npc3 Flashcards

(66 cards)

1
Q

quais as três espécies de esquistossomo:

A

Schistosoma haemotobium, Schistosoma
japonicum e Schistosoma mansoni.

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Q

Hospedeiro intermediário do esquistossomo

A

moluscos da Família Planorbidae do gênero Biomphalaria

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3
Q

Localização dos vermes adultos de esquistossomo

A

► Lúmen das veias do plexo mesentérico
► Veias do sistema porta-hepático

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4
Q

Hospedeiro definitivo do esquistossomo

A

homem
► Podem viver no homem por até 30 anos

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5
Q

fases do ciclo do esquistossomos

A

► Ovo
► Miracídio
► Esporocisto primário
► Esporocisto secundário
► Cercaria
► Esquistossômulo
► Verme adulto

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6
Q

quais ovos de esquistossomos se enocntra na urina

A

Schistosoma haemotobium, Schistosoma
japonicum

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7
Q

Schistosoma mansoni
Ciclo

A
  • ovos liberados em rios
  • ovos eclodem e liberam o miracídio
  • os miracídios penetram nos caramujos
  • esporocisto no caramujo
  • cercarias são liberadas pelos caramujo e nadam tranquilamente
  • penetram na pele do humano
  • as cercarias perdem a cauda e se tranforma em esquitossomulos
  • caem na circulação
  • migração para o sangue portal do figado e emadurecimento da forma adulta
  • casais de vermes migram para venula mesentérica do instentino/ reto e depositam ovos quem caem nas fezes (pode ser no plexo venoso da bexiga)
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8
Q

O molusco da esquistossomose

A

► Gênero Biomphalaria
► Água doce ou salobra, 20-30ºC
► Vasta distribuição geográfica
► - pH entre 5 e 9 - não vivem em baixos pHs
► Diferentes espécies – nem todas são hospedeiro
intermediário.
► Infectados por toda a vida

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9
Q

Schistosoma mansoni
Morfologia do ovo

A

► Oval
► Espícula lateral
► Longevidade do ovo maduro: 3 a 4 semanas
(até 5 dias no meio externo)
► 300 ovos por dia
► Não eclodem nas fezes
► Eclosão na água - dia 23-28ºC

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10
Q

Schistosoma mansoni
Morfologia do miracídio

A

► Epitélio ciliado -> Deslocamento
► Fototropismo +, Termotropismo +
► Quimiotropismo pelo molusco
► Invasão: 5-10min -> Enzimas líticas + movimento giratório
► Superinfecção mata moluscos

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11
Q

Schistosoma mansoni
Morfologia do esporocisto

A

► Em 2h: perde epitélio ciliado, ganha microvilosidades (absorção)
► Perde complexo apical
► Perde células musculares, ganha células germinativas
► Desdiferenciação: “Saco de céls tronco”
► Em 2 semanas forma 20 a 40 esporocistos de 2º estágio

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12
Q

Schistosoma mansoni
Morfologia da cercária

A

► Fatores facilitadores:
► Movimento da cauda
► Glândulas secretoras de proteases, hialuronidases, colagenases
► Turbulência da água; Sombra do corpo
► Quimiotropismo por moléculas da pele

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13
Q

Schistosoma mansoni
Morfologia do esquistossômulo

A

► Cercária penetra na pele do hospedeiro
► Penetração rápida (mecânica e enzimas)
► Perde cauda: mudança no fototropismo
(tecidos profundos, vasos sanguíneos)
► Em 3-6h: esquistossômulo

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14
Q

Schistosoma mansoni
Morfologia

A

► Schisto = fenda + Soma = corpo
► Macho e fêmea;
► Duas ventosas: oral e ventral (acetábulo)
► Apenas um orifício (boca)
► Canal ginecóforo

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15
Q

qual nutrição do Schistosoma mansoni

A

► Nutrição: hemácias
- Machos: 40.000 hem/dia
- Fêmeas: 30.000 hem/dia
► Tegumento: glicose e íons

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16
Q

► Patogenia da Esquistossome aguda
CERCÁRIA

A

Dermatite cercariana: sensação de comichão, eritema, edema, pequenas pápulas e dor.

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17
Q

► Patogenia da Esquistossome aguda
ESQUISTOSSÔMULOS

A

3 dias após são levados aos pulmões e 1
semana depois estão nos vasos do fígado (febre, eosinofilia, linfadenopatia, esplenomegalia, hepatomegalia e urticária).
► Forma toxêmica.

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18
Q

► Patogenia da Esquistossome aguda
VERMES

A

Os mortos causam lesões no fígado
► Ação espoliadora “ Consomem 2,5 mg de ferro por dia “

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19
Q

Patogenia da esquistossomose aguda
OVOS

A

► Fase pré-postural: 10 a 35 dias após infecção:
- Assintomática ou inaparente
- Mal estar, febre, tosse, hepatite aguda
► Fase aguda: 50 a 120 dias após a infecção:
- Disseminação de ovos, provocando a formação de granulomas, caracterizando a forma toxêmica.
► Forma toxêmica a Sudorese, calafrios, emagrecimento, fenômenos alérgicos, cólicas, hepatoesplenomegalia discreta, alterações das transaminases, etc.

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20
Q

Patogenia da esquistossomose clônica

A

► Forma intestinal - > benigna
► Casos crônicos graves - > Fibrose da alça retossigmóide, ↓do peristaltismo e
constipação constante (prisão de ventre).
► Diarreia, dor abdominal, tenesmo, emagrecimento, etc.
► Formação de numerosos granulomas (presença de grande número de ovos
num determinado ponto)

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21
Q

► Esquistossome crônica
► Forma hepática

A

► No início: fígado aumentado e doloroso a
palpação. Os ovos prendem-se nos espaços porta, com a formação de numerosos granulomas (fibrose)
► Fibrose com lobulações
► Fibrose periportal - Obstrução dos ramos
intrahepáticos da veia porta - >
Hipertensão portal

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22
Q

► Esquistossome crônica
► Forma esplênica

A

► Devido a congestão do ramo esplênico” -> Esplenomegalia
► Consequências
► Desenvolvimento da circulação colateral
anormal intra-hepática e de anastomoses do
plexo hemorroidário, umbigo, esôfago,
região inguinal
► Formação de varizes esofagiana

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23
Q

Schistosoma mansoni
Diagnóstico

A

► Exames de fezes:
- Técnicas de sedimentação: Hoffman
- Contagem de ovos: Kato-Katz
► Biópsia retal, biópsia hepática
► Imunológicos
- Intradermoreação
- ELISA, hemaglutinação, imunofluorescência
OBS: Critério de cura pós tratamento: Indicador mais utilizado: exame de fezes negativo por mais de 4 meses.

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24
Q

Schistosoma mansoni
Tratamento

A

► Praziquantel
- Aumenta o influxo de cálcio e afeta a contração muscular.
- Liga-se à miosina do parasita (PLoS 2009).
► Indicação:
- 50 mg/kg de peso do paciente, dose única, por via oral.
- Crianças: 60 mg/kg de peso, dose única, por via oral.
► Oxamniquine
- Possível paralisia e destacamento do parasito das veias
mesentéricas.
- OBS: não cura a doença, evita a progressão.

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25
Schistosoma mansoni Controle
► Tratamento dos doentes: PROBLEMAS ► Controle do molusco (drogas ou biológico) ► Saneamento básico e educação
26
quais especies o coccidios é encontrado
Parasitos encontrados em várias espécies de aves e outros animais como o gado, cordeiros, etc.  Algumas espécies podem parasitar o homem sendo pouco patogênicas para indivíduos imunocompetentes e fatal para indivíduos imunocomprometidos.
27
quais celulas o coccidios parasitam
Para o homem, parasitam as células epiteliais do intestino.
28
quais especies de coccidios parasitam o humano
– Cystoisospora belli – Cryptosporidium spp.
29
caracteristisca do Cryptosporidium spp.
 Parasitos encontrados em grande número de animais: mamíferos, aves, répteis e peixes  As espécies de aves e mamíferos podem contaminar o homem.  Protozoário causador da diarreia.  Seu habitat é principalmente o intestino delgado - trato respiratório e vias biliares.  São álcool-ácidos resistentes - parede celular hidrofóbica
30
Ciclo biológico do Cryptosporidium spp.
* Ingestão de oocisto esférico contendo 4 esporozoítos * Liberação dos esporozoítos no intestino delgado – Desencistamento e exposição à temperatura corporal, ao ácido gástrico, à tripsina e a sais biliares. OBS: Invasão do esporozoíto na membrana celular sem invasão citoplasmática - Protozoário intracelular obrigatório com a peculiaridade de ser extracitoplasmático.
31
ciclo bilogico
 1º – liberação de 8 merozoítos  2º - invasão celular - meronte de segunda geração  3º – liberação de 4 merozoítos.  4º - Merozoíto – micro e macrogameta – zigoto – esporocisto de parede delgada e esporocisto de parede espessa.  5º - Esporocisto de parede espessa: 80% eliminado nas fezes  5º - Esporocisto de parede delgada: 20 % eliminado nas fezes. Rompimento do esporocisto dentro do intestino causando auto-infecção.
32
Patogenicidade do Cryptosporidium spp.
 Síndrome de má absorção severa: - Ocorre mal absorção de nutrientes; - Redução dos níveis de enzimas digestivas como lactase e fosfatase alcalina. - Reduções de absorção de vitamina B12 e D-xilose estão relacionados com a intensidade da infecção.
33
Patogenicidade do Cryptosporidium spp. - imunodeficientes
– Diarreia crônica que pode durar meses – Evacuação frequente e volumosa – Desequilíbrio eletrolítico – Cólicas, flatulência, dor epigástrica, náusea, vômito, anorexia e mal estar – Desidratação e caqueixa – Mortalidade elevada – Resistência a antimicrobianos * Perda de 20 litros de líquidos diariamente.
34
Diagnóstico do Cryptosporidium spp.
* Pesquisa de oocisto nas fezes, escarro, bile e aspirado jejunal. – Métodos de concentração: centrífugo-flutuação em solução de sacarose, método de formol-éter (método de Ritchie). – Seguido de técnica de coloração para a visualização dos oocistos, como com o corante Ziehl-Neelsen. * Pesquisa de oocisto em material de biópsia intestinal – Coloração especial de Kinyon, Ziehl-Neelsen modificado, auramina , safranina e azul de metileno. * Pesquisa de anticorpos circulantes: Elisa e IFI * PCR
35
Tratamento do Cryptosporidium spp.
 Cura espontânea para imunocompetentes;  Sem tratamento eficaz para imunodeficientes;  Nitazoxanida: eficácia no tratamento da criptosporidiose em crianças e adultos imunocompetentes  Espiramicina, paramomicina e azitromicina - diminuem a gravidade da infecção - Inibição da síntese proteica das bactérias, por ligação ao fragmento 30S dos ribossomos  Reidratação.  Anti-viral para os portadores de HIV positivo
36
prevenção do Cryptosporidium spp.
- Saneamento básico - Educação sanitária - Filtração da água - Controle de contaminação de ambientes com fezes de animais - Evitar contato direto com animais
37
caracteristicas dos Cystoisospora belli
 Todas as espécies de Cystoisospora são intracelulares obrigatórios e geralmente parasitas de animais vertebrados.  Cystoisospora belli, a única espécie que parasita o homem -> infecção autolimitada;  Distribuição mundial, mais comum nos trópicos;  A infecção entérica era relativamente rara até advento das síndromes de imunodeficiência
38
Cystoisospora belli Epidemiologia
* Registrado em diversos países mundiais * Maioria dos casos é encontrado nos trópicos * Brasil – Frequência registrada em SP: 1 em 1000 exames – RJ: Portadores de AIDS apresentaram 10,5% de resultados positivos.
39
Cystoisospora belli Ciclo biológico
 Infecção: ingestão de oocistos esporulados e liberação dos esporozoítos na luz intestinal.  Invasão das células epiteliais da mucosa do intestino delgado - íleo  Diferenciação em trofozoítos e divisão por esquizogonia com produção de meronte.  Lesão celular, liberação dos merozoítos e nova invasão celular  Diferenciação em gametócitos e formação do oocisto.  Eliminação dos esporocistos nas fezes
40
Cystoisospora belli Patogenia
* Podem ser assintomáticas em imunocompetentes – Cura espontânea em aproximadamente 40 dias * Patogenia caracterizada por: – Infecções benignas com invasão de células epiteliais e das criptas de Lieberkuhn do ID com reação inflamatória da mucosa; – Destruição das células epiteliais, atrofia das vilosidades, hiperplasia das criptas e infiltração de células plasmáticas, linfócitos e leucócitos polimorfonucleares.
41
Cystoisospora belli Patogenia * Sinais e sintomas
– Desenvolvimento de síndrome de má absorção. – Perda do apetite, astenia, dor de cabeça, náusea, evacuações com cólicas e dores abdominais. – Início pode ser súbito com febre e diarreia – Cura espontânea e completa
42
Cystoisospora belli Patogenia * HIV
– Desidratação e acentuada perda de peso – Diarreia debilitante que pode levar a morte. – Podem parasitar além do ID, a vesícula biliar.
43
Cystoisospora belli Diagnóstico
* Pesquisa de oocisto não esporulado nas fezes - Exame direto de fezes frescas. - Método de safranina /azul de metileno - Métodos de concentração pela dificuldade de encontro dos oocistos nas fezes * Aparecimento dos parasitos após duas semanas de infecção. * Pesquisa de anticorpos circulantes: Elisa e IFI * PCR
44
Cystoisospora belli Tratamento
* Sulfametoxazol- trimetropima - atuam sequencialmente para inibir os sistemas enzimáticos envolvidos na síntese do ácido tetrahidrofólico * Metronidazol e quinacrina - propriedades citotóxicas (de vida curta), interage com o DNA, inibindo a síntese do ácido nucléico, causando a morte da célula.
45
Toxoplasma gondii Epidemiologia
 Parasita intracelular obrigatório  Prevalência aumenta com a idade.  OMS estima que 50-60% da população mundial esteja infectada.  Reservatórios naturais: mamíferos e aves.  Infecta quase todos os tipos de células nucleadas.  Hospedeiro definitivo: gato doméstico e outros felinos.  Tem caráter oportunista em pacientes imunocomprometidos.
46
 Doença severa da taxoplasmose
 Toxoplasmose congênita (transmissão materno-fetal).  Toxoplasmose ocular em adultos imunocompetentes.  Neurotoxoplasmose (perda de um sistema imune funcional).
47
Toxoplasmose Ciclo biológico no gato
1. Ingestão de oocisto (dois esporocistos em seu interior, cada um contendo quatro esporozoitos) ou cistos teciduais (bradizoítos); 2. Ciclo assexuado: formação de um esquizonte contendo merozoítos; 3. Sexuado: macrogametócitos e microgametócitos – interior das células intestinais. 4. Oocistos eliminados nas fezes.
48
caracteristicas dos oocistos da toxoplasmose
➢ Não é infeccioso antes da esporulação. ➢ Oocistos não esporulados esféricos. ➢ Oocistos esporulados são elipsóides. ➢ Cada oocisto possui 2 esporocistos elipsóides. ➢ Cada esporocisto contém 4 esporozoítas. OBS: Os oocistos aparecem nas fezes dos gatos entre 3-5 dias após a ingestão de cistos teciduais ou entre 20-34 dias após a ingestão de oocistos.
49
Toxoplasmose Ciclo biológico no homem
1. Transmissão 1. Oocistos esporulam no solo (dois esporocistos em seu interior, cada um contendo quatro esporozoítos); 2. Cistos teciduais (bradizoítos); 3. Passagem transplancentária de taquizoítos; 2. Invasão das células do intestino do hospedeiro 3. Esporocistos liberados; ou transformação dos bradizoítos: taquizoítos. 4. Taquizoítos se reproduzem por endodiogenia. 5. Células repletas de parasitos: pseudocistos 6. Formação de um cisto tecidual (membrana espessa); 7. Bradizoítos – reprodução lenta.
50
como o esporoito da adrenta o intestino humano na taxoplasmose
 O oocisto esporulado libera os esporozoítos;  Esporozoítos penetram no epitélio intestinal e invadem vários tipos celulares, particularmente células mononucleares.  Formação do vacúolo parasitóforo
51
qual forma é responsavel pela fase aguda da taxoplasmose
➢ Taquizoítas (do grego taqui=rápido) são então liberados e irão invadir novas células; ➢ Dividem-se rapidamente e agressivamente, destruindo tecidos. ➢ Disseminam-se por via sanguínea ou linfática. ➢ Invadem o tecido muscular, nervoso (cérebro) e vísceras. ➢ Podem cruzar a barreira hemato-encefálica e transplacentária. ➢ Multiplicam-se por endodiogenia.
52
qual forma é responsavel pela fase cronica da taxoplasmose
➢Quando a resposta imune torna-se mais potente, o parasita passa a se dividir mais lentamente e formam-se cistos teciduais contendo formas conhecidas como bradizoítas
53
caracteriaticas das bradizoitas na taxoplasmose
➢ Bradizoítas: ✓ Marcam o início da fase crônica da infecção. ✓ São resistentes a pH baixo e a enzimas digestivas quando passam pelo estômago. ✓ São resistentes a todas as drogas disponíveis atualmente. ➢ Cistos ✓ formam-se preferencialmente no cérebro, nos músculos esqueléticos e cardíaco e no globo ocular. ✓são altamente infectivos se ingeridos
54
o que provoca a virulência intrínseca da taxoplasmose
- induz uma potente resposta imune mediada por células e dependente de interleucina 12 (IL-12) - As células dendríticas (DCs) tem um papel principal no início da resposta de resistência do hospedeiro desencadeada por IL-12 - Produção de intermediários reativos de oxigênio por macrófagos ativados
55
Toxoplasmose Transmissão
 Ingestão de oocistos maduros (contendo esporozoítas) eliminados pelas fezes de gatos ou de outros felinos  Ingestão de cistos (contendo bradizoítas) presentes em carne crua ou mal cozida (porco, carneiro)  Ingestão de leite cru (não pasteurizado) contendo taquizoítas  Transplante de órgãos ou transfusão sanguínea -> taquizoítas  Transmissão placentária -> taquizoítas  Inoculação acidental de taquizoítas
56
Toxoplasmose Patogenia em imunocompetentes
✓ Período de incubação (1 a 4 semanas) ✓ Normalmente assintomática ✓Quando sintomática (em menos de 1% dos casos): * Febre * Mialgia * Adenopatia * Cefaléia ✓Lesão ocular (Coriorretinite) – normalmente unilateral
57
Toxoplasmose Patogenia forma congênita
✓ Gestante em fase aguda ✓ Marcador sorológico – IgM e IgG ✓ Risco de transmissão aumenta com o tempo de gravidez *Primeiro trimestre – 25% *Segundo trimestre – 40% *Terceiro trimestre – 65% ✓Gravidade da doença no feto é inversamente proporcional ao tempo de gestação.
58
Toxoplasmose Patogenia na criança
✓Hidrocefalia ✓Calcificação cerebral ✓Retardo mental ✓Miocardite aguda ✓Pneumonia ✓Hepatite ✓Retinocoroidite (10%) – grave e bilteral ✓Estrabismo ✓Microftalmia ✓ Assintomáticas
59
Toxoplasmose Patogenia - Neurotoxoplasmose(aidéticos)
Sinais focais, Febre (> 38ºC), Confusão, Convulsão, Meningite
60
Toxoplasmose Diagnóstico
➢ Laboratorial ✓ Fase aguda * Parasitológico - demonstração do parasita em biópsia ou necropsia * Isolamento em cultura de células (a partir de amostras clínicas) * Inoculação de amostras clínicas em animais de laboratório * Sorológico – detecção de IgM ou IgG (principal) * Molecular – PCR ✓ Fase crônica * Sorológico – detecção de IgG (principal)
61
Toxoplasmose Diagnóstico (pesquisas de anticorpos)
✓Perfil I (fase aguda): IgM, IgA e IgE presentes. IgG de baixa avidez em alta ou em elevação. ✓Perfil II (período de transição): IgA e IgE ausentes. IgM baixa. IgG com avidez crescente. ✓Perfil III (fase crônica): IgG com alta avidez e títulos baixos. Outras classes ausentes.
62
Toxoplasmose Diagnóstico congênita
✓ Feto/Recém nascido: * Pesquisa de DNA do parasita no líquido amniótico * Isolamento do parasita a partir de amostras do líquido amniótico * Pesquisa de anticorpos no sangue (pode ser mais difícil por causa dos anticorpos da mãe) * No recém-nascido, o isolamento do parasita em amostras de creme leucocitário tem 90% de sensibilidade * Altos títulos de anticorpos no recém-nascido com mãe com perfil I ou II e altamente sugestivo ✓Acompanhamento da Gestante: * Exame pré-natal * IgG infecção crônica * IgM trimestralmente se negativa
63
Toxoplasmose - Tratamento em adultos e crianças
Pirimetamina Sulfadiazina Ácido folínico
64
Toxoplasmose - Tratamento em gestantes
Espiramicina ou Clindamicina
65
Toxoplasmose - Controle
➢Saneamento (pessoal e ambiental) ➢ Educação sanitária ➢ Evitar fezes e contato com gatos ➢ Controle de roedores ➢ Limpeza de caixas de areia ➢ Controle de insetos sinantrópicos ➢ Não ingerir carne crua ou mal cozida ➢ Não ingerir leite cru ➢ Higienização adequada das verduras
66
Critério de cura pós tratamento: Indicador mais utilizado na esquitossomose
exame de fezes negativo por mais de 4 meses.