, CHirurgie
90
Ab wann spricht man von einem Priapismus
Wenn Erektion >4h und kein sexueller Stimulus (meist low-flow -> fliesst nicht ab)
91
6 Ursachen für einen low-flow Priapismus
- idopathisch
- Sichelzellanämie
- andere hämatologische Dyskrasien: Thalassämie, Leukämie etc.
- Neoplastisches Syndrom / lokale Tumorinfiltration
- Drogen: Alkohol, Marihuana, Cocain, Crack
- Medikamente: intracavernöse Inj., selten PDE5-Hemmer, Alphablocker, Antidepressiva, Psychopharmaka
92
Zeitdauer bis zur Intervention bei Priapismus
<12h: 100% Erhalt
| >36h: irreversibler Verlust der Errektionsfähigkeit
93
Was ist der häufigste Grund für eine pränatale Hydronephrose?
Anomalien am pyeloureteralen Übergang
94
Wen betrifft VUR häufiger? Mädchen oder Knaben?
Im neugeborenen Alter: Knaben
| Ab 2J: Mädchen
95
Welchen Einfluss hat eine laterale Lage des Ureter-Ostiums auf den Reflux?
Je lateraler, desto höhergradiger der Reflux
96
Was ist das Key hole sign?
Sonografischer Befund bei dilatierter prox. Urethra (post. Urethralklappe)
97
Meyer-Weigert-Regel (Doppelsystem)
Oberpolureter mündet mediocaudal -> wenn Problem, dann obstruktiv
Unterpolureter mündet craniolateral-> häufig VUR
98
Was ist das „drooping lily“
Radiologischer Befund bei VUR in einem Doppelsystem.
99
Mündungsmöglichkeiten bei Ureterektopie (Mädchen vs. Knaben)
Knaben: immer oberhalb des Sphincter externus
| Mädchen: auch distal des Sphincter externus
100
Klinik bei Ureterektopie
-Mädchen: 50% kontinuierliches Harnträufeln, sonst normales Miktionsverhalten
Bei Single-System mit Mündung distal des Sphincters oft betroffene Niere funktionslos
-Knaben: idR keine Inkontinenz (da prox. des Sphincters), oft Flankenschmerz oder HWI.
Epididymitis wenn Mündung in Samenbläschen/Genitaltrakt
Infravesikale Obstruktion wenn Mündung in prostatische Urethra
