Obesité Flashcards
Structure du TG
Un glycérol (=alcool avec 3 fonctions OH) + 3 AG
Caractéristiques du TA blanc
- hétérogène : adipocytes, macrophages et lymphocyte, cellules souches
- innervé et vascularisé
Intérêt biologique des TG
Réserve d’acides gras dans TA : utilisés comme substrats énergétiques (1g —> 9kcal)
Lipolyse lors du jeûne prolongé : libère AG pour la bêta oxydation et cétogénèse
NFkB a un rôle ….
Pro inflammatoire
Expliquer la voie NFkB
Expliquer le stress oxydatif (page 45 ronéo)
C’est un déséquilibre entre la production d’espèces réactives de l’oxygène (ROS) et les défenses antioxydants cellulaires.
A chaque respiration mitochondriale il y un flux d’électrons qui vont générer des ROS (anion superoxyde O2, H2O2). Si on ne s’en débarrasse pas —> mutation de l’ADN….
Nos systèmes enzymatiques naturels piègent les radicaux libres. Mais on a aussi d’autres enzymes productrices de radicaux libres. AG et glucose en excès dans adipocytes peuvent suractiver ces dernières enzymes en se fixant sur séquences promotrices.
Décrire l’insulinorésistance au niveau moléculaire dans le cas de l’obésité
Insuline —> active insulino-récepteur à activité tyrosine kinase —> changement de conformation —> phosphorylation d’une tyrosine par IRS —> activation de la voie PI3KAkt —> Akt phosphoryle ASP —> exocytose de vésicules stockant GLUT4
Si AG en excès —> active récepteurs de l’immunité (TLR) —> déclenche voie de de signalisation impliquant kinases PKC ou JNK —> JNK phosphoryle IRS sur une serine —> IRS n’est pas reconnu par la voie PI3KAkt —> blocage de la réponse à l’insuline
Expliquer l’endotoxémie chez le patient obèse
Les patients obèses présentent une dysbiose qui genere des quantités importantes de LPS circulants.
LPS ont le même récepteur que les AG (les TLR) donc entraîne même voie de signalisation provoquant l’insulinoresistance
