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NUT2054 > NUT2054 > Flashcards

NUT2054 Flashcards

1
Q

En 2011 moins de la moitié de population canadienne a le surpoids et obésité

A

Faut.

Plus de moitié = 35% en surpoids, 20% en obésité

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2
Q

quel classe d’obésité a augmenté le plus entre les années 1990-2011?

A

Classe III 400X plus!

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3
Q

syndrome métabolique (3 critères sur 5)

A

obésité central (tour de taille, selon population, si IMC +30 le TT ne doit pas être mesuré)
HDL bas (bon cholesterol qui transport le cholestérol de tissu vers le foie )
Pression élevée
Glucosémie élevée
dyslipidémie (triglycérides élevées)

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4
Q

Tissu adipeux est composé de

A

Adipocytes

Fraction stroma-vasculaire

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5
Q

Les adipocytes sont reliés par un cadre ____ et regroupés en _______

A

collagène, “lobules de gras”

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6
Q

L’ organelle spécialisée en stockage des lipides dans l’adipocyte

A

Gouttelette lipidique

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7
Q

Les fonctions de TAB

A

isolation thermique,
support mécanique,
réservoir d’énergie,
organe endocrine

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8
Q

Qu’est-ce qu’il faut pour que le foie puisse réutiliser le glycérol dans la formation des triglycérides?

A

Le glucose.
Pas de glucose, il y aura le lipolyse.
Beaucoup de glucose - les acides gras forment les triglycérides pour stockage

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9
Q

À jeun, les lipoprotéines riches en triglycérides circulent sous forme de

A

VLDL

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10
Q

À l’état postprandial, les lipoprotéines riches en triglycérides (LRT) circulent sous forme de

A

chylomicrons

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11
Q

ApoB48

A

chylomicron

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12
Q

ApoB100

A

VLDL, IDL, LDL

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13
Q

Insuline

A

inhibe lipolyse

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14
Q

pour utiliser le glucose

A

on doit stocker les acides gras (sinon compétition)

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15
Q

Leptine

A

Anorexigène.
L’effet positif sur le système immunitaire, fonction de cellules bêta, maladies cardiovasculaires, le système gastro-intestinal.

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16
Q

Adiponectine

A

augmente la sensibilité à l’insuline, diminution d’inflammation, cardioprotection,
Inhibé par obésité

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17
Q

Resistine

A

augmentation d’inflammation et de résistance à l’insuline

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18
Q

Les marqueurs IL-6, MCP1, TNFa

A

sont augmentés à l’obésité et inflammation chronique

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19
Q

TNFa

A

augmente la résistance à l’insuline, lipolyse et inflammation
inhibe lipogenèse, action des lipokines

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20
Q

MCP1

A

augmente inflammation (infiltration macrophages)

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21
Q

Incrétins GLP 1 Glucagon like peptide 1 GIP Gastric inhibitory peptide, PYY Peptide YY

A

Les hormones gastro intestinales qui stimulent la diminution du taux de glucose dans le sang en augmentant la sécrétion d’insuline avant l’augmentation de la glycémie, en inhibant la sécrétion de glucagon, en ralentissant le taux d’absorption des nutriments dans le sang en réduisant la vidange gastrique et
la consommation de nourriture

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22
Q

Lorsque lipodystrophie

A

Diabète (taux élevé de glucose et d’insuline, résistance à l’insuline)
Hypertension
Hyperlipidémie
Polyurie, polydipsie, polyphagie, glycosurie.
Hypertrophie du foie avec stéatose hépatique (accumulation de gras)
Grands corps et organes, y compris la rate, les reins et le pancréas ( bcp insuline)

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23
Q

Le tissu adipeux dysfonctionnel se caractérise par

A

Augmentation de taille
Résistance à l’insuline augment la lipolyse
Sécrétion élevée d’AGL et de marqueurs inflammatoires (MCP 1)
Accumulation de macrophages pro inflammatoire ( M1) plus que antiinflammatoire (M2)
Angiogenèse limitée entraînant l’hypoxie et la fibrose mort des adipocytes (la fibrose ne permet pas de stocker les TG)
Sécrétion anormale d’adipokines :
↑ leptine (résistance à la leptine)
↓ adiponectine (résistance à l’insuline)

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24
Q

si on mange beaucoup d’acides gras saturés

A

on réduit la sensibilité à l’insuline. Alors que les acides gras polyinsaturés ont l’effet positif. Au labo, quand on ajoute oméga-3 sur les adipocytes - inflammation complètement inhibée. Chez le gens, on donne oméga 3, on mesure avant et après - l’inflammation est réduite.

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25
Q

Le dysfonction de tissu adipeux blanc sous

cutané

A

Favorise l’accumulation de tissu adipeux viscéral et graisse ectopique, l’inflammation, la résistance à l’insuline et le dysfonctionnement des tissus périphérique
всё плохо

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25
Q

Le dysfonction de tissu adipeux blanc sous

cutané

A

Favorise l’accumulation de tissu adipeux viscéral et graisse ectopique, l’inflammation, la résistance à l’insuline et le dysfonctionnement des tissus périphérique
всё плохо

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26
Q

Les étapes de traitement de l’obésité

A

Étape 1 : Reconnaissance de l’obésité comme maladie chronique et obtention de l’autorisation du patient
Étape 2 : Évaluation
Étape 3 : Discussion sur les options thérapeutiques

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27
Q

Edmonton Obesity Staging System (EOSS)

A

5 stades d’obésité basé sur IMC, problèmes médicales, mentale et physiques (радуга)

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28
Q

meilleur prédicteur de la mortalité de toutes causes

A

Le système EOSS (tient compte de paramètres métaboliques, physiques et psychologiques)

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28
Q

meilleur prédicteur de la mortalité de toutes causes

A

Le système EOSS (tient compte de paramètres métaboliques, physiques et psychologiques)

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29
Q

Le « poids optimal”

A

» = Le poids auquel le corps se stabilise après l’adoption d’une saine hygiène de vie (≠ poids « idéal » selon l’IMC (25 kg/m

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30
Q

3 médicaments autorisés pour la gestion de l’obésité chronique au Canada

A

XENICAL (périphérique) - orlistat
CONTRAVE (central) - naltrexone bupropion
SAXENDA (combinaison des deux) - liraglutide

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31
Q

Pour recevoir l’approbation de Santé Canada, l’agent doit:

A
  1. être étudié dans le cadre d’essais cliniques d’une durée d’au moins un an
  2. induire une perte de poids moyenne (ajustée au placebo) ≥ 5% ou une perte de
    poids ≥ 5% chez au moins 35% des patients (cette proportion étant plus du double de celle du placebo).
  3. démontrer une amélioration des comorbidités liées à l’obésité.
32
Q

Médicaments à effet 1) central, 2) périphérique, 3) central

A

1) vont réduire l’apport énergétique,
2) réduire l’absorption,
3) augmenter l’oxydation (métabolisme basal).

33
Q

Orlistat (Xenical)

A

Action périphérique: bloque l’absorption des graisses alimentaires en inhibant
les lipases gastriques et pancréatiques. Cela empêche l’hydrolyse des graisses alimentaires en AGL et monoglycérides absorbables.

34
Q

GLP-1, leptine, insuline sont

A

anoréxigénes

35
Q

Contrave (naltrexone-bupropion)

A

Central. Agit sur 2 zones de cerveau pour

réduire la faim et aider à contrôler l’envie de nourriture (hypothalamus, mésolimbique)

36
Q

Saxenda (Liraglutide)

A

Central et périphérique. Agoniste du récepteur GLP-1.
réduit appétit, ralentit la vidange gastrique (la nourriture reste plus longtemps dans l’estomac = la sensation de satiété).
Aussi il est cardioprotécteur, augmente la sensibilité de l’insuline etc. Utilisé aussi pour le diabète car améliore le taux de glycémie (avec la dose modifiée).

37
Q

La chirurgie bariatrique peut être envisagée chez les personnes ayant un IMC

A

≥ 40 kg/m 2 ou un IMC ≥ 35 kg/ m 2 auquel s’ajoute au moins 1 maladie liée à l’adiposité

38
Q

Comment les hormones de l’intestin peuvent contribuer à l’amélioration du diabète après la chirurgie Roux en Y

A

↓Ghréline (↑ satiété)
↑ PYY (↑ satiété)
↑ GLP1 (↑ satiété)
Le passage plus rapide des aliments dans
l’intestin court distal induit une libération
plus rapide de GLP 1 et de GIP.
La perte du duodénum entraîne une malabsorption des graisses.

39
Q

Le déficit calorique de 500 kcal/jour (3500 kcal/semaine) ne produit pas toujours une perte de poids = 1 lb (0,45 kg)… Pourquoi ?

A 
La restriction calorique mène à une ↓ du métabolisme basal.
La restriction calorique peut avoir des
conséquences négatives sur la santé
squelettique et la force musculaire.
Chaque kilogramme de poids perdu ↑
l’appétit par ~100 kcal/jour.
La restriction calorique peut influencer
les circuits neurobiologiques pour
favoriser le regain de poids: Régulation à la hausse de l’hypothalamus pour la réactivité à la récompense; ↓ leptine, ↓ PYY, ↓ CCK à ↓ satiété; ↑ ghréline à faim accrue
40
Q

Pourquoi ne pas utiliser les AGNE directement?

A

Comparé aux AGNE, les corps cétoniques sont 1) plus solubles, 2) moins toxiques, 3) mieux tolérés à hautes concentrations, 4) diffusent facilement à travers les membranes et 5) sont rapidement métabolisés pour générer du CO2 & H2O.

41
Q

Quels sont les mécanismes expliquant la perte de poids rapide avec une diète faible en glucides ?

A
  1. ↑ de la lipolyse du tissu adipeux, car ↓ des niveaux d’insuline circulants et ↑ de l’oxydation des acides gras
  2. Choix alimentaires + limités et ↓ de la palatabilité
  3. Satiété accrue dû à l’apport élevé en gras/protéines : ↑ cholécystokinine = ↓ la vidange gastrique
  4. Effet thermique des protéines (+ d’énergie est nécessaire à l’absorption, la digestion et la sécrétion)
  5. Effet diurétique, dû à la déplétion en glycogène (1 g de glycogène est stocké avec 2-3 g d’eau)
  6. Effets de la synthèse des corps cétoniques (si CHO < 50 g/jour) :
    • Supprime l’appétit et ↑ satiété
    • Cétonurie (perte de corps cétoniques dans l’urine) ➔ ↑ des pertes rénales de sodium et d’eau
    • « Avantage métabolique » : ↑ la néoglucogénèse et stimulation de la
    protéine de découplage mitochondrial, ce qui cause la perte d’ATP sous forme de chaleur et donc, ↑ thermogénèse
41
Q

Quels sont les mécanismes expliquant la perte de poids rapide avec une diète faible en glucides ?

A
  1. ↑ de la lipolyse du tissu adipeux, car ↓ des niveaux d’insuline circulants et ↑ de l’oxydation des acides gras
  2. Choix alimentaires + limités et ↓ de la palatabilité
  3. Satiété accrue dû à l’apport élevé en gras/protéines : ↑ cholécystokinine = ↓ la vidange gastrique
  4. Effet thermique des protéines (+ d’énergie est nécessaire à l’absorption, la digestion et la sécrétion)
  5. Effet diurétique, dû à la déplétion en glycogène (1 g de glycogène est stocké avec 2-3 g d’eau)
  6. Effets de la synthèse des corps cétoniques (si CHO < 50 g/jour) :
    • Supprime l’appétit et ↑ satiété
    • Cétonurie (perte de corps cétoniques dans l’urine) ➔ ↑ des pertes rénales de sodium et d’eau
    • « Avantage métabolique » : ↑ la néoglucogénèse et stimulation de la
    protéine de découplage mitochondrial, ce qui cause la perte d’ATP sous forme de chaleur et donc, ↑ thermogénèse
42
Q

Effets secondaires d’une diète très faible en glucides

A

↑cétones = ↓densité osseuse,

↑ AG = ↑ résistance à l’insuline, MCV, stéatose hépatique

43
Q

Conséquences métaboliques d’une diète très faible en glucides.

A

1) L’insuline plasmatique est diminuée par la restriction en glucides, ce qui augmente la lipolyse dans le tissu adipeux et la protéolyse dans le muscle squelettique.

2) Les acides gras provenant de la lipolyse sont oxydés dans le foie, où la production d’acétyl-CoA induit la cétogenèse (synthèse de l’acétoacétate (AcAc) et du 3-B-hydroxybutyrate (3HB)). Le glycérol provenant de la lipolyse est utilisé pour produire du glucose par la néoglucogénèse. Les acides aminés libérés par le muscle sont utilisés pour produire du glucose ou des corps
cétoniques en fonction de leur nature glucogénique ou cétogénique.
3) Les AGNE provenant de la lipolyse et l’urée provenant de l’utilisation des acides aminés sont drainés dans la circulation. Le glucose et les corps cétoniques synthétisés sont délivrés dans la circulation, puis ensuite utilisés par le système nerveux central, les reins, le coeur et d’autres organes. Le pyruvate et le lactate, produits par le coeur et les reins, sont des substrats pour la néoglucogénèse au foie.
4) La fonction des organes peut être altérée par ces changements métaboliques, car la cétose altère l’excitabilité des neurones. Le rein est obligé d’excréter de l’azote, de l’eau et du calcium, ce qui affecte la densité osseuse. Le risque cardiovasculaire, la résistance à l’insuline et la stéatose hépatique pourraient être développés en raison de la concentration plasmatique élevée d’AGNE.

44
Q

Association entre le pourcentage d’énergie provenant des glucides et la mortalité de toutes causes

A

La mortalité minimale = 50-55% CHO
La mortalité augmente avec < 40 % et > 70 % CHO
La source de nourriture modifie cette
association:
• la mortalité augmente lorsque les glucides étaient échangés pour des graisses/protéines des sources animales (agneau, boeuf, porc et poulet)
• la mortalité baisse lorsque les substitutions viennent des sources végétales (légumes, noix, beurre d’arachide, et pains de grains entiers).

45
Q

les classes de IG

A

Faible (IG 55 ou moins) > moyen (IG 56-69) > élevé (IG 70 ou plus)

46
Q

La diète DASH

A

Dietary Approaches to Stop Hypertension

47
Q

DPP

A

Diabetes Prevention Program

48
Q

Les personnes vivant avec l’obésité sont à risque croissant d’avoir des carences en micronutriments

A

la vitamine D, la vitamine B12 et le fer

49
Q

Absorption maximal d’oxygène (VO2max)

A

Mesure de la vitesse maximale par laquelle on peut transporter et utiliser l’oxygène pendant les activités d’aérobies (c’est à dire en utilisant la calométrie directe ou indirecte)
• Plus élevé VO2max = meilleure forme cardiorespiratoire

50
Q

Estimation de la fréquence cardiaque maximale (HRmax)

A

Estimation de la mesure de la fréquence cardiaque maximale calculée à 220 – âge (ans)
• L’intensité de l’exercice est classé comme suit : < 50 % HRmax = intensité légère
50-70 % HRmax = intensité modérée
70-85 % HRmax = intensité vigoureuse

51
Q

Intensité (absolue) pour les activités aérobiques

A

Taux de dépense énergétique nécessaire à l’exercice de l’activité
• Ne tient pas compte de la capacité physiologique de la personne qui exerce l’activité mesurée en MET, kilocalories, joules, millilitres de consommation d’O2, ou pour certaines activités, en vitesse (par exemple, marcher à 4 miles/h).

52
Q

Intensité (relative)

A
  • Facilité ou difficulté avec laquelle une activité est exercée
  • Proportionnel à la capacité maximale actuelle
  • Décrit comme % VO2max, % HRmax, la perception qu’a une personne d’une activité (très légère, légère, modérée, dure, très dure ou maximale).
53
Q

cardiorespiratory fitness

A

Un faible CRF est associé à un risque plus élevé de mortalité et ce, pour toutes les catégories d’IMC.
Un CRF plus élevé élimine ou atténue l’effet de l’IMC sur toutes les causes de mortalité et la mortalité liée aux MCV

54
Q

Objectifs de système d’échanges

A

Évaluer les apports alimentaires d’un patient
Établir un plan d’alimentation contrôlé en énergie et en macronutriments pour :
• La réduction, le maintien ou le gain de poids corporel
• La normalisation de la glycémie et de la lipémie
Servir comme outil d’enseignement nutritionnel

55
Q

Principes d’action de chx bariatrique

A

Principe restrictif
Principe d’hypoabsorption
Principe endocrinien

56
Q

Chirurgies restrictives

A 
Anneau Gastrique (AG)
Gastrectomie Verticale
57
Q

Chirurgies hypoabsorptives

A

Dérivation bilio-pancréatique type
commutation duodénale (DBP DBP-CD).
Dérivation Gastrique Roux en Y (DGRY)

58
Q

Carences nutritionnelles post-op

A 
Protéine
Fer
B12
Acide folique
Autres:
Vit. D (souvent carence pré op)
Thiamine (si vomissement persistant)
Calcium (ostéopénie, ostéoporose)
59
Q

Suivi nutritionnel post-op à court terme:

A 
1 er mois post op
Observance régime post op afin de
minimiser risques de complications:
Infection, nausée, vomissement, diarrhée,
étourdissements, plaies, etc.
Causes possibles de complications:
patient mange trop peu, veut progresser
trop rapidement vs le menu progressif
suggéré, dépasse la capacité gastrique,
carence protéique, perte d’électrolytes,
fuite gastrique, etc.
60
Q

Suivi nutritionnel à moyen terme:

A

Optimiser la perte de masse grasse tout en améliorant la santé et minimisant la perte de masse musculaire.
Optimiser l’état nutritionnel
Assurer l’acquisition de saines habitudes alimentaires
« Coacher » les papilles gustatives à apprivoiser de nouveaux goûts
Offrir du support pour l’atteinte des objectifs
Encourager l’activité physique

61
Q

Suivi nutritionnel à long terme:

A

Observance des saines habitudes alimentaires enseignées
Maintien de l’écoute des signaux de faim et satiété
Prise des suppléments de vitamines et minéraux prn
Suivi des tests sanguins
Suivi du poids et limiter l’obsession de la pesée
Assurer une relation saine à l’alimentation

62
Q

Courbes de croissance 2-5 ans

A 
Sous poids <3 e perc .
Poids santé 3e - 85e p.
Risque de surpoids >85e- 97e p.
Surpoids >97e- 99,9e p.
Obésité >99,9e p.
63
Q

Courbes de croissance 5-19 ans

A 
Sous poids <3e p
Poids santé 3e - 85e p.
Surpoids >85e - 97 e p.
Obésité >97e - 99,9 e p.
Obésité grave >99,9e p.
64
Q

Nourrissons allaités ont tendance à grandir plus vite dans et _____
plus lentement _______

A

les 6 premiers mois, les 6 prochains

65
Q

Une adiposité de rebond précoce (avant 5 ½ ans) est associée…

A

à un risque accru d’obésité plus tard dans la vie

66
Q

Conséquences du surpoids

A

Biologiques - physiologiques, Psychologiques - affectives,

Sociales

67
Q

Leviers d’action

A

Génétique vs. environnement

Habitudes de vie

68
Q

Dans anthropométrie ne sont pas conseillé chez les enfants

A

plis cutanés

circonférence abdominale

69
Q

Chez les enfants on évalue

A

Anthropométrie (poids, taille, IMC, percentile)
Nutrition
Dépense énergétique
Gestion de comportement (État psychosocial (enfant et parents))
Habitudes de vie

70
Q

Objectif comportemental SPORT

A 
Spécifique
Positif
Observable
Réaliste
Temporalisé
71
Q

5 A’s of Obesity Management

A

Ask - demander la permission de discuter du poids et explorer l’ouverture à
faire des changements
Assess - évaluer les risques de santé associés à l’obésité et les causes possibles du gain de poids
Advise - conseiller et discuter des risques en lien avec l’obésité les options de
traitements ainsi que leurs bénéfices
Agree - déterminer d’un commun accord les attentes sur une perte de poids
réaliste et ayez des objectifs SMART ( dans la détermination du plan d’action
Assist - accompagner en identifiant et en adressant les freins et les éléments
motivants offrir de l’éducation des ressources référer au besoin et planifier
des suivis

72
Q

5 A’s of Obesity Management

A

Ask - demander la permission de discuter du poids et explorer l’ouverture à
faire des changements
Assess - évaluer les risques de santé associés à l’obésité et les causes possibles du gain de poids
Advise - conseiller et discuter des risques en lien avec l’obésité les options de
traitements ainsi que leurs bénéfices
Agree - déterminer d’un commun accord les attentes sur une perte de poids
réaliste et ayez des objectifs SMART ( dans la détermination du plan d’action
Assist - accompagner en identifiant et en adressant les freins et les éléments
motivants offrir de l’éducation des ressources référer au besoin et planifier
des suivis

73
Q

L’objectif de la thérapie cognitivo -comportementale est

A

d’aborder les problèmes comportementaux, cognitifs, émotionnels et motivationnels complexes associés à l’obésité.

73
Q

L’objectif de la thérapie cognitivo -comportementale est

A

d’aborder les problèmes comportementaux, cognitifs, émotionnels et motivationnels complexes associés à l’obésité.

74
Q

La “ restriction “ est définie

A

comme étant la tentative de suivre un ensemble de règles alimentaires afin de limiter la prise de nourriture, tout en ayant
l’objectif de perte de poids ou la prévention du gain de poids.

75
Q

Combinaison de restriction/désinhibition

A

+R+Di boulimie
+R-Di anorexie
-R+Di hyperphagie (binge eating)
-R-Di normal

76
Q

Modèle des stades d’autorégulation du poids Stotland (2011)

A

Indifférence, Impuissance, Restriction rigide, Restriction flexible, Modération, Intérnalisation de changement de vie

NUT2054 (1 decks)

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