Notas Tubo Digestivo Flashcards

1
Q

Erradicação do H. Pylori em doentes com ulcera hemorrágica diminui as taxas de nova recidiva para < 5%

A

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2
Q

Varizes esofágicas

Tratamento endoscopico para hemorragia aguda diminui a recorrência de hemorragia e mortalidade!

A

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3
Q

Esclerodermia: maior predisposição para estenoses pepticas

A

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4
Q

Ocorre disfagia para sólidos se estreitamento do lúmen < 13mm

A

Lesões circunferências

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5
Q

Fármacos anti-eméticos (antagonista da dopamina) passam livremente através da barreira hematoencefalica e causam ansiedade, reações distonicas, hiperprolactinemia e discinesia tardia, irreversíveis

A

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6
Q

Erradicação do h. Pylori indicada apenas para úlcera peptica e Linfoma MALT

A

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7
Q

Maior probabilidade de recorrencia de hemorragia significativa (5)

A
  1. Cirrose
  2. Coagulopatia
  3. Insuf respiratoria
  4. Insuf renal
  5. > 70 anos
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8
Q

A hemorragia aguda por varizes pode ser controlada em até 90% dos dts, sendo as complicações incomuns.

A

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9
Q

Nas hemorragias de grandes varizes do fundo gastrico deve optar-se por Cianoacrilato (cola)

A

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10
Q

Lesão de Dieulafoy = hemorragia arterial maciça, através de erosão mucosa punctiforme na curvatura menor

A

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11
Q

Tríade de charcot (ictericia, dor, febre) presente em 70% dos dts com colangite ascendente e Sepsis biliar.

A

!! Se pentade de Reynold (+choque e confusão) = elevada mortalidade

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12
Q

Anel de Schatzki:

- disfagia episódica a SÓLIDOS no início da refeição

A

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13
Q

A PSOF reduz a mortalidade por CCR!!!

A

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14
Q

Sintoma esofágico mais frequente

A

Pirose

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15
Q

DRGE é a causa mais comum de dor torácica de origem esofágica

A

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16
Q

A acalásia ter etiologia auto-imune despolpada por HSV1 + predisposição genética

A

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17
Q

A hipersecressão ácida geralmente NÃO é um fator denominante no desenvolvimento de esofagite

A

Excepto na Sdr de Zollinger-Ellison

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18
Q

A gastrite atrófica por H. Pylori pode ter um efeito protetor (diminui a produção ácida) aquando DRGE

A

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19
Q

Efeitos laterais dos IBP

A

Diminuem absorção de VitB12, cálcio e ferro

Aumentam susceptibilidade a infeções por C. Dificilmente

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20
Q

Esofagite infeciosa nos doentes com SIDA tem relação com CD4

  • rara se CD4>200
  • comum se CD4<100
A

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21
Q

A biópsia das úlceras por CMV é na base!!!!

[todas as outras é nas margens]

A

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22
Q

Dor abdominal é o sinais mais frequente que UD é UGANDA

- baixo valor preditivo

A

20% pode ser à drta

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23
Q

O que ainda não saiu de UG

A

+ 6ªdecada
>50% ♂
Maioria são silenciosas
Raras no fundo
H. Pylori - virtualmente SEMPRE gastrite cronica ativa
AINES - Sem gastrite cronica ativa.
Agravam com o alimento
Esvaziamento gastrico retardado para SOLIDOS
Hipossecressão ácida (exceto tipo III - 3cm piloro)

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24
Q

O que ainda não saiu de UD

A
Raramente são malignas
H. Pylori dupA
Aliviada com alimentos e anti-ácidos
66% desperta o dte entre 00:00 e 03:00h
Secreção ácida basal e noturna aumentada!
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25
Q

H Pylori responsável pela maioria das DUP

(o que ainda não saiu q considero imp)

A

A inf HP está quase sempre associada a gastrite cronica ativa MAS somente 10-15% tem Úlcera peptica!!
HP Cag-PAI + = maior risco de DUP, lesões gástricas pré-malignas e malignas.
LPS: Infeção cronica latente, baixa atividade imunológica
Sem associação com raça ou sexo
Ré-infeção é rara!

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26
Q

Nenhuma dose de AINES é completamente segura!
15-30% ulceração peptica
4-5% úlceras sintomáticas

A

POSSIVEIS factores de risco = TIA
Tabaco
Infeção concomitante por HP
Álcool

Os outros são FR estabelecidos (idade avançada, HX de úlcera, CCT, ACO, Clopidogrel….)

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27
Q

Outras Etiologias de DUP:
Tabaco, genética, stress, dieta?, Dçs crónicas

Distúrbios crônicos com forte associação à DUP

A
POSSIVEL associação
" Pode Hipoteticamente Causar, Pode"
PHCP
- Policitemia vera 
- Hiperparatiroidismo
- Coronariopatia
- Pancreatite aguda

As outras milhentas têm Forte!!

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28
Q

8% das UG que parecem benignas ao aspeto radiografico, são malignas na endoscopico ou cirurgia

A

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29
Q

IBP inibem IRREVERSÍVELMENTE a bomba de protões H+/K+ ATPass

A

30
Q

Níveis de gastrina em jejum > 10x |N| são muito sugestivos de SZE

A


Tratamento de escolha = IBP
- diminuem necessidade de gastrectomia!!

31
Q

SZE
60% dos gastrinomas são malignos
Até 50% tem metastases ao diagnóstico!

A

32
Q

Indicadores de Px favorável na SZE:

  1. Tumores duodenais
  2. Tumor gg linfático isolado
  3. Tumor indefensável após exploração cirúrgica
A

Mau Px (6)

  1. Curta duração da doença
  2. Altos níveis de gastrina
  3. Grandes rumores pancreáticos primários (>3cm)
  4. Dç metastática dos gg linfáticos, fígado, osso
  5. Sdr Cushing
  6. Crescimento rápido de metastases hepáticas
33
Q

Doenca de menetrier não é uma forma de gastrite!

A


Secreção ácida diminuída ou ausente
Dx= estudo baritado ou endoscopico

34
Q

Únicas situações associadas a aumento da absorção:

  1. Hemocromatose (++ Fe)
  2. Dç wilson (++Cu)
A

35
Q

Sdr ma-absorcao SEM esteatorreia (2)

A
  1. Def lactase

2. Anemia perniciosa

36
Q

Gap osmótico
> 50 ⇒ diarreia osmótica
< 25 (sem gap) ⇒ diarreia secretora

A

37
Q

A absorção de glicose é dependente da absorção de Na+, e estimula ainda mais a absorção de Na+ e água.

A

base da rehidratação oral

38
Q

Ácidos biliares são absorvidos por transporte ativo, exclusivamente no íleo!

A

39
Q

Má-absorção de lactose = ÚNICO distúrbio de má-absorção de hidratos de carbono clinicamente importante

A

40
Q

Alterações na digestão/absorção de proteínas, raramente são observada na clinica, até mesmo na presença de extensa inflamação do intestino!!

A

41
Q

Sintomas da doença celíaca NÃO se relacionam com as alterações histológicas

A

42
Q

Todos com Dç Celíaca expressam o alelo HLA-DQ2 ou -DQ8

A

Ausencia só alelo exclui dx !!!

43
Q

Quase todos os doentes com dermatite herpetiforme têm Dç celíaca (+leve e difusa), mas poucos com DC têm DH.

A

44
Q

A DII é considerada uma resposta inapropriadamente à flora microbiana endógena intestinal com ou sem algum componente de imunidade

A

Não foi encontrado agente patogênico!

45
Q

1/3 dos fatores de risco genéticos são partilhados pela CU e DC

A

Bem como por outra doenças imuno-mediadas (AR, psoriase, asma, EA, DM1, LES)

46
Q

Polimorfismo NOD2 ⇒ DC fobroestenosante

A

47
Q

CU
A terapia médica eficaz pode mudar a aparência da mucosa, podendo haver áreas preservada ou mm todo o cólon MICROscopicamente normal!

A

48
Q

Lactoferrina fecal ⇒ marcador altamente S e E para detetar inflamação intestinal

A

49
Q

Calprotectina fecal ⇒ correlaciona-se muito bem com inflamação histológica, prevê recorrências e detecta bolsite

A

50
Q

DC

Cápsula endoscopica contra-indicada se estenose conhecida

A

51
Q

Enterografia por TC

= 1ª linha na suspeita de DC e complicações

A

52
Q

RM na DC

= primeira linha em crianças e adultos exposto a mta radiação

A

Melhor q a TC em lesões pélvicas

53
Q

Fatores CLÍNICOS ao diagnóstico sao + úteis na previsão da hx natural da DC do q os marcadores sorologicos

A

54
Q

Colites atípicas são endoscopicamente NORMAIS

A

Colite colagenosa Colite linfocítica

++ colagénio subepit Sem depósitos colag
+++ Mulheres H=M
6ª-7ªD =
Diarreia aquosa cronic =
Sulfasalazina ou 5ASA =
CTT Aumenta Dç celíaca

55
Q

Até 1/3 dos doentes com DII tem manifestações extraintestinais

A

56
Q

Tx 5-ASA

Proctite: supositorios
Colon distal + reto: enemas (80% rsp)
Cólon: olsalazina, balsalazina, lialda, apriso 1x/d
TGI até ao âng esplénico: asalco
Pancolite: Pentasa
A

57
Q

Os corticoides não têm qualquer papel na manutenção da remissão da CU ou DC

A

58
Q

Os efeitos secundários do tx com CTT dependem da dose EXCEPTO a osteonecrose

A

59
Q

Na CU não se usam ATB excepto na bolsite!

A

No DC usam-se!!

60
Q

A Ciclosporina inibe os sistemas humoral (cllB) e celular (cllT) via inibição da calcineurina

A

61
Q

Tacrolimus eficaz (4)

A
  1. Crianças com DII refratária
  2. Adultos com envolvimento extenso do DELGADO
  3. Dependentes de CTT/ CU ou DC refratária
  4. DC FISTULIZANTE
62
Q

Pelo menos 1/3 dos doente não responde ao infliximab

- considera-se inutil tentar outro anti-TNF

A

Natalizumab

63
Q

Jejum e NPT são tão eficazes como corticoides na indução de remissão!!
Não tem utilidade na manutenção!

A


Útil na DC activa
!! Não reduz inflamação na CU!!

64
Q

Apenas 20% dos dts com Diverticulose desenvolvem doença sintomática

A

Risco de recorrência de hemorragia = 25%

65
Q

Apenas 5% dos dts tem diverticulite pancolonica

A

66
Q

Goldstandard para o diagnóstico e abordagem da doença arterial oclusiva aguda

A

Laparotomia

67
Q

Dor abdominal sem perda de peso NÃO É angina mesenterica cronica

A

68
Q

Rx obstrução intestinal aguda delgado:

ausência ou pouco gás colico são patognomonicas!!

A

69
Q

A apendicite aguda pode ser a primeira manifestação de doença de Crohn

A

70
Q

Ar livre peritoneal é INCOMUM mesmo na apendicite perfurada

A

71
Q

Úlcera peptica

IBP não diminuem a mortalidade!!

A