OBJ 1.3 - Cirrhose Flashcards
(35 cards)
Décrire de manière sommaire les changements macroscopiques et histologiques en contexte de cirrhose
Macroscopique: Foie peut devenir nodulaire et dur
Histologique: Fibrose extensive avec remodelage et possible occlusion des sinusoides/espaces porte
Quel type de pathologie peut engendrer une fibrose micro-nodulaire? Macro-nodulaire?
Micro: Alcool
Macro: Virales
Nommer et expliquer les 4 etapes pathophysiologiques de la fibrose hepatique
- Activation des cellules Stellaires par inflammation et libération de cytokines/toxines
- Transformation en fibroblastes
- Production de matrice extracellulaire anormale entraînant fibrose et donnant un aspect nodulaire au foie + angiogenese dans le tissu fibrotique
- Foie fibrotique et noduleux avec irrigation compromise
Nommer 3 sx de cirrhose ainsi que 4 signes
No/Vo, Anorexie, Douleur QSD ;
Hépatomegalie, Splenomegalie et Ascite (HTA portale), Ongles Blancs de Terry, Erytheme Palmaire, Angiomes Stellaires (oestrogène)
Quel signe peut être présent en contexte de cirrhose sur alcoolisme chronique?
Contracture de dupuytren
Nommer 5 complications potentielles d’une cirrhose sans les expliquer
Hypertension Portale, Encéphalopathie Hépatique, Péritonite Bactérienne Spontanée, Carcinome Hepatocellulaire, Anémie
Nommer les 3 localisations possibles pour un obstacle engendrant une HTA portale ainsi que une cause pour chacune
Pré-Sinusoidal: Occlusion/Thrombose Veine porte
Sinusoidal: Cirrhose
Post-Sinusoidal: Thrombose des veines sus-hépatique, Budd-Chiari
OBJ 5.5.1 - Nommer et expliquer les deux phénomènes pathophysiologiques impliqués dans l’hypertension portale
Résistance augmentée au flux sanguin hépatique (cirrhose, fibrose, capillarisation) ET augmentation du flux par dilatation splanchnique (NO)
Nommer 3 conséquences vasculaires originant de la formation de collatérales en contexte d’hypertension portale
Varices Oesophagiennes, Varices Gastriques, Hémorroides, Tête de méduse
Quel est le risque principal associé aux varices oesophagiennes? Comment s’effectuent le dépistage et le diagnostic?
Saignement digestif haut ; Gastroscopie dès le dx de cirrhose
Quelle est la pathophysiologie des varices oesophagiennes?
Augmentation de la pression dans le système porte entraîne un refoulement de sang vers la circulation systémique et la dilatation de collatérales
Quel est le traitement en aigu des varices oesophagiennes rupturées?
Octréotide IV et possible ligature
OBJ 13.4 - Quel traitement médicamenteux est utilisé en prophylaxie de rupture de varices oesophagienne? Expliquez le mode d’action
Beta-Bloquants qui engendrent une vasoconstriction splanchnique et diminuent donc le sang dans le système porte
Suite à une rupture de varices contrôlée, quelles classes de traitements peuvent être proposés en prophylaxie d’une autre rupture? (3)
Beta-Bloquants, Ligature, TIPS
Nommez 3 éléments contribuant à la pathophysiologie de l’ascite en contexte de cirrhose
- HTA portale cause une augmentation de la pression hydrostatique plasmatique
- Diminution de la synthèse d’albumine (pression oncotique plus basse)
- Activation du SRAA et ADH par hypoperfusion rénale
Nommez 2 différences entre le fluide d’ascite par HTA portale contrôlée versus le fluide d’ascite infecté
HTA Portale: Clair, Peu de protéines
Infecté: Neutrophiles, Liquide turbide
Quelle investigation effectuer en contexte de 1er épisode d’ascite? Comment définir la cause?
Ponction d’Ascite ; Effectuer le gradient albumine sérum-ascite et si >11g/L (transsudat) alors que si <11g/L (exsudat)
Nommer 3 méthodes/classes de traitement pertinentes pour une ascite non-infectée
Restriction sodée, Diurétiques, TIPS (si ligature réfractaire ou répond pas aux diurétiques), Restriction Hydrique (si Hyponat severe)
Quels deux diurétiques sont utiles pour contrôler l’ascite et quels sont leur mode d’action? Quel ratio employer en les donnant en combinaison?
Furosémide (inhibe cotransporteur NaCl à l’anse de Henle) et Spironolactone (antagoniste de l’aldostérone en se liant aux récepteurs NaK au tubule distal) ; 150:60 (++spironolactone)
Quelle est la définition du syndrome hépatorénal? Quelle en est la cause?
IR de novo (augmentation de la créatinine, diminution du Na urinaire et augmentation de l’osmolarité urinaire) SANS hypovolémie ni maladie rénale ;
Hypertension portale et vasodilatation splanchnique font une vasodilatation systémique et une vasoconstriction rénale
Definir le syndrome hépatopulmonaire et l’hypertension portopulmonaire
Syndrome Hépatopulmonaire: dyspnée et hypoxémie en position debout soulagée par le décubitus dorsal
Hypertension portopulmonaire: Hypertension artérielle pulmonaire sans cause identifiable chez un patient avec HT portale
OBJ 5.5.4 - Expliquer la physiopathologie de l’encéphalopathie hépatique
Neurotoxicité et oedeme cérébral par toxicité de l’ammoniac et autres substances normalement transformées par les hépatocytes en raison de a) destruction des hepatocytes et b) hémodétournement de la circulation splanchnique vers la circulation systémique
Nommer le signe pathognomonique de l’encéphalopathie hépatique ET nommer un symptôme pour chacun des 4 stades de la maladie
Asterixis (mouvement de haut en bas des poignets lorsqu’en dorsiflexion) ;
1: Dépression/Confusion Légère
2: Lethargie
3: Somnolence
4: Coma
Nommer 5 facteurs déclencheurs de l’encéphalopathie hépatique
Hemorragie Digestive, Infection, Medicament, Constipation, TIPS, Désordre electrolytique
