nowotwory Flashcards

Question

Neoplazja wewnątrznabłonkowa

Answer 1

to zmiana przedrakowa, w której komórki nowotworowe rozrastają się tylko w nabłonku i nie naciekają podścieliska. - może się z niej rozwinąć rak inwazyjny - nie daje przerzutów - po usunięciu zmiany z małym marginesem -> wyleczenie Neoplazja występuje też w nabłonku gruczołowym, pęcherza moczowego i metaplastycznym nabłonku wielowarstwowym oskrzeli (?xd).

Answer 2

ocena histologicznej złośliwości nowotworu

Answer 3

4 stopnie złośliwości oparte o ocenę anaplazji I - 0-25% komórek niezróżnicowanych II - 25 - 50% komórek niezróżnicowanych III - 50-75% komórek niezróżnicowanych IV - 75-100% komórek niezróżnicowanych

Answer 4

- mające niektóre cechy guzów złośliwych, ale nie dające przerzutów albo - cechy guza łagodnego, ale daje nawroty Należą do nich: rak podstawnokomórkowy skóry oraz większość glejaków złośliwych. Mają giga zdolność od naciekania i rozpierdolu okolicznych tkanek, ale nie dają przerzutów. Inne miejscowo złośliwe: guz mieszany ślinianek, włókniak powięziowy

Answer 5

1. Czy to nowotwór? 2. Łagodny czy złośliwy? 3. Zmiana przedrakowa czy postać inwazyjna? 4. Rak wczesny czy zaawansowany? 5. Jaki typ hisologiczny nowotworu? 6. Jaki stopień histologicznej złośliwości guza? 7. Jakie rokowanie?

Answer 6

I. Pobrany z właściwego miejsca, odpowiednia wielkość i natychmiast utrwalony. II. Utrwalenie: formalina lub etylowy 50-70% III. Zatopienie w parafinie IV. Barwienie hematoksyliną-eozyną

Answer 7

zmiany nowotworowej wykonuje się w trybie pilneym (do 30 minut) w trakcie zabiegu operacyjnego. Wycinek zostaje zmrożony, a skrawki skrojone w kriostacie.

Answer 8

jest to rozpoznawanie nowotworów (oraz ich typu histologicznego) na postawie oceny cech morfologicznych komórek "wyrwanych z tkanek". ZŁUSZCZENIOWA: ocena mikroskopowa rozmazów lub odwirowanych osadów wykonanych na szkiełkach podstawowych z komórek, które złuszczyły się spontanicznie np. cytologia z szyjki macicy - system Bethesda ASPIRACYJNA: ocena materiału pobranego na drodze biopsji cienkoigłowej. Dotyczy guzów nowotworowych.

Answer 9

- diagnostyka różnicowa głownych typów nowotworów (rak, chłoniak, mięsak, czerniak) - diagnostyka różnicowa drobnookrągłokomórkowych nowotworów złośliwych wieku dziecięcego - ustalanie punktu wyjścia i typu histologicznego przerzutu - identyfikacja i klasyfikacja białaczek i chłoniaków złośliwych - obecność markerów o charakterze prognostycznym lub predykcyjnym

Answer 10

- immunofenotypowanie i klasyfikacja białaczek i chłoniaków - diagnostyka różnicowa między chłoniakiem a odczynowym rozrostem węzłów chłonnych (a to jest trudne) + Automatyczna skomputeryzowana analiza obrazu = ocena stopnia proliferacji komórek + obecność markerów

Answer 11

oznaczanie mutacji, delecji, rearanżacji i amplifikacji genów stosowane w: - wykrywanie dziedzicznych predyspozycji do nowotworów złośliwych - wykrywanie tzw. choroby resztkowej (komórki nowotworowe, które zostały po leczeniu) - rokowanie w niektórych nowotworach - diagnostyka chłoniaków - diagnostyka niektórych mięsaków

Answer 12

które znalazły zastosowanie w praktyce klinicznej, białka cytoplazmatyczne, białka powierzchni komórek, enzymy i hormony, które można wykryć w surowicy krwi i innych płynach ustrojowych u chorych z nowotworami. Dokładnie co i jak to tabelka na 134 książka/63 skrypt

Answer 13

Kobiety: *sutek*, jelito grube, płuca, trzon macicy Mężczyżni: *płuca*, jelito grube, prostata, pęcherz moczowy

Answer 14

Kobiety: sutek, płuco, jelito grube, jajnik Mężczyżni: płuca, jelito grube, prostata, żołądek

Answer 15

- nie wmagają aktywacji. - oddziałują bezpośrednio na DNA (uszkadzając go) - są to słabe karcynogeny - należą do nich środki alkilujące np. niektóre leki stosowane w chemioterapii (cyklofosfamid, busulfan, melfalan, chlorambucyl)

Answer 16

same nie wywołują zmian. Wymagają metabolizacji in vivo lub przemiany enzymatycznej in vitro. Dopiero w wyniku tych reakcji powstają silne karcynogenne metabolity. Należą do nich: - węglowodory aromatyczne (policykliczne i heterocykliczne) - aminy aromatyczne - barwniki azowe - aflatoksyny - mitomicyna - nitrozoaminy i amidy - czterochlorek węgla - etionina

Answer 17

międzybłoniak, rak płuca

Answer 18

rak skóry i płuca

Answer 19

białaczka, ziarnina złośliwa

Answer 20

naczyniakomięsak wątroby

Answer 21

rak płuca

Answer 22

rak prostaty

Answer 23

białaczka

Answer 24

mamy przejebane nowotwory złośliwe mają związek w: 30% z paleniem tytoniu 30% narażenie na karcynogeny pokarmowe 40% pozostałe czynniki

Answer 25

promieniowanie jonizujące, nadfioletowe, UVB (280-320nm) i UVC (200-280 nm). Szczególne niebezpieczne są powtarzające się oparzenia skóry spowodowane opalaniem. Przez dziurę ozonową UVB i UVC są coraz bardziej niebezpieczne.

Answer 26

jest se promieniowanie -> pęknięcia jedno- i dwuniciowego DNA -> złamania, delecje, rearanżacje chromosomów

Answer 27

słoneczko -> tworzą się fotodimery pirymidyn -> w czasie replikacji DNA zatrzymują wbydowywanie nukleotydów -> następuje fragmentacja łańcucha ogólnie organizm się tych dimerów pozbywa, ale jest to złożony proces, uwarunkowany przez wiele białek (i kodujących je genów), przez co u osób z predyspozycją może jebnąć

Answer 28

1. Inicjacja transformacji nowotworowej 2. Niekontrolowana proliferacja i klonalny wzrost 3. Naciekanie podścieliska 4. Przerzuty

Answer 29

1. Protoonkogeny (stymulują proliferację) 2. Geny supresorowe (hamują proliferację) 3. Geny kontrolujące apoptozę 4. Geny regulujące naprawę uszkodzonego DNA Ogólnie zaburzenia w którymś z nich prowadzą do transformacji (1 etap rozwoju nowotworu). W wyniku akumulacji wielu zmian w DNA (progresja) nowotwór nabiera złośliwych cech.

Answer 30

prawidłowy gen zaangażowany w regulację proliferacji i stopnia zróżnocowania komórek. Pod wpływem aktywacji może się stać onkogenem komórkowym (c-onc). v-onc - onkogeny od wirusów jak coś Kodowane przez nie białka => krótki czas półtrwania + związazane z przekazywaniem sygnałów (dot. regulacji cyklu komórkowego).

Answer 31

1. transdukcja do genomu wirusów --> powstanie v-onc 2. zmiana struktury i poziomu ekspresji "na miejscu" w komórce --> c-onc jeśli chodzi o aktywacje w komórce to wyróżniamy: a. mutacje punktowe b. amplifikacje genów c. translokacje d. zmiany strukturalne chromosomów przykłady: a. okokogen RAS powstaje w wyniku zamiany guanozyny na tyminę, przez co komórka jest nieustannie pobudzana do mitozy b. zwielokrotnienie liczby kopii protoonkogenu sprawia, że produkt jest G, ale jest go w chuj za dużo. Amplifikacja to zwykle złe rokowanie c./d. szczególny typ translokacji jest kiedy powoduje fuzję np. t(9;22) genu ABL w region BCR - onkogen ABL-BCR - chromoson Philadelphia

Answer 32

1. czynniki wzrostu i ich receptory 2. białka przekaźnikowe 3. białka jądrowe 4. czynniki regulujące cykl komórkowy 1) Ich nadmierna produkcja, gdy nie ma nowotworu, zwiększa ryzyko mutacji (a co za tym idzie wystąpienia nowotworu). Gdy już istnieje nowotwór to ich nadprodukcja może przyspieszyć wzrost przez stymulację jego komórek. 2) Zmutowane wersje białek permanentnie pobudzają mitogenezę indukowaną czynnikami wzrostu. Na przykładzie białka p21 (białko błony komórkowej po wewnętrznej). Zmutowana wersja nie ulega dezaktywacji, więc zachowuje się tak, jakby była cały czas pobudzana przez czynnik wzrostu. 3) Ich mutacje mają destabilizujący wpływ na proliferację i wzrost komórki, co sprzyja nowotworom. 4) Cykliny i kinazy cyklinozależne oraz ich inhibitory. (idk skąd to ale było w skrypcie)

Answer 33

białka kodowane przez te geny hamują proliferację komórek (działąnie antagonistyczne w stosunku do onkoprotein). Do rozwoju nowotworu konieczna jest utrata funkcji genu poprzez inaktywację obydwu jego alleli. Ogólnie jest ich ponad 100, ale najważniejsze to RB i TP53. Nadzorują one główne punkty kontrolne przepływu sygnałów w komórce podlegającej proliferacji, apoptozie lub dojrzewaniu.

Answer 34

koduje białko, które decyduje, czy komórka ma wejść w cykl komórkowy. Utrata jego funkcji sprawia, że komórka "dzieli się jak pojebana" (w książce było napisane "szalona", ale to moje fiszki). W populacji pediatrycznej typowe zjawisko jak dziecko otrzyma od jednego z rodziców mutacje w genie RB (jeden allel wadliwy we wszystkich komórkach), a mutacja drugiego allelu zajdzie spontanicznie ==> siatkówczak (retinoblastoma) (mogą też być dwie spontaniczne, ale to bardzo rzadkie) +kostniakomięsak

Answer 35

białko przez niego kodowane jest ANIOŁEM ALBO STRAŻNIKIEM GENOMU (TAK CHODZI O JEBANE BIAŁKO P53), ponieważ białko p53 nie pozwala wejść w cykl komórkowy tym komórkom, które nie mają naprawionego DNA. Unieczynnienie genu znosi naszego anioła, przez co do cyklu wchodzą komórki z uszkodzonym DNA, ułatwiając transformację nowotworową Wrodzona mutacja - zespół Li-Fraumeniego - predysponuje do różnych nowotworów; piersi, białaczek i mięsaków.

Answer 36

BCL-2 - hamuje apoptozę BAX - pobudza apoptozę Zahamowanie apoptozy wydłuża czas życia komórek, przez co zwiększa się populacja narażona na działanie czynników mutagennych i ryzyko wystąpienia w nich mutacji.

Answer 37

ATM - zespół ataksja-teleangiektazja (WTkurwaF), charakterystyczna zwiększona wrażliwość na promieniowanie jonizujące BRCA1 - rak sutka BRCA2 - rak sutka, jajnika i innych narządów XP - skóra pergaminowata barwnikowa

Answer 38

Wirusy indukują transformację nowotworową przez oddziaływanie z protoonkogenami, genami supresorowymi i ich produktami białkowymi, co zwiększa destabilizację genomu. Wirusy EBV i HPV powodują jedynie immortalizację komórek.

Answer 39

wirus brodawczaka ludzkiego - typ 16, 18, 31, 33, 35, 51 - wysokie ryzyko inwazyjnego płaskonabłonkowego raka szyjki macicy - typy 6 i 11 - kłykciny kolczyste - typ 1, 2, 3, 4, 7 - brodawki

Answer 40

Zakaża limfocyty jamy ustnej i gardła. Rozwija się mononukleoza zakaźna (choroba pocałunków). EBV unieśmiertelnia limfocyty B, powodując ich ciągłą proliferację poliklonalną.

Answer 41

Przewlekły stan zapalny wątroby -> stymulowane procesy regeneracyjne przez uszkadzanie komórek -> hiperplazja hepatocytów -> zwiększone ryzyko raka z komórek wątroby Hiperplazja - rozrost jak coś

Answer 42

Zakażenie tą bakterią może zwiększać ryzyko chłoniaka żołądka z limfocytów B i w mniejszym stopniu - raka żołądka.

Answer 43

- predyspozycje gentyczne - regeneracja, hiperplazja i przewlekłe zapalenie np WZW typu B - czynniki środowiskowe np. promieniowanie UV - dieta i styl życia np. palenie fajek - środowisko pracy np. kopalnia uranu - czynniki kulturowo-obyczajowe (tu chyba chodzi o grzmocenie i przekazywanie HPV) - płeć (zazwyczaj rodzaje nowotworów związane z różnym stężeniem niektórych hormonów) - wiek (częstość rośnie wraz z wiekiem)

Answer 44

Pewne cechy powierzchni komórek nowotworowych na tyle różnią się od obserwowanych na komórkach prawidłowych, że są w stanie wywołać odpowiedź immunologiczną. Tak więc istnieją swoiste antygeny nowotworowe, które występują na komórkach nowotworowych, a także antygeny towarzyszące nowotworom, które czasem występują także na prawidłowych komórkach.

Answer 45

Według koncepcji Burneta, ten nadzór zajebany, komórki nowotworowe znajdują się pod stałą kontrolą mechanizmów immunologicznych, które umożliwiają ich szybkie rozpoznawanie i niszczenie. Uszkodzenie lub niesprawność, nawet czasowa, tego systemu może sprawić, że powstałe komórki nowotworowe osiągną taką liczbę, że nawet sprawny układ immunologiczny nie może sobie z nimi poradzić.

Answer 46

1. Krwotoki przeróżne 2. Niedrożność jelit 3. Objawy uciskowe (nadciśnienie śródczaszkowe) 4. Objawy ogólne - zespoły paraneoplazmatyczne i wyniszczenie nowotworowe

Answer 47

- duży spadek masy ciała - utrata łaknienia - ogólne osłabienie - niedokrwistość u chorych z postępującą, rozsianą chorobą nowotworową nazywamy kacheksją nowotworową (czyli no wyniszczeniem). Kacheksja od głodzenia różni się zwiększonym metabolizmem i utratą zarówno tkanki tłuszczowej i mięśniowej – spowodowane prawdopodobnie TNFα (kachektyna). Do określenia stosuje się pięciostopniową skalę wg WHO (0-4) oraz jedenastostopniowa Karnofsky'ego.

Answer 48

to zespół objawów (u ok. 10% pacjentów ze złośliwym), które są następstwem wydzielania ektopowego niektórych hormonów, peptydów lub innych czynników, działania przeciwciał na komórki nowotworowe lub niejasne przyczyny. Nie są związane z umiejscowieniem nowotworu, obecnością przerzutów ani z wydzielaniem hormonów charakterystycznych dla tkanki, z której wywodzi się zmiana. Substancje wydzielane są przez nowotwór, który nie wywodzi się z narządów endokrynnych. Słuchaj mordo ogólnie chodzi o to, że jakiś randomowy nowotwór wydziela randomowe hormony. Np. drobnokomórkowy rak płuca wydziela ACTH i jeb masz zespół Cushinga u pacjenta Najczęstszy objaw to hiperkalcemia.

nowotwory Flashcards

(72 cards)