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NTs Flashcards

1
Q

ACh tipo NT

A

NT clásico éster

Inhibidor y activador

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Q

ACh localización

A

SNC: Núcleos mediales del septo y nucleos de meynert, dan al hipocampo y a la corteza cerebral
SNP: Unión neuromuscular, ganglios parasimpáticos y simpáticos.

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Q

ACh receptores

A

Nicotínicos (ionotrópicos): 5subunidades 2𝛂, un ACh se une a cada 𝛂. Canales de sodio-potasio.
Muscarínicos (metabotrópicos): M1-5. M1,3,5 activan fosfolipasa c. M3 activa musculo liso. M2,4 inhiben adenilatociclasa, M2 está en el corazón.

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Q

ACh agonistas y antagonistas

A 
AGONISTAS: 
N: Nicotina
M: Muscarina
ANTAGONISTAS: 
N: Curare
M: Atropina
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Q

ACh metabolismo

A

SINTESIS
Colina + AcetilCoA = ACh + CoA
Enzima: colinacetiltransferasa
Transportador vesicular de ACh

DEGRADACIÓN
En pre-sináptica
ACh = Colina + Acetato
Enzima: acetilcolinesterasa
Transportador sodio-coline
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6
Q

Glutamato tipo NT

A

NT clásico aminoácidos

Activador

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7
Q

Glutamato localización

A

SNC: Hipocampo (PLP y memoria)

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8
Q

Glutamato receptores

A

M: mGluR 1-8

I: NMDA, AMPA, Kainato
AMPA transporta K y Na, requiere solo la unión de glutamato.
NMDA transporta K, Na y Ca. Requiere unión de glutamato y glutamina + destaponamiento de Mg.
Primero se abre AMPA y luego NMDA.

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9
Q

Excitotoxicidad glutamatérgica

A

Si hay demasiado glutamato las neuronas estarán sobre-excitadas.

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10
Q

Glutamato Metabolismo

A

SINTESIS
Glutamina = Glutamato
Enzima: Glutaminasa
Transportador VGLUT

DEGRADACIÓN
En cel glial 
Glutamato = Glutamina
Enzima: Glutamina sintasa
Transportador EATT
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11
Q

Potenciación a largo plazo

A

En el hipocapo, retroalimentacion positiva.
CA3 (Schaffer) libera Glut a CA1.
CA1 responde al glutamato y se hace más eficaz en responder para la proxima vez:
Se mantienen los canales abiertos más tiempo.
Se sintetizan más canales (genes de accion inmediata)
Se sintetiza NO y ácido araquidónico que van a la pre para que libere más glutamato.

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12
Q

GABA tipo NT

A

NT Clásico Aminoácido

Inhibidor

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13
Q

GABA localización

A

Encéfalo

Células purkynje del cerebelo.

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14
Q

GABA receptores

A

I: GABAa y GABAc
Regulan Cl.
Tienen 5 subunidades

M: GABAb
Activan canales de K o inhiben canales de Ca

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15
Q

Benzodiacepinas

A

Fármacos que aumentan la frecuencia de apertura del canal de cloro
AFECTAN RECEPTORES IONOTRÓPICOS DE GABA

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16
Q

Barbitúricos

A

Aumentan el tiempo de apertura de los canales de cloro

AFECTAN RECEPTORES IONOTRÓPICOS DE GABA

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17
Q

GABA metabolismo

A 
SINTESIS
Glutamato = GABA
Enzima: ácido glutámico descarboxilasa 
Cofactor: Piridoxal fosfato
Transportador VIATT

DEGRADACIÓN 
En pre y Glia
GABA = GBH
Transportador GAT
GBH en exceso produce euforia, perdida de consciencia y memoria.
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18
Q

Glicina tipo NT

A

NT Clásico Aminoácido

Inhibidor

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19
Q

Glicina receptores

A

I: Parecidos a GABAa

Regulan flujo de cloro

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20
Q

Glicina metabolismo

A

SÍNTESIS
Serina = Glicina
Enzima: Serin hidroxil metiltransferasa
Transportador VIATT

RECAPTACIÓN
En glia y pre
Transportador de glicina

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21
Q

Dopamina tipo NT

A

NT clásico amina, catecolamina

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22
Q

Dopamina localización

A 
Area Tegmental Central del mesencefalo
SNC: Sustancia nigra
Via nigroestriatal
Via hipotalámica
Vía mesolímbico-cortical
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23
Q

Dopamina receptores

A

M: D1-D5

Modulan la actividad de la adenilatociclasa

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24
Q

Dopamina metabolismo

A

SINTESIS
Tirosina = DOPA = DA
Transportador VMAT

DEGRADACIÓN
En pre y glia
Transportador DAT
Enzimas: MAO y COMPT

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25
MAO
Degrada monoaminas
26
COMPT
Degrada catecolaminas
27
Noradrenalina tipo NT
NT Clásico Amina, Catecolamina
28
Noradrenalina localización
SNC: Locus ceruleous (atención) SNP: Neurona post-ganglionar
29
Noradrenalina receptores
Metabotrópicos: 𝛂 y 𝛃 𝛂 son activadores e inhibidores 𝛃 son activadores, están en el corazon
30
Noradrenalina metabolismo
SÍNTESIS DOPA = DA = NA DEGRADACIÓN Transportador NET Enzimas: MAO y COMPT
31
Anfetaminas
Bloquean el transportador NET de noradrenalina, evitando que se recapte.
32
𝛃-bloqueantes
Realentizan el corazón, bloqueando los receptores 𝛃
33
Adrenalina tipo de NT
NT clásico, amina, catecolamina
34
Adrenalina localización
Bulbo raquídeo a glándula suprarrenal
35
Adrenalina receptores
Metabotrópicos: 𝛂 y 𝛃
36
Adrenalina metabolismo
DEGRADACIÓN | Enzimas: MAO y COMPT
37
Histamina tipo NT
NT clásico amina, imidazolamina | Atención, analgesia, ingesta
38
Histamina localización
Hipotálamo Encéfalo Médula espinal
39
Histamina receptores
M: H1, H2 y H3. | Todos están en el SNC, pero H2 también está en la periferia.
40
Histamina metabolismo
SÍNTESIS Histidina = Histamina Enzima: histidina-descarboxilasa Transportador VMAT DEGRADACIÓN En la pre Enzima: MAO y histamina-metiltransferasa Transportador de histamina
41
Serotonina tipo NT
NT clásico, amina, indolamina
42
Serotonina localización
SNC: Nucleos de Rafe, Sistema límbico
43
Serotonina receptores
M: 5HT 1-2 y 4-7 (en la post y en la pre) I: 5HT 3
44
Serotonina metabolismo
SÍNTESIS Triptófano = Serotonina Transportador VMAT DEGRADACIÓN En la pre Enzima: MAO Transportador SERT
45
ATP / UTP / Adenosina tipo NT
No Clásicos, Purinas, neuromoduladores | Analgesia, sedacion, neuroprotección
46
ATP / UTP / Adenosina receptores
M: P1 (adenosina) y P2 (ATP/UTP) I: P2 (ATP / UTP)
47
Péptidos
NT no clásicos de core denso, neuromoduladores Nocicepción ANABOLISMO por traducción DEGRADACIÓN por peptidasas
48
Neuropéptidos localización
Encéfalo e intestino
49
Sustancia P
Neuropéptido en las fibras C Activa neuronas que comunican con el SNC para informar de dolor. Se necesita una cantidad de sustancia determinada, ya que las neuronas comunicantes están inhibidas por interneuronas.
50
Opioides localización
SNC y SNP (inhiben dolor)
51
Opioides receptores
M: Mu, Delta y Kappa
52
Opioides tipos
Endorfinas Encefalinas Dinorfinas
53
Endocannabinoides
No clásicos Sintetizados por la post y actúan en la pre, evitando que liberen GABA y glutamato. Son lipidos asi que no hace falta meterlos en vesículas
54
Endocannabinoides metabolismo
SÍNTESIS NArPE = Endocannabinoides NArPE es un fosfolipido de la membrana de la post. DEGRADACIÓN En la post Enzimas: FAAH y MAGL
55
Endocannabinoides receptores
CB1 en Sistema nervioso | CB2 en Sistema inmune
56
Accion endocannabinoides
Bloquean los canales de Ca en la pre, y activan la vía de las MAP-kinasas para evitar el exceso de glutamato
57
Principales endocannabinoides
Anandamida y 2AG
58
Óxido nitrico
NT no clásico, gas, neuromodulador ENZIMA sint: NOS (iNOS y cNOS) Como es un gas atraviesa la membrana solo asi que no hace falta meterlo en una vesícula. No hace falta degradarlo porque se oxida rápido. Regula la liberación de glutamato en la PLP
59
Factores de Crecimiento
``` NT no clásicos Favorecen el crecimiento y proliferación de células En el hipocampo, abundantes. -Neurokinas -Neurotrofinas -GF de fibroblastos ```
60
Parkinson
Fallan las neuronas dopaminérgicas en la sustancia nigra. No se libera dopamina. Los niveles de ACh son constantes. Las motorneuronas están sobreexcitadas, lo que causa espasmos. TRATAR con precursores de DA (DOPA) porque DA no atraviesa la barrera hematoencefálica.
61
Miastenia gravis
Se sintetizan anticuerpos frente a los receptores nicotínicos de ACh, lo que hace que no se contraigan los musculos.
62
Drogadicción
Afecta a la vía mesolímbico cortical, que se sobre-estimula. Afectan a GABA, glicina, glutamato, endocannabinoides, opioides. La vía controla la motivación y el refuerzo.
63
Isquemia
Falta de oxigeno y nutrientes. Disminuye el ATP y fallan las bombas sodio-potasio. Se acumula sodio en el interior de las neuronas y se despolarizan constantemente. Se secreta mucho glutamato, que es toxico y causa daño cerebral.

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