nilüfer hoca sorarım dediği yerler Flashcards

(122 cards)

1
Q

whipple triadı nedir?

A

klinik hipoglisemi kriterleridir

1-hipoglisemi semptom ve bulgularının olması

2-plazma kan şekerinin 55mg/dl altında olması

3-glukoz verilmesi ile semptomların ortadan kalkması

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
2
Q

diyabetik / diyabetik omayan hastalarda hipoglisemi sınırı?

A

diyabetik hastada 70mg/dl

diyabetik olmayanda 60 altında şüpheli 50 altında incelenmeli

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
3
Q

hipoglisemi sınıflandırılması kabaca

A

–açlık hipoglisemisi

*hiperinsülinemiyle seyreden
1-insülin veya sülfanilüre kullanımı
2-otoimmün hipoglisemi
3-insülinoma

*hiperinsülinemisiz
1-kc bb yetmezliği
2-hipokortikolizm (addison)
3-alkol
4-pankreas dışı tümörler
5-glikojen depo hast
6-sepsis
7-kky

–tokluk hipoglisemisi(reaktif)
1-alimenter (gecirilmis gis op sonrası vs)
2-erken diabet
3-alkol
4-lösin hassasiyeti
5-herediter fruktoz intoleransı
6-galaktozemi

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
4
Q

hiperinsülineminin eksojen mi endojen mi oldugunu gösteren lab

A

c peptid

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
5
Q

uzamış açlık testi nedir

A

whipple + ama tanı kuşkulu oldugunda 72 saate kadar uzatılbilen açlık testi yapılır. İNSÜLİNOMA İÇİN ALTIN STANDARTTIR.

-plazma glukozu 60 mg olana kadar her 6 saatte
-60 mg olduktan sonra her 2 saatte kş ölçülür.

-kş 55 oldugunda hipoglisemi semptomları varsa
-kş 45 mg oldugunda semptom yoksa dahi test sonlandırılır.

KŞ düşük - insülin yüksek - c peptid yüksek

hastaya 1mg iv glukagon yapılır. 10-20-30-60. dklarda kş ölçümü yapılır.

!hipoglisemi semp olmaması ve 72 saat süresince düşük kş saptanmazsa hipoglisemik bozuklugu reddettirir.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
6
Q

açlık hipoglisemi tanısında kullanınlan testler

A

1-uzamış açlık testi
2-c peptid süpresyon testi
3-glukagon stimülasyon testi
4-ogtt - kullanmıyoruz N kişilerde de + olabiliyor
5-tolbutamid supresyon
6-kalsiyum stimülasyon
7-öglisemik klemp - iyi lablarda bakılır arastırma için

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
7
Q

reaktif hipoglisemiye yönelik testler

A

1-plazma glukozu
2-5 saatlik mixed meal tolerans testi
3-mide bosaltım sinitgrafisi
4-hipoglisemiye acth-kortizol-gh yanıtı

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
8
Q

5 saatlik mixed meal tolerans testi nedir?

A

tokluk hipoglisemisinde kullanılır.

578 kalorilik doğal yemek veriliyor

insülin/glukoz >0,25 işe uzamış açlık testi yap.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
9
Q

ekstrapankreatik tümörün neden oldugu hipoglisemide labda ne olur?

A

kş düşük
insülin < 6mU/ml
IGF-2 artmış

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
10
Q

hipoglisemide lab

A

insülinoma= ins artmış - cpeptid artmış

eksojen insülin= ins artmış - c peptid N düşük - aia pozitif olabilir

sülfanilüre kullanımı= ins artmış - c peptid artmış - sü pozitif

otoimmun= ins artmış - c peptid N düşük - anti insülin anitkoru kuvvetli pozitif

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
11
Q

genç hastada insülinoma varsa ne düşünmeliyiz?

A

Men 1

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
12
Q

alimanter hipoglisemi nasıl oluyor

A

normal mide rezervuar fonk kaybı
pasaj hızlı
kş hızlı yükseliyor.
glukoz hızlı emiliyor ama insülin etkisi devam ediyor
kş hızlı düşüyor

ogtt tolere edemezler.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
13
Q

reaktif hipoglisemik hastaya diyet verdik ama düzelmedi ne yapabliriz?

A

alfa glukozidaz inhibitörleri kullanılabilir

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
14
Q

glukometre güvenilir midir

A

hayır değilidir.
asla glukometre ile tanı koymuyoruz. iv kandan bakılmalı

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
15
Q

sulfanilüreye baglı hipoglisemi tedavisinde ne yapılmalı?

A

!ins sekresyonunu arttıracagı için glukagon enjeksiyonu yapılmamalı.

dextroz başlarız. glukagon infüzyonu ile kontrol edilemeyen ciddi olgularda ins sekresyonunu inhibe eden diazoksid veya oktreotidin dext infuzyonu ile birlikte verilmesi yararlıdır.

bu hastaya dext bagladın iyi gibi oldu eve yollama. sülfaniüre uzun süreli etkili oldugu icin evde hipoglisemik krize girebilir naneyi yersin yatıs ver.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
16
Q

diyabetin kronik komplikasyonları sınıflama kabaca

A

-makro

-mikro
*retinopati
*nefropati
*nöropati

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
17
Q

diyabetin makrovasküler komplikasyonları

A

-iskemik kalp hastalıkları
-serebrovasküler hast
-periferal vasküler hast

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
18
Q

tip1 ve tip2 diyabette hipertansiyon ve patofizyolojisi

A

TİP 1
ht tanıdan sonraki yıllarda gelişir ve %30da görülür.
nefropatiye sekonder
raas aktivasyonu

TİP 2
tanı anında çoğunlukla mevcuttur ve %60da görülür.
insülin direncine sekonder
sempatik sinir sist aktivasyonu

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
19
Q

diyabetik hastada hipertansiyon hedefi

A

140-90 altı

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
20
Q

diyabetik hipertansiyonda ilaç tedavisi

A

B bloker- antihipertansif olarak pek başlamıyoruz. mi sonrası kullanılabilir.

diüretik - ucuz ama hiperglisemi, dislipidemi, seksüel disfonk

acei - nefropatide etkili ama öksürük, hiperkalemi

arb - nefropatide etkili ama pahalı

kkb - etkili ama pretibial ödem yapar

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
21
Q

diyabetik retinopati için göz dibi muayenesi

A

tip 1- tanıdan 5 yıl sonra veya puberteden itibaren
tip 2- tanıdan itibaren yılda 1 kez

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
22
Q

diyabetik nefropati anlat

A

diyabet son dönem bb yetm. en sık sebebidir.

diyabetlilerin yaklaşık %20-30unda nefropati bulgusu gelişir.

EVRELERİ
evre-1
glomeruler filtrasyon artar ve bb hipertrofisi

evre-2 (sessiz evre)
albumin atılımı<30 mg/gün

evre-3
mikroalbuminüri 30-300mg/gün

evre-4
aşikar nefropati >300mg/gün

evre-5
son dönem bb yetm. kan üre artmış kreatinin artmış hiperkalemi ve sıvı yüklenmesi

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
23
Q

diyabetik nefropatiden korunma-tdv-yönetim

A

1–glisemik kontrol
2–ht tedavisi
mikroalbuminürideyse acei/arb baslanır
3-diyet (protein alımı azaltılmalı)
4-bunlara ragmen albuminde yükselme ısrarla devam ediyorsa nefrologa sevk (%30 artıs)

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
24
Q

gebe kalmak isteyen diyabetik hastalarda ht kontrolü?

A

acei/arb verilmez fetusta malformasyon yapabilir. ilaçlar konsepsiyondan 2 ay önce kesilmelidir.

ne verilebilir? - alfa metil dopa

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
25
diyabetik ayak sınıflaması
wagner sınıflaması ! 3 ise osteomyelit gelişmiştir.
26
diyabetik nöropati tedavisi
-ağrı tedavisi: non spesifik analjezikle başlanmalı. yanıtsızsa spesifik analjezige gecilmeli *gabapentin *pregabalin *duloksatin *alfa lipoik asit(yanma uyusma kecelenme)
27
diyabette göz hastalıkları için tarama
yıllık *görme keskinliği *dikkatli göz muayenesi
28
diyabette nefropati için tarama
yıllık ***albumin/kreatin oranı - spot örnek **24 saatlik idrarda albumin *erken sabah albumin kons *stick mikroalbuminüri ***en sık *kullanılmıyr
29
mikroalbuminüri için testler ve degerleri
24 saatlik idrarda mg/gün normal <30 mikroA 30-299 aşikara >300 spot idrarda mg/mg kreatinin normal <30 mikroA 30-299 aşikarA >300
30
ayak bakımı için yapılması gerekenler
-her gün ayak kontrolü -ayakları yıkamak -tırnakları düz kesmek -daima corap ayakkabı giymek -bastığın yere dikkat etmek
31
hipoglisemili hastaya yaklaşım algoritması
oral alabiliyorsa şuuru açıksa--15 gr basit KH PO--KŞ 60 üstü iken semptom gerilediyse 30dkda 1 kontrol. gerilemediyse başa don dozx2 veya iv yap oral alamıyor şuuru kapalıysa--damar yolu açıldı--iv dextroz bolus 1ampul--KŞ 60 üstü iken semptom gerilediyse 30dkda 1 kontrol. gerilemediyse başa don oral alamıyor şuuru kapalı--damar yolu açılamadı--sc veya im glukagon 1mg--KŞ 60 üstü iken semptom gerilediyse 30dkda 1 kontrol. gerilemediyse başa don
32
turnerın tedavisi
düsük doz öst baslanır. 6 ay sonra kontrol. doz 2 kat arttırılabilir. em kalınlıgı 5mmyi geçince siklik öst+pgt a başlanır. çocuk yaşta öst verilmez gh verilir.
33
turner genel anlat
en sık görülen hiperhipo 45,x spontan abort oluyor. genelde infertil diyebiliriz. boy kısa ort143 tipik yüz şekli: migrognati-epikantus-pitoz-kısa perdeli boyun kubitus valgus-dogustan kalça çıkığı-4. metakarp metatars kısalığı-skolyoz-madelung sensörinöral işitme kaybı atnalı böbrek hipotiroidi
34
gonadal disgenezilerde boy kısalığının sebebi
hormon eksikliklerine bağlı DEĞİL X ve Y kromozomunun psödootozomal bölgesinde yer alan SHOX haplo eksikliği
35
klinefelter anlat
erkek hiposunun en sık sebebi doğumda çocuklukta semptom yok pubertede belli olur. atrofik testis-azospermi- jinekomasti-kıllanma az-kemik mineral yogunlugunda azalma uzun boy-önükoid yapı davranıs bozuklukları 3+X varsa mental retardasyon 1+Y varsa antisosyal davranış primer hipotiroidi meme ca da 20x artış
36
klinefelter tdv
testosteron yerine koyma tdvsi psikiyatrik danışma
37
hiper hipo ve hipo hipo birkaç durum say
HİPER HİPO turner klinefelter HİPO HİPO sheehan kallman anoreksia tümör travma
38
diyabetik ketoasidoz nedir?
mutlak veya rölatif insülin eksikliğinin hiperglisemi hiperketonemi yüksek anyon açıklı metabolik asidoz yapması sonucu hipovolemi ve dehidratasyon ile seyreden normalden komaya kadar değişebilen, bilinç bozukluğu gösterebilen akut ve metabolik diyabet komplikasyonudur.
39
Karbonhidrat toleransını bozan ilaçlar
kortikosteroidler tiazid grubu diüretikler adrenerjik agonistler
40
DKA hazırlayıcı faktörler
enfeksiyon yeni baslayan tip1 kötü kontrol kh toleransını bozan ilaçlar
41
dkada semptomlar
ağız kurulugu-polidipsi-poliüri bulantı-kusma-halsizlik kilo kaybı deri turgorunda azalma-sıca kuru cilt takipne-kussmaul ağızda keton kokusu letarji
42
dka kriterler
plazma glukozu >300mg/dl ketonemi>3mmol/l ya da idrarda 2+(idrarda bakıyoruz kanda değil) kan ph<7.30 serum HCO3 <15meq/l anyon acığı >12 osmolalite bira yükselir ama hhnd kadar değil
43
hiperglisemik hiperosmolar durum nedir
ileri derecede hiperglisemi hiperosmolalite hipovolemi dehidratasyon ve mental değişikliklerin oldugu fakat ketoasidozun olmadığı veya minimal oldugu diyabetin akut metabolik bir komplikasyonudur. daha cok ileri yaşta semptomalar az old için mortalite %50
44
hhnd hazırlayıcı faktörler
enfeksiyon mi gis sorunları bb yetm kh toleransını bozan ilaçlar
45
hhnd ek yardımcı tetkikler ve nedenleri
ac grafisi - enf karyak enzimler ve ekg- mi kan idrar kc pankreas tiroid pıhtılaşma tesleri !sepsis varsa ab profilaksisi !tromboemboli profilaksisi-hiperosmolar old için
46
hhnd tanı kriterleri
plazma glukozu >600mg/dl osmolarite>320mosm/kg idrarda serumda keton cisimcikleri görülmez
47
psödohiponatremi nedir
ağır hiperglisemi ve hipertrigliseridemi nedeniyle Na oldugundan daha düsük ölçülebilir. hhnd de görülebilir.
48
beyin ödemi genel anlat
su ve Na açıklarının HIZLI bir sekilde yerine konmasından kaçınılmalıdır. plazma ozmolalitesinin hızlı sekilde azalmasıyla suyun ozmotik olarak mss e kayması ile açıklanmaktadır. tdv: entübe edilmeli- hemen mannitol başlanmalı- hipertonik tuzlu su kullanılabilir.
49
laktik asidoz nedir
kan laktatı> 5mmol/l ve anyon acıklı 1 asidozdur. ph<7,30 genelde doku hipoksisine baglı olusur.
50
laktikasidoz tdv
altta yatan neden tdvsi hiperventilasyon-oksijen hipotansiyon-sıvı ab renal kardiyak yetm- hemodiyaliz bikarbonat amaç 48 saatte laktatı 3mmol altına indirmek
51
laktik asidozu tetikleyen faktör
metformin kullanımı kontrendike olan hastalarda kullanımı hipoksik koşullar salisilat etilen entoksikasyonları
52
metforminin kontrendike oldugu durumlar
kky kby koah kc yetm dehidratasyon
53
hasta komayla geldi şeker bakamadın ne yapmalısın
hasta hipoglisemik gibi kabul edilmeli ve dext da başlanmalıdır.
54
dka tdv aritmi olmasın diye ne yapılı
potasyum <3.5 altında ise insulin inf hemen baslanmaz k verilmeden idrar cıkısı old. kontrol edilmeli. sfe katarsın iv verilmez.
55
bikarbonat tdvsi
ph>7 ise sodyumbikarbonat verilmez. <6.9 ise NaHCO3 100mmol 400 ml su içinde ve 200ml saat hızında verilebilir. aradaysa 50 mmol
56
dka sonrası diyabet idamesi
kş <200 hco3 >18 ph>7.30 sc insülin-2 saat sonra baslar o zamana kadar iv insülin
57
HHnd osmolariteye göre sıvı
320 üstüne 0.45lik 320 altına 0.9luk
58
NCEP ATP III tanı kriterleri
1-abdominal obezite: erkekte 103+ kadın 88+ 2-TG: 150+ veya ilaç alıyo 3-HDL: erkekte 40- kadın 50- ya da ilaç alıyo 4-kan basıncı: 130/85 veya ilaç alıyo 5-akş.: 100+ ya da ialç alıyo en az 3 + METS
59
statin tdvsi isimli falan
yüksek yogunluklu LDL %50+ düşüş atorvastatin 40-80 orta yog LDL %30-50 düşüş atorvastatin 10-20 düşük LDL %30- düşüş simvastatin 10mg
60
statin yan etki
myopati dm hemorajik inme
61
gebelikte dispilidemi tdv
plazmaferez
62
hasta geldi LDL:110 TG 350 ne verceksin
! TG 500 üstü değilse fenofibrat verme 500 altına düsünce de verdiğin fenofibratı kes statin ver.
63
LDL hedefleri
diyabet<100 risk faklı diyabetik<70 ciddi kvs olay gecirmis diyabetli<55
64
osteoporoz osteomalazi paget
ostporoz:düsük kemik kitlesi ve mikroyapıda bozukluk mlazi:bozulmus mineralizasyon ve mineralize olmamıs osteoid birikimi peycıt: osteoklast sorunu. artmıs kemik yapımı ve organizasyonu bozuk kemik
65
kemik turnoverı
osteoklaast 20 günde yıkıyor osteoblast 100 günde yapıyor
66
osteoporoz risk fakt
MAJOR 65+ yaş kompresyon kırıgı 40 yas altı frajil kırık annede osteoporoz kırıgı 3+ ay 5mg+ prednizolon kullanımı primer amenore hipogonad erken menopoz MİNÖR RA uzun antikonvülzan tdv kronik heparin kullanımı alkol sigara
67
dexa t skoru z skoru
T genç erişkinlerin pik kemik kitlesiyle hastanınkinin standart sapması post men kadın 50+ erkek Z kendi yaş grubunu kemik kitlesi ile hastanınkinin standart sapması pre men kadın 50- erkek çocuk
68
T skoruna göre ost tanısı
N +1.....-1 osteopeni: -1.....-2,5 osteoporoz: <-2,5 ciddi yerlesmis osteoporoz <-2,5 + osteoporotik kırık varlıgı
69
primer ost sınıflaması
tip1: postmenopozal tip2: senil 70+
70
sekonder ost endokrin
hipogonadizm hipertiroidi hiperparatiroidi cushing akromegali Dm
71
sekonder ost ilaçlar
steroid antikonvülzan MTX heparin ppi pioglitazol
72
sekonder ost diğer sebepler
RA MM osteogenesis imperfekta hemofili immobilizasyon
73
osteoporoz radyolojil bulg
balık agzı vertebra schmorl nodulleri kompresyon fraktürleri kama wedge kırık
74
frax yüksek riskli hastalar?
major kırık riski %20 kalça kırıgı riski %3
75
osteoporoz farmakolojik tdv düsünme durumları
vertebra veya kalça kırıgı DEXA -2,5 altı osteopeni + fraxta yüksek riskli
76
osteoporox surda burda etkili
sadece vertebra ibandronat raloksifen kalsitonin sdc kalçada etkili değil teriparatid full etki vertebra kalça alendronat zoledronik asit risedronat denosumab östrojen
77
ne zaman dexa istersin
65+ kadın 70+ herkes yas tutmuyo ama RF varsa kırık vs
78
bifosfonadlar ejeksiyon fraksiyonu kaç altıysa kullanılmaz
30 denosumab kullanılabilir gfr30 altı ise bif k.e.
79
teriparatid kullanım süresi
18-24 ay
80
denosumab ilaç tatili var mı
yok. kesilecekse bif verip kesilmeli
81
BİFOSFONATLAR
osteoklast akt inhibe eder. oral en sık: alendronat oral alamayana zoledronik asit-yılda 1 iv belde etkili: ibandronat-3 ayda 1 iv *grip benzeri etki ollmasın diye sabah aksam parol ver
82
bifosfona d ilaç tatili
düşük risk- iv3 - oral5 yıl yüksek risk 10 yıl
83
bif neler yapar
cene osteonekrozu- iv3 oral 5 yılda atipik femur kırıkları
84
denosumab
osteoklast fonk. ve farkılılasmayı inh eder. 6 ayda 1 sc
85
teriparatid
sürekliliği yıkıcı ara ara verince yapıcı 20 mcg günlük sc sadece vertebra günlük sc rad öyküsü-kemik tümörü-paget varsa verme kestikten sonra 30 ay etkisi devam bıraktıktan sonra antirezorptif ver yoksa kolay yıkılır
86
raloksifen
60mg/gün tek doz bif kullanamayan postmen kadınlara serm
87
osteomalazi lab
ca düsükN fosfat düsükN alp yüksek pth yüksek
88
osteomalazi nedenleri
1-yetersiz alım/emilim 2-mineralizasyon bozuklukları (bif--D vit düzelt öyle basla) 3-fosfat eks
89
osteomalazi klinik
halsizlik kemik ağrısı proksimal kas gücsüzlüğü ca fosfat düsük/N looser fraktürleri--bilateralse milkman send
90
d vit yetersiz-eksik?
20ng/ml + yeterli 12-20 arası yetersiz buna idame 12- ise eksik-buna yükleme yapılır
91
osteomalazi tdv
25OH D düzeyi 12 altında - Dvit yüklemesi. 8 hafta. haftada 1 50.000 ıu verilir. sonra 1500-2000 idame düzey 20 oldugunda günde 800-1500 oral devam 12-20 arasıysa 1500-2000 idame
92
paget genetik kod
SQSTM1
93
paget klnik
ağrı deformite osteoartrit fraktür nörolojik semp kalp ytm cogu hast asemp. ALP yüksekliği arastırılırken anam pagetmis yaw denir
94
paget analizler
kemik turnveri - alp yüksek-tdvye cevap takibi xray- baslangıctaki akt artısına baglı radyolusen alan-osteoporozis circumscripta cotton wool
95
paget tedavi endikasyonları
kemik ağrısı ağırlık binen kemijte osteolitik lezyon nörolojik komp immobilizasyona baglı hiperkalsemi
96
paget tdv
zoledronik asit kalsitonin tarihi mitramisin
97
osteoporoz en yaygın kırık sekli
vertebra
98
z skorunda hastaya ne diyoruz
kronolojik yasa göre beklenenden düsük/ normal kemik kütlesi
99
antirezorptif-anabolik ajanlar
bif serm kalsitonin denosumab paratiroid hormon analogları
100
iştah artısı olanlar
hipertiroidi (ama zayıf) DM psikojenik polifaji
101
iştahsızlık olanlar
kötü kontrollü diyabet addison hiperparatiroidi
102
primer sekonder amenore endokrin nedenler
PRİMER kah addison hipotiroidi SEKONDER hiper/hipotiroidi adrenal tm eksojen androjen alımı
103
asırı susama polidipsi yapanlar
DM Dİ primer polidipsi
104
kusma yapan endokrin
diyabetik koma addison hiiperparatiroidi tirotoksikoz
105
yorgunluk endokrin nedenler
hipotiroidi addison cushing hipopituitarizm DM hipokalemi hiperkalsemi
106
çarpıntı endokrin nedenler
hipertiroidi feokromasitoma hipoglisemi gebelik
107
seksüel disfonk yapan endokrinler
DM dislipidemi aks bozuklukları tiroid bozuklukları adrenal bez hast
108
cushing send FM
*ciltte atrofi *stria-kırmızı mor 1cm+ *purpura *hipertrikoz *fasial rubeosis *akantozis nigrikans *anormal subkutan yag *santral obezite kol bacak ince
109
addison FM
hiperpigmentasyon - avuc içinde belirgin. ağız içi iyi muayene edilmeli dilde yanakta diş etinde diffüz saç dökülmesi
110
hiperpigmentasyon görülenler endokri
akantozis nigrikan: insülin direnci DM malignite nörofibromatozis - kafeola addison nelson send hipofiz tm hipertiroidi paraneoplastik msh üretimi
111
hipertiroidi FM
*sıcak-nemli-ince cilt *palmar eritem *ekzoftalmi - hertel ekzoftalmometrisi *kaşıntı-ürtiker *diffüz saç dökülmesi *vitiligo *pretibial miksödem
112
hipotiroidi FM
-soğuk-kuru-kaba cilt -saç dökülmesi -frajil tırnaklar -ödem -ince kaş -donuk yüz -seyrek kuru kaba saç
113
panhipopituitarizm FM
solukluk günese intolerans yüzde ince krırısıklık aksiller pubik kıllanma kaybı ince kuru saç
114
hipoparatiroidi FM
kseroderma ekzema saç tırnak büyüme bozuklugu horizontal cizgiler
115
kıl dağılımı ne ile değerledirilir? skorlar?
ferriman gallway 9 bölge 0-4 arası skorlama total 36 8+ ----hirsutizm
116
jinekomasti görülenler
lipomasti mi değil mi ? emin değilsek - meme usg artmıs öst: testis tm-hipertiroidi-kc hast azalmıs testosteron: klinefelter-hipogonadizm-testiküler feminizasyon ilaç: kardiyovasküler-h2 resp bloker-ketokanazol-öst-gh
117
erişkinde büyüme degerlendirme
kemik yası kronolojik yas oturma boyu kulac boyu
118
kız erkek cocuk boy degerlendirme
anne + baba + 13 bölü 2 kızda -13 +-8cm olabilir
119
boy kısalıgı endokrin sebepler
gh eks gh yapısal bozukluk laron cüceliği-igf1 eks hipotiroidi
120
aşırı büyüme endokrin
gigantizm akromegali ailevi marfan- klinefelter hipertiroidi
121
akromegali FM
hipertrikoz akantozis nigrikans hiperhidroz cilt kalınlasma yaglı cilt akne prognatizm et benlerinde artıs dis araları acık kare el -guatr-dm-ht birlikteliği olabilir kvhtan ölürler genelde
122
guatr boytlar ve evreleme
15-20 gr 4.5x2.5x2cm 0- görümmüyo palpe edilmiyo 1-boyun normalken görülmüyo palpe ediliyo 2-normalken yutkunmakla görülür 3-uzaktan da görülür