OBJ 1.3 - Cirrhose Flashcards

1
Q

Décrire de manière sommaire les changements macroscopiques et histologiques en contexte de cirrhose

A

Macroscopique: Foie peut devenir nodulaire et dur
Histologique: Fibrose extensive avec remodelage et possible occlusion des sinusoides/espaces porte

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2
Q

Quel type de pathologie peut engendrer une fibrose micro-nodulaire? Macro-nodulaire?

A

Micro: Alcool
Macro: Virales

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3
Q

Nommer et expliquer les 4 etapes pathophysiologiques de la fibrose hepatique

A
  1. Activation des cellules Stellaires par inflammation et libération de cytokines/toxines
  2. Transformation en fibroblastes
  3. Production de matrice extracellulaire anormale entraînant fibrose et donnant un aspect nodulaire au foie + angiogenese dans le tissu fibrotique
  4. Foie fibrotique et noduleux avec irrigation compromise
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4
Q

Nommer 3 sx de cirrhose ainsi que 4 signes

A

No/Vo, Anorexie, Douleur QSD ;
Hépatomegalie, Splenomegalie et Ascite (HTA portale), Ongles Blancs de Terry, Erytheme Palmaire, Angiomes Stellaires (oestrogène)

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5
Q

Quel signe peut être présent en contexte de cirrhose sur alcoolisme chronique?

A

Contracture de dupuytren

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6
Q

Nommer 5 complications potentielles d’une cirrhose sans les expliquer

A

Hypertension Portale, Encéphalopathie Hépatique, Péritonite Bactérienne Spontanée, Carcinome Hepatocellulaire, Anémie

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7
Q

Nommer les 3 localisations possibles pour un obstacle engendrant une HTA portale ainsi que une cause pour chacune

A

Pré-Sinusoidal: Occlusion/Thrombose Veine porte

Sinusoidal: Cirrhose

Post-Sinusoidal: Thrombose des veines sus-hépatique, Budd-Chiari

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8
Q

OBJ 5.5.1 - Nommer et expliquer les deux phénomènes pathophysiologiques impliqués dans l’hypertension portale

A

Résistance augmentée au flux sanguin hépatique (cirrhose, fibrose, capillarisation) ET augmentation du flux par dilatation splanchnique (NO)

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9
Q

Nommer 3 conséquences vasculaires originant de la formation de collatérales en contexte d’hypertension portale

A

Varices Oesophagiennes, Varices Gastriques, Hémorroides, Tête de méduse

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10
Q

Quel est le risque principal associé aux varices oesophagiennes? Comment s’effectuent le dépistage et le diagnostic?

A

Saignement digestif haut ; Gastroscopie dès le dx de cirrhose

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11
Q

Quelle est la pathophysiologie des varices oesophagiennes?

A

Augmentation de la pression dans le système porte entraîne un refoulement de sang vers la circulation systémique et la dilatation de collatérales

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12
Q

Quel est le traitement en aigu des varices oesophagiennes rupturées?

A

Octréotide IV et possible ligature

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13
Q

OBJ 13.4 - Quel traitement médicamenteux est utilisé en prophylaxie de rupture de varices oesophagienne? Expliquez le mode d’action

A

Beta-Bloquants qui engendrent une vasoconstriction splanchnique et diminuent donc le sang dans le système porte

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14
Q

Suite à une rupture de varices contrôlée, quelles classes de traitements peuvent être proposés en prophylaxie d’une autre rupture? (3)

A

Beta-Bloquants, Ligature, TIPS

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15
Q

Nommez 3 éléments contribuant à la pathophysiologie de l’ascite en contexte de cirrhose

A
  1. HTA portale cause une augmentation de la pression hydrostatique plasmatique
  2. Diminution de la synthèse d’albumine (pression oncotique plus basse)
  3. Activation du SRAA et ADH par hypoperfusion rénale
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16
Q

Nommez 2 différences entre le fluide d’ascite par HTA portale contrôlée versus le fluide d’ascite infecté

A

HTA Portale: Clair, Peu de protéines

Infecté: Neutrophiles, Liquide turbide

17
Q

Quelle investigation effectuer en contexte de 1er épisode d’ascite? Comment définir la cause?

A

Ponction d’Ascite ; Effectuer le gradient albumine sérum-ascite et si >11g/L (transsudat) alors que si <11g/L (exsudat)

18
Q

Nommer 3 méthodes/classes de traitement pertinentes pour une ascite non-infectée

A

Restriction sodée, Diurétiques, TIPS (si ligature réfractaire ou répond pas aux diurétiques), Restriction Hydrique (si Hyponat severe)

19
Q

Quels deux diurétiques sont utiles pour contrôler l’ascite et quels sont leur mode d’action? Quel ratio employer en les donnant en combinaison?

A

Furosémide (inhibe cotransporteur NaCl à l’anse de Henle) et Spironolactone (antagoniste de l’aldostérone en se liant aux récepteurs NaK au tubule distal) ; 150:60 (++spironolactone)

20
Q

Quelle est la définition du syndrome hépatorénal? Quelle en est la cause?

A

IR de novo (augmentation de la créatinine, diminution du Na urinaire et augmentation de l’osmolarité urinaire) SANS hypovolémie ni maladie rénale ;

Hypertension portale et vasodilatation splanchnique font une vasodilatation systémique et une vasoconstriction rénale

21
Q

Definir le syndrome hépatopulmonaire et l’hypertension portopulmonaire

A

Syndrome Hépatopulmonaire: dyspnée et hypoxémie en position debout soulagée par le décubitus dorsal

Hypertension portopulmonaire: Hypertension artérielle pulmonaire sans cause identifiable chez un patient avec HT portale

22
Q

OBJ 5.5.4 - Expliquer la physiopathologie de l’encéphalopathie hépatique

A

Neurotoxicité et oedeme cérébral par toxicité de l’ammoniac et autres substances normalement transformées par les hépatocytes en raison de a) destruction des hepatocytes et b) hémodétournement de la circulation splanchnique vers la circulation systémique

23
Q

Nommer le signe pathognomonique de l’encéphalopathie hépatique ET nommer un symptôme pour chacun des 4 stades de la maladie

A

Asterixis (mouvement de haut en bas des poignets lorsqu’en dorsiflexion) ;
1: Dépression/Confusion Légère
2: Lethargie
3: Somnolence
4: Coma

24
Q

Nommer 5 facteurs déclencheurs de l’encéphalopathie hépatique

A

Hemorragie Digestive, Infection, Medicament, Constipation, TIPS, Désordre electrolytique

25
Q

OBJ 13.2 - Expliquer le mechanisme d’action du lactulose en contexte d’encephalopathie hépatique

A

Transforme l’ammoniac en ammonium non absorbable, acidifie les selles et augmente le transit intestinal

26
Q

Dans quel contexte doit on suspecter automatiquement une péritonite bactérienne spontanée?

A

Chez TOUT patient avec détérioration d’une ascite bien contrôlée

27
Q

OBJ 5.5.5 - Quelle est la pathophysiologie de la péritonite bactérienne spontanée?

A

Translocation bactérienne en raison de la vasodilatation splanchnique et l’augmentation de la perméabilité de la barrière digestive

28
Q

Quelle est la présentation clinique de la péritonite bactérienne spontanée?

A

Peut être asx et juste perturber le bilan hépatique mais si sx c’est fatigue et douleur abdo

29
Q

Quelle investigation faire pour une péritonite bactérienne spontanée? Quel est le traitement?

A

Ponction d’ascite avec décompte cellulaire (>250x10^6 neutrophiles) ; ATB large spectre

30
Q

OBJ 27.1 - Nommer 3 risques de la biopsie hépatique

A

Saignement, Perforation, Infection

31
Q

Quel est le test diagnostique de référence pour la cirrhose? Quelle imagerie permet de bien visualiser une cirrhose?

A

Biopsie hépatique ; Echographie

32
Q

Quelle est la trouvaille initiale à la sérologie en contexte de cirrhose? Utilisez le modèle du W pour décrire l’évolution des tests sanguins en cirrhose

A

Plaquettes diminuées –> Augmentation de l’INR –> Diminution de l’albumine –> Augmentation de la bilirubine

33
Q

Pour chacune des complications suivantes, indiquer une investigation pertinente:
1. Hepatocarcinome
2. Peritonite Spontanée
3. Varices Oesophagiennes

A
  1. Biopsie
  2. Décompte Cellulaire et CT Scan
  3. Gastroscopie
34
Q

Quelles sont les deux conditions à remplir avant de procéder à une greffe hépatique?

A

<65 ans et Arrêt d’alcool depuis au moins 6 mois

35
Q

Donner trois recommandations pour un patient cirrhotique

A

Diète hyposodée, Vaccination Hepatite A et B, Arrêt d’Alcool