Obs 4 HAS, DM, Gemelaridade Flashcards
Distúrbios hipertensivos
da gestação (
-Dados importantes:
-maior causa de morte materna no Brasil
-As formas leves representam 75% dos casos.
-10% dos casos ocorrem antes da 34a semana de gestação
1)Definição de DHEG
2)Classificação
1)DHEG e pré-eclâmpsia são termos que devem ser utilizados para se referir à hipertensão que se desenvolve
durante a segunda metade da gestação, associada à proteinúria.
2)Classificação:
(1) Pré-eclâmpsia;
(2) Eclâmpsia;
(3) Hipertensão crônica de qualquer etiologia;
(4) Hipertensão crônica com pré-eclâmpsia
sobreposta (ou superajuntada);
(5) Hipertensão gestacional ou transitória.
CONCEITOS FUNDAMENTAIS
Pré-Eclâmpsia
Pré-eclâmpsia se refere ao aparecimento de
hipertensão e proteinúria após 20 semanas de
gestação em gestante previamente normotensa.
A pré-eclâmpsia é uma desordem multissistêmica, idiopática, específica da gravidez humana e do puerpério. Mais precisamente, trata-se
de um distúrbio placentário, uma vez que já foi
descrita em situações em que há apenas tecido
trofoblástico, mas não fetal (gravidez molar
completa).
Hipertensão e proteinúria caracterizam o quadro clássico da pré-eclâmpsia. Estas manifestações aparecem na segunda metade da gestação
(a partir de 20 semanas), sendo mais frequentes
no terceiro trimestre. Atualmente, o edema não
faz mais parte dos critérios diagnósticos da síndrome, como será discutido mais adiante.
Has durante a gestação:
Duas medidas maiores de 140 ou 90 de diastólica com espaço de pelo menos 4h, não sendo maior que 7 dias de intervalo.
Proteinúria é definida como a presença de:
1)300 mg ou mais de proteína em urina de 24h;
2)≥ 1+ em amostra isolada de urina (geralmente tardia
em relação à hipertensão), o que equivale a 30
mg/dl em amostra urinária única;
3)ou relação proteinúria/creatinúria em amostra urinária > 0,3
ACOG 2013: nova diretriz
Diagnóstico de pré-eclâmpsia sem proteinúria:
HAS + um dos seguintes:
- Trombocitopenia (< 100.000/mm3);
- Alteração da função hepática (elevação de
transaminases duas vezes o valor normal); - Piora da função renal (creatinina > 1,1 mg/dl
ou duplicação do valor normal, na ausência de
outras doenças renais); - Edema agudo de pulmão;
- Sintomas visuais ou cerebrais.
Eclâmpsia
É a ocorrência de crises convulsivas, seguidas ou não de coma, em uma paciente com
pré-eclâmpsia, descartando-se outras causas
geralmente do tipo tonicoclônicas generalizadas e podem aparecer antes, durante ou após o parto, sendo mais raras após 48h de puerpério, embora possam ocorrer até o 10º dia
Sem diferenças no EEG de outras crises
Nada peculiar na RM, geralmente achado de edema cerebral
Hipertensão Gestacional
(ou Transitória)
Hipertensão, geralmente leve, que se desenvolve na parte final da gestação, sem a presença de proteinúria ou de outros sinais de pré-eclâmpsia.
A pressão retorna aos níveis normais dentro
das primeiras 12 semanas de puerpério
É um diagnóstico basicamente retrospectivo
** Hipertensão Agravada pela Gravidez
(pré-eclâmpsia sobreposta)**
A hipertensão essencial crônica preexistente se
agrava em algumas gestantes, caracteristicamente após 24 semanas. Esta elevação dos
níveis tensionais pode ser acompanhada de
proteinúria (pré-eclâmpsia sobreposta)
uma pressão arterial maior
ou igual a 180 x 110 mmHg fala mais a favor de
hipertensão crônica
Alterações na fundoscopia falam a favor de Casos cronicos
estreitamento de arteríolas, cruzamentos arteriovenosos, exsudatos e etc
Outras evidências sugerem o diagnóstico de
pré-eclâmpsia sobreposta, como o aparecimento
recente de proteinúria (a nefroesclerose hipertensiva não costuma cursar com proteinúria ou
proteinúria acima de 1 g/24h), trombocitopenia
e elevação das enzimas hepáticas.
Fala contra HAS crônica:
elevação do ácido úrico devido a uma diminuição de sua excreção (por reabsorção tubular aumentada e clearance
diminuído), o que resulta em níveis elevados.
Outras evidências sugerem o diagnóstico de
pré-eclâmpsia sobreposta, como o aparecimento
recente de proteinúria (a nefroesclerose hipertensiva não costuma cursar com proteinúria ou
proteinúria acima de 1 g/24h), trombocitopenia
e elevação das enzimas hepáticas.
outros achados podem ser de grande auxílio, como a atividade de antitrombina III diminuída (< 70%), que se correlaciona com a endoteliose glomerular capilar e a hipocalciúria (< 100 mg em 24 horas), que sugere
pré-eclâmpsia, enquanto a calciúria > 100 mg
fala a favor de hipertensão crônica
Doença Vascular Hipertensiva
Crônica (DVHC)
A hipertensão crônica na gravidez é definida
como um estado hipertensivo (PA ≥ 140 x 90
mmHg) presente antes do início da gestação
ou diagnosticado antes de 20 semanas
Esta condição não está associada a edema e proteinúria (salvo se já houver dano renal antes da
gravidez) e persiste decorridas 12 semanas de
pós-parto
As drogas mais usadas são a alfametildopa, a hidralazina, os betabloqueadores e os bloqueadores dos canais de cálcio
FATORES DE RISCO
pré-eclâmpsia prévia (risco maior quanto mais
precoce no curso da gestação anterior for o
episódio),** gravidez gemelar**, gestação molar
(manifestação antes de 20 semanas), diabetes
mellitus, obesidade, trombofilias, hipertensão
crônica, doença renal e hidropsia fetal
A exposição ao sêmen do parceiro diminui o risco
de pré-eclâmpsia. Contrariamente, a troca de
parceiro e o uso de preservativo (pela menor
exposição ao antígeno do pai) aumentam a
probabilidade da doença.
Fisiopatologia:
4 teorias:
implantação anormal da placenta no leito uterino devido à
ausência da segunda onda de invasão trofoblástica, que ocorre no segundo trimestre (em torno da 16a-20a semana)
As outras teorias incluem uma má adaptação imune, danos pelo estresse oxidativo e suscetibilidade** genética**
Teoria da Placentação Anormal
A placenta desenvolve-se primariamente de
células chamadas trofoblastos, que se diferenciam inicialmente em dois tipos: o citotrofoblasto, que é o precursor de todos os trofoblastos, e o sinciciotrofoblasto, que é o responsável pela invasão da decídua e das artérias
espiraladas. A invasão destas artérias pelo
sincício leva a um alargamento do diâmetro do
vaso de quatro a seis vezes; o resultado é um
aumento do fluxo sanguíneo, que desenvolverá feto e placenta
Na pré-eclâmpsia, a invasão trofoblástica e o remodelamento subsequente
das artérias espiraladas (principalmente na segunda onda) é deficiente (FIGURA 1), resultando em diâmetros 40% menores que na gravidez normal. A consequência é uma isquemia
placentária, alteração observada em mulheres
que desenvolverão sinais de pré-eclâmpsia.
Na gestação sem anormalidades, a migração
trofoblástica acontece em duas ondas, no primeiro e no segundo trimestres. Na primeira
onda ocorre a destruição da capa musculoelástica das artérias espiraladas no seu segmento
decidual. O segmento miometrial é consumido
na segunda onda, entre a 16ª e 18ª-20ª semanas.
Essas ondas acabam convertendo as artérias
em vasos de baixa resistência, uma característica fisiológica da circulação uteroplacentári
Acredita-se que em grávidas com pré-eclâmpsia
(por mecanismos imunológicos e genéticos), a
segunda onda de migração trofoblástica não ocorra. Assim, a resistência arterial não cai adequadamente, os vasos permanecem estreitos e desenvolve-se isquemia placentária (FIGURA 1). A
hipoperfusão placentária se torna mais pronunciada com a progressão da gestação, uma vez que
a vascularização uterina anormal é incapaz de
acomodar o crescimento do fluxo sanguíneo para
o feto e placenta que ocorre com o progredir da
gestação. Este evento isquêmico acaba levando
à injúria do endotélio vascular por mecanismos
ainda pouco compreendidos (radicais livres e
outras toxinas têm sido implicados). A síndrome
clínica então aparece, resultante de alterações
generalizadas na função da célula endotelial
Produção de Vasodilatadores encontra-se diminuida (PGI2) e de Vasoconstritores aumentada (TXA2), ao contrário da gestação normal.
Como consequência de todo
o processo temos o espasmo arteriolar placentário e sistêmico, evento básico na fisiopatologia dos distúrbios hipertensivos da gestação
As lesões características da eclâmpsia são, em
grande parte, causadas por trombose de arteríolas e capilares por todo o organismo, particularmente no fígado, rins, cérebro e placenta. Isso
justifica a indicação de prevenção de tromboembolismo em pacientes com pré-eclâmpsia e
eclâmpsia, defendida por alguns autores
A permeabilidade vascular também se encontra
aumentada secundariamente à lesão endotelial.
Este fato é o principal responsável pelo edema
periférico generalizado observado na pré-eclâmpsia/eclâmpsia, sendo exacerbado pela hipertensão
(aumento da pressão hidrostática) e favorecido
pela menor pressão coloidosmótica do plasma.
RESUMINDO…
O distúrbio endotelial no controle do tônus
vascular leva à hipertensão, a permeabilidade
aumentada resulta em edema e proteinúria e
a expressão endotelial anormal de pró-coagulantes pode levar à coagulopatia. As mesmas
alterações causam isquemia em órgãos-alvo
como cérebro, fígado, rins e placenta.
Repercussões sistemicas:
Cardiovasculares:
Devido vasocontrição e aumento da permeabilidade, a paciente não tem o aumento plasmático fisiológico da gestação!! Ficando hemoconcentrada
Alterações Hematológicas
A anormalidade hematológica mais
comum é a trombocitopenia decorrente da formação de microtrombos
TTPA e Fibrinogenio geralmente normais, exceto nos casos muito graves
Hemólise microangiopática também pode ocorrer e ser detectada pelo
exame de esfregaço periférico ou elevação da
concentração da Desidrogenase Lática (LDH) e
queda do hematócrito. ( pode ser balanceada pela hemoconcentração, deixando o hetacrito normal em vez de baixo!!)
Alterações Renais
A lesão mais característica é a endoteliose capilar glomerular.
Distúrbios hipertensivos
da gestação (
-Dados importantes:
-maior causa de morte materna no Brasil
-As formas leves representam 75% dos casos.
-10% dos casos ocorrem antes da 34a semana de gestação
1)Definição de DHEG
2)Classificação e Fisiopatologia
3)Implicações em outros sistemas
1)DHEG e pré-eclâmpsia são termos que devem ser utilizados para se referir à hipertensão que se desenvolve
durante a segunda metade da gestação, associada à proteinúria.
2)Classificação:
(1) Pré-eclâmpsia;
(2) Eclâmpsia;
(3) Hipertensão crônica de qualquer etiologia;
(4) Hipertensão crônica com pré-eclâmpsia
sobreposta (ou superajuntada);
(5) Hipertensão gestacional ou transitória.
CONCEITOS FUNDAMENTAIS
Pré-Eclâmpsia
Pré-eclâmpsia se refere ao aparecimento de
hipertensão e proteinúria após 20 semanas de
gestação em gestante previamente normotensa.
A pré-eclâmpsia é uma desordem multissistêmica, idiopática, específica da gravidez humana e do puerpério. Mais precisamente, trata-se
de um distúrbio placentário, uma vez que já foi
descrita em situações em que há apenas tecido
trofoblástico, mas não fetal (gravidez molar
completa).
Hipertensão e proteinúria caracterizam o quadro clássico da pré-eclâmpsia. Estas manifestações aparecem na segunda metade da gestação
(a partir de 20 semanas), sendo mais frequentes
no terceiro trimestre. Atualmente, o edema não
faz mais parte dos critérios diagnósticos da síndrome, como será discutido mais adiante.
Has durante a gestação:
Duas medidas maiores de 140 ou 90 de diastólica com espaço de pelo menos 4h, não sendo maior que 7 dias de intervalo.
Proteinúria é definida como a presença de:
1)300 mg ou mais de proteína em urina de 24h;
2)≥ 1+ em amostra isolada de urina (geralmente tardia
em relação à hipertensão), o que equivale a 30
mg/dl em amostra urinária única;
3)ou relação proteinúria/creatinúria em amostra urinária > 0,3
ACOG 2013: nova diretriz
Diagnóstico de pré-eclâmpsia sem proteinúria:
HAS + um dos seguintes:
- Trombocitopenia (< 100.000/mm3);
- Alteração da função hepática (elevação de
transaminases duas vezes o valor normal); - Piora da função renal (creatinina > 1,1 mg/dl
ou duplicação do valor normal, na ausência de
outras doenças renais); - Edema agudo de pulmão;
- Sintomas visuais ou cerebrais.
Eclâmpsia
É a ocorrência de crises convulsivas, seguidas ou não de coma, em uma paciente com
pré-eclâmpsia, descartando-se outras causas
geralmente do tipo tonicoclônicas generalizadas e podem aparecer antes, durante ou após o parto, sendo mais raras após 48h de puerpério, embora possam ocorrer até o 10º dia
Sem diferenças no EEG de outras crises
Nada peculiar na RM, geralmente achado de edema cerebral
Hipertensão Gestacional
(ou Transitória)
Hipertensão, geralmente leve, que se desenvolve na parte final da gestação, sem a presença de proteinúria ou de outros sinais de pré-eclâmpsia.
A pressão retorna aos níveis normais dentro
das primeiras 12 semanas de puerpério
É um diagnóstico basicamente retrospectivo
** Hipertensão Agravada pela Gravidez
(pré-eclâmpsia sobreposta)**
A hipertensão essencial crônica preexistente se
agrava em algumas gestantes, caracteristicamente após 24 semanas. Esta elevação dos
níveis tensionais pode ser acompanhada de
proteinúria (pré-eclâmpsia sobreposta)
uma pressão arterial maior
ou igual a 180 x 110 mmHg fala mais a favor de
hipertensão crônica
Alterações na fundoscopia falam a favor de Casos cronicos
estreitamento de arteríolas, cruzamentos arteriovenosos, exsudatos e etc
Outras evidências sugerem o diagnóstico de
pré-eclâmpsia sobreposta, como o aparecimento
recente de proteinúria (a nefroesclerose hipertensiva não costuma cursar com proteinúria ou
proteinúria acima de 1 g/24h), trombocitopenia
e elevação das enzimas hepáticas.
Fala contra HAS crônica:
elevação do ácido úrico devido a uma diminuição de sua excreção (por reabsorção tubular aumentada e clearance
diminuído), o que resulta em níveis elevados.
Outras evidências sugerem o diagnóstico de
pré-eclâmpsia sobreposta, como o aparecimento
recente de proteinúria (a nefroesclerose hipertensiva não costuma cursar com proteinúria ou
proteinúria acima de 1 g/24h), trombocitopenia
e elevação das enzimas hepáticas.
outros achados podem ser de grande auxílio, como a atividade de antitrombina III diminuída (< 70%), que se correlaciona com a endoteliose glomerular capilar e a hipocalciúria (< 100 mg em 24 horas), que sugere
pré-eclâmpsia, enquanto a calciúria > 100 mg
fala a favor de hipertensão crônica
Doença Vascular Hipertensiva
Crônica (DVHC)
A hipertensão crônica na gravidez é definida
como um estado hipertensivo (PA ≥ 140 x 90
mmHg) presente antes do início da gestação
ou diagnosticado antes de 20 semanas
Esta condição não está associada a edema e proteinúria (salvo se já houver dano renal antes da
gravidez) e persiste decorridas 12 semanas de
pós-parto
As drogas mais usadas são a alfametildopa, a hidralazina, os betabloqueadores e os bloqueadores dos canais de cálcio
FATORES DE RISCO
pré-eclâmpsia prévia (risco maior quanto mais
precoce no curso da gestação anterior for o
episódio),** gravidez gemelar**, gestação molar
(manifestação antes de 20 semanas), diabetes
mellitus, obesidade, trombofilias, hipertensão
crônica, doença renal e hidropsia fetal
A exposição ao sêmen do parceiro diminui o risco
de pré-eclâmpsia. Contrariamente, a troca de
parceiro e o uso de preservativo (pela menor
exposição ao antígeno do pai) aumentam a
probabilidade da doença.
Fisiopatologia:
4 teorias:
implantação anormal da placenta no leito uterino devido à
ausência da segunda onda de invasão trofoblástica, que ocorre no segundo trimestre (em torno da 16a-20a semana)
As outras teorias incluem uma má adaptação imune, danos pelo estresse oxidativo e suscetibilidade** genética**
Teoria da Placentação Anormal
A placenta desenvolve-se primariamente de
células chamadas trofoblastos, que se diferenciam inicialmente em dois tipos: o citotrofoblasto, que é o precursor de todos os trofoblastos, e o sinciciotrofoblasto, que é o responsável pela invasão da decídua e das artérias
espiraladas. A invasão destas artérias pelo
sincício leva a um alargamento do diâmetro do
vaso de quatro a seis vezes; o resultado é um
aumento do fluxo sanguíneo, que desenvolverá feto e placenta
Na pré-eclâmpsia, a invasão trofoblástica e o remodelamento subsequente
das artérias espiraladas (principalmente na segunda onda) é deficiente (FIGURA 1), resultando em diâmetros 40% menores que na gravidez normal. A consequência é uma isquemia
placentária, alteração observada em mulheres
que desenvolverão sinais de pré-eclâmpsia.
Na gestação sem anormalidades, a migração
trofoblástica acontece em duas ondas, no primeiro e no segundo trimestres. Na primeira
onda ocorre a destruição da capa musculoelástica das artérias espiraladas no seu segmento
decidual. O segmento miometrial é consumido
na segunda onda, entre a 16ª e 18ª-20ª semanas.
Essas ondas acabam convertendo as artérias
em vasos de baixa resistência, uma característica fisiológica da circulação uteroplacentári
Acredita-se que em grávidas com pré-eclâmpsia
(por mecanismos imunológicos e genéticos), a
segunda onda de migração trofoblástica não ocorra. Assim, a resistência arterial não cai adequadamente, os vasos permanecem estreitos e desenvolve-se isquemia placentária (FIGURA 1). A
hipoperfusão placentária se torna mais pronunciada com a progressão da gestação, uma vez que
a vascularização uterina anormal é incapaz de
acomodar o crescimento do fluxo sanguíneo para
o feto e placenta que ocorre com o progredir da
gestação. Este evento isquêmico acaba levando
à injúria do endotélio vascular por mecanismos
ainda pouco compreendidos (radicais livres e
outras toxinas têm sido implicados). A síndrome
clínica então aparece, resultante de alterações
generalizadas na função da célula endotelial
Produção de Vasodilatadores encontra-se diminuida (PGI2) e de Vasoconstritores aumentada (TXA2), ao contrário da gestação normal.
Como consequência de todo
o processo temos o espasmo arteriolar placentário e sistêmico, evento básico na fisiopatologia dos distúrbios hipertensivos da gestação
As lesões características da eclâmpsia são, em
grande parte, causadas por trombose de arteríolas e capilares por todo o organismo, particularmente no fígado, rins, cérebro e placenta. Isso
justifica a indicação de prevenção de tromboembolismo em pacientes com pré-eclâmpsia e
eclâmpsia, defendida por alguns autores
A permeabilidade vascular também se encontra
aumentada secundariamente à lesão endotelial.
Este fato é o principal responsável pelo edema
periférico generalizado observado na pré-eclâmpsia/eclâmpsia, sendo exacerbado pela hipertensão
(aumento da pressão hidrostática) e favorecido
pela menor pressão coloidosmótica do plasma.
RESUMINDO…
O distúrbio endotelial no controle do tônus
vascular leva à hipertensão, a permeabilidade
aumentada resulta em edema e proteinúria e
a expressão endotelial anormal de pró-coagulantes pode levar à coagulopatia. As mesmas
alterações causam isquemia em órgãos-alvo
como cérebro, fígado, rins e placenta.
Repercussões sistemicas:
Cardiovasculares:
Devido vasocontrição e aumento da permeabilidade, a paciente não tem o aumento plasmático fisiológico da gestação!! Ficando hemoconcentrada
Alterações Hematológicas
A anormalidade hematológica mais
comum é a trombocitopenia decorrente da formação de microtrombos
TTPA e Fibrinogenio geralmente normais, exceto nos casos muito graves
Hemólise microangiopática também pode ocorrer e ser detectada pelo
exame de esfregaço periférico ou elevação da
concentração da Desidrogenase Lática (LDH) e
queda do hematócrito. ( pode ser balanceada pela hemoconcentração, deixando o hetacrito normal em vez de baixo!!)
Alterações Renais
A lesão mais característica é a endoteliose capilar glomerular, não é mais patognomonica, foi vista em gestantes normais ou HAS sem PE.
A taxa de filtração glomerular cai
cerca de 30%, os níveis de ácido úrico sobem
(> 5.5 a 6 mg/dl), fato supostamente decorrente de uma reabsorção proximal aumentada de
sódio e maior reabsorção de urato induzida pela
injúria renal, assim como se elevam os níveis
de creatinina e desenvolve-se hipocalciúria
Alterações Cerebrais
A hipertensão arterial não está implicada na
fisiopatologia das crises convulsivas e das outras manifestações neurológicas. A disfunção
endotelial, semelhante à que ocorre na placenta e nos rins, é responsável pelo depósito de
fibrina e formação de trombos plaquetários no
sistema nervoso central, fenômenos que levam
à isquemia cerebral.
A hiper-reatividade vascular, com vasoespasmo de artérias do sistema nervoso central, se
encontra presente e acentua a baixa perfusão
cerebral.
As convulsões parecem ser ocasionadas por
fenômenos isquêmicos do sistema nervoso
central (vasoespasmo somado a trombos plaquetários). Uma predisposição constitucional
de algumas mulheres parece ser outro fator de
risco para esta complicação
(Trombos e Vasoespasmo são os implicados nos sintomas e não a HAS)
Uma causa frequente de morte (60% dos óbitos) em pacientes com pré-eclâmpsia é a hemorragia cerebral.
Em cerca de 50% dos casos de eclâmpsia a tomografia computadorizada revela áreas corticais
hipodensas, que correspondem a regiões de
hemorragia petequial e infartos, principalmente no território da artéria cerebral posterior
Outras manifestações neurológicas incluem
cefaleia, turvação visual, escotomas e, mais
raramente, amaurose
Alterações Hepáticas
A lesão endotelial hepática pelo vasoespasmo
e depósito de fibrina leva à hemorragia periportal, lesões isquêmicas e depósitos de gordura. O acometimento hepático se manifesta
clinicamente por dor em quadrante superior
direito, dor epigástrica, elevações das transaminases e, em casos mais severos, hemorragia
subcapsular ou rutura hepática
Alterações Uteroplacentárias
-aumentam a resistência
vascular no leito placentário e diminuem a
circulação uteroplacentária
-infarto placentário, crescimento restrito, DPP
A hipertensão arterial é o principal fator de
risco para o descolamento prematuro de placenta (gestose hemorrágica)-
Diagnóstico:
Detalhes:
Proteinúria
Proteinúria de 24 horas: presença de 300 mg
ou mais de proteína em urina de 24h. Exame
mais acurado para quantificação da proteinúria
Proteína em fita: 1+ ou 2+ em duas amostras
quaisquer colhidas com um intervalo mínimo
de quatro horas
Define-se que 1+ seja compatível com valores maiores que
300 mg em 24 horas, 2+ com valores maiores
que 2 g e 3+ com valores superiores a 5 g em
24 horas
Resultados falso-positivos podem ocorrer na presença de sangue, urina muito alcalina,
drogas, contrastes, detergentes e densidade
elevada (> 1.030). Resultados falso-negativos
podem ocorrer em urina de baixa densidade (< 1.010), elevada concentração de sal ou urina muito ácida
Dosagem em amostra isolada: 30 mg/dl ou
mais em amostra urinária isolada se associa a
níveis superiores a 300 mg/24 horas ( Tanto amostra isolada como proteina em fita só devem ser utilizadas se não tiver condições de fazer Proteinúria de 24h)
Relação proteína/creatinina urinária: pode
ser utilizada numa amostra isolada de urina,
minimizando erros de coleta e laboratoriais e
economiza tempo para os resultados. Valores
maiores ou iguais a 0,3 se associam
significativamente com proteinúria
> 300 mg/24 horas
Uma situação extremamente difícil ocorre quando, por motivos diversos (por exemplo, lúpus
ou diabetes), a paciente já apresenta proteinúria
prévia à gravidez. Para piorar a situação, várias
destas patologias associadas à proteinúria aumentam a probabilidade do desenvolvimento de
pré-eclâmpsia. Neste caso, o diagnóstico diferencial é difícil e, por vezes, impossível. Nessa
situação, alguns dados podem nos auxiliar no
diagnóstico e são sugestíveis de pré-eclâmpsia:
aumento de 1 g ou mais no valor basal, exacerbação da pressão arterial, aumento ou surgimento de edema, hiperuricemia, trombocitopenia,
elevações das transaminases e outras manifestações que podem estar presentes na pré-eclâmpsia, como repercussões fetais e oligodrâmnia
Importante
A proteinúria é não seletiva e costuma ser
um achado tardio no curso da doença, pois
depende do desenvolvimento de lesão histológica glomerular para se manifestar, com
aumento gradual ao longo da doença. Como
exemplo, podemos citar que cerca de 20%
das pacientes que apresentam eclâmpsia
não desenvolvem proteinúria. Dessa forma,
raramente a proteinúria precede a hipertensão. Ela tem como substrato anatomopatológico o acometimento dos glomérulos
Edema
O edema (mãos, face e abdome) não é mais
considerado como integrante das manifestações
clínicas. No entanto, alguns autores nacionais
ainda o consideram. O rápido e repentino ganho
de peso e edema facial frequentemente ocorrem
em mulheres que desenvolvem pré-eclâmpsia
As publicações contrárias à inclusão do edema
se baseiam na elevada frequência desse sinal
em gestações normais
1.2 - Classificação
Pré-Eclâmpsia Leve
Um aumento súbito e exagerado do peso costuma ser o primeiro sinal do desenvolvimento da
pré-eclâmpsia. O ganho ponderal que excede 1
kg em uma semana ou 3 kg em um mês deve ser
considerado anormal e sinal de alerta para o
desenvolvimento da toxemia. O aumento de
peso é causado pela retenção hídrica e precede
o desenvolvimento do edema. Geralmente a
hipertensão arterial é o próximo sinal identificado, sendo a proteinúria o sinal mais tardio
Ordem dos sintomas:
Aumento de peso>Hipertensão>Proteinúria
Pré-Eclâmpsia Grave
É importante ressaltar que a pré-eclâmpsia grave pode se instalar mesmo na ausência de níveis
tensionais muito elevados.
Parametros que tornam a pré-eclâmpsia grave:
Pa:≥ 160 x 110 mmHg: não é isoladamente um bom preditor de gravidade (persistente
após um período de 30 minutos em repouso em decúbito lateral esquerdo).
Proteinúria:≥ 2 g/24h ou 3+: parâmetro que melhor se correlaciona com a gravidade. Quanto
maior a proteinúria maior a chance de desenvolvimento de eclâmpsia. ( No med já foi tirado dos criteriores pra PE grave, assim como crescimento intrauterino restrito)
Oligúria:
< 25 ml/h ou < 400 ml/24h
Elevação da creatinina
≥ 1,3 mg/dl.
Complicaçõesrespiratórias
Edema agudo de pulmão e cianose.
Síndrome HELLP
Hemólise (anemia hemolítica microangiopática).
- Fragmentação eritrocitária (esquizócitos).
- Bilirrubina total ≥ 1,2 mg/dl (à custa de bilirrubina indireta).
- LDH > 600 UI/l.
Enzimas hepáticas elevadas (AST ≥ 70 UI/l).
Trombocitopenia < 100.000/mm3
Repercussões fetais
Crescimento intrauterino restrito
(Não são todos os autores)
Complicações neurológicas
Acidente vascular cerebral.
Iminência de eclâmpsia
Distúrbios cerebrais: cefaleia frontoccipital, torpor e obnubilação.
Distúrbios visuais: turvação da visão, escotomas, diplopia e amaurose.
Dor epigástrica (dor em barra de Chaussier).
Reflexos tendinosos profundos exaltados.
Iminência de Eclâmpsia
Alguns sinais são incomuns nos casos leves
e aumentam a sua frequência à medida que
o quadro se agrava. São indicativos de iminência da primeira convulsão eclâmptica: (1)
distúrbios cerebrais, como cefaleia (frontoccipital e pouco responsiva a analgésicos),
torpor e obnubilação; (2) distúrbios visuais
como turvação da visão, escotomas, diplopia
e amaurose; (3) dor epigástrica (dor em barra de Chaussier) ou no quadrante superior
direito, causada por isquemia hepática ou
distensão da cápsula do órgão devido a edema ou hemorragia; e (4) reflexos tendinosos
profundos exaltados.
.Síndrome HELLP
Este epônimo foi criado por Weinstein
em 1982 e significa Hemolisys, Elevated Liver
enzimes e Low Platelets, do inglês Hemólise,
Aumento de Transaminases e Trombocitopenia.
Provavelmente representa uma forma grave de
pré-eclâmpsia, porém ainda não há consenso a
respeito desta relação, uma vez que cerca de 15
a 20% das pacientes não apresentam antecedentes de hipertensão ou proteinúria.
geralmente em brancas diferente do resto.
A hemólise é definida pela presença de anemia
hemolítica microangiopática, sendo a alteração
mais importante da tríade.
O diagnóstico pode
ser fornecido por um esfregaço anormal de
sangue periférico, que identifica esquizócitos
equinócitos e burn cells.
Outros dados laboratoriais incluem aumento da
bilirrubina indireta, haptoglobina diminuída (<
25 mg/dl), LDH aumentado e diminuição da
hemoglobina
Há várias tentativas de defini-la, mas a forma
proposta por Sibai, em 1990, é a mais utilizada:
- Esfregaço periférico com esquizócitos;
- LDH > 600 U/L ou BT ≥ 1,2 mg/dl;
- TGO ≥ 70 U/L;
- Plaquetas < 100.000/mm3
.
As pacientes que não apresentem todos os critérios são diagnosticadas como portadoras de
síndrome HELLP parcial
2 - Eclâmpsia
Pode ocorrer durante a gravidez (50% dos casos), durante o trabalho de parto (25%) ou no puerpério (25%).
A eclâmpsia pode ser complicada por edema
agudo de pulmão, muitas vezes precipitado por
reposição volêmica exagerada, e morte súbita,
secundária a uma hemorragia cerebral maciça.
O trabalho de parto pode ser deflagrado durante a convulsão ou acelerado
Pode-se classificar a eclâmpsia em:
– Não complicada – quadro convulsivo não
acompanhado de outras intercorrências;
– Complicada – associada a coagulopatia, insuficiência respiratória e cardíaca, icterícia,
temperatura corporal ≥ 38o
C, insuficiência
renal aguda ou pressão diastólica > 115
mmHg;
– Descompensada – choque, coma, hemorragia
cerebral ou necessidade de assistência ventilatória
PREDIÇÃO DA PRÉ-ECLÂMPSIA
Um ganho excessivo de peso e uma elevação
na pressão diastólica, mesmo que o valor ainda
esteja na faixa normal, são sinais de alerta.
**nenhum exame vem se
mostrando suficientemente sensível e específico para permitir sua indicação rotineira
no pré-natal. **
Teste da Hipotensão Supina ou
Roll-Over Test (Teste de Gant):O exame é positivo quando a PAD eleva-se no mínimo 20 mmHg ao mudarmos a paciente do decúbito lateral para o dorsal
Fundo de Olho:espasmo arteriolar
Dopplerfluxometria:Este exame se baseia no princípio de que uma circulação placentária, fetal ou uterina deficiente pode levar a um prognóstico adverso da
gestação
Uma onda patológica é descrita com a impedância alta na forma de um alto índice de
pulsatilidade (> percentil 95), de resistência
(> 0.85 no 1º trimestre), relação A/B > 2.6 (sendo o A o pico da velocidade sistólica e B o
ponto final da diástole) ou presença de incisura
bilateral com mais de 24 semanas
Alterações na dopplerfluxometria das artérias uterinas se associam a um aumento de seis
vezes nas taxas de pré-eclâmpsia. Entretanto, o
exame apresenta baixa sensibilidade (20 a 60%)
e valor preditivo positivo (6 a 40%). Dessa forma, não deve ser utilizado rotineiramente no
rastreio da pré-eclâmpsia, especialmente em
mulheres de baixo risco para a doença.
ENTENDENDO A DOPPLERFLUXOMETRIA…
A dopplerfluxometria é um ótimo exame para
avaliar as condições fetais no modelo isquêmico, que é o da hipertensão na gravidez.
Através do estudo da artéria umbilical, da
artéria cerebral média, do ducto venoso e de
outros vasos de menor importância, o exame
consegue fornecer uma avaliação razoavelmente confiável do bem-estar fetal
Em condições normais, o estudo da artéria
umbilical do feto mostra um componente sistólico e outro diastólico. Este último, com o
evoluir da gravidez, apresenta um aumento
em seu fluxo (aumento da velocidade do fluxo
diastólico). Quando este fenômeno não ocorre ou acontece o contrário, ou seja, ausência
de fluxo na diástole (diástole zero) ou diástole reversa, está-se diante de situações patológicas provocadas pelo aumento da resistência dos vasos placentários, impedindo o fluxo
normal de sangue (Figura 5)
Os valores normais da relação A/B da artéria
umbilical vão de menor do que 5, com 20 semanas, até menor do que 3 no termo
A artéria cerebral média tem índices maiores
que a umbilical, e seu estudo tem importância
na identificação do fenômeno da centralização.
Este último ocorre devido à hipoxemia; nessa
situação ocorre uma maior perfusão de órgãos
nobres (cérebro) em detrimento de outros
órgãos (pele, intestino e rim). Isso é notado
por uma diminuição da resistência devido à
vasodilatação cerebral, o que provocará uma
inversão da relação umbílico-cerebral, que
geralmente é menor do que 1.
A centralização significa sofrimento fetal. Muitas vezes o parto pode ser indicado mesmo
com todas as consequências da prematuridade, uma vez que alterações como diástole zero
e reversa têm um índice de mortalidade altíssimo, sendo mais prejudiciais ao feto que a
prematuridade. A centralização tem uma fase
de normoxia e outra de hipoxemia, nesta fase
pode se encontrar diástole zero na umbilical;
após estas duas fases sobrevêm à descentralização, na qual se pode encontrar além da
diástole zero, a presença de diástole reversa.
A descentralização é descrita por alguns autores como um estágio posterior à centralização, na qual há presença de edema cerebral
e insuficiência cardíaca, com a cerebral tendo
índices elevados, próximos a 6 (na centralização seus índices estão próximos a 3), e a
umbilical com diástole zero ou reversa. Portanto, nota-se que o índice umbílico-cerebral
está menor que 1, como numa gravidez normal, diferindo apenas pelos valores da cerebral e da umbilical. Em situações que temos
umbilical alta (> 7) e cerebral alta, devemos
pensar em cromossomopatias, como osteogênese imperfeita, e infecções, como placentite
Estudos sugerem que a diástole reversa se
associa a mortalidade fetal de 75%, enquanto
a diástole zero, 41%.
Atualmente, vem ganhando destaque o estudo do fluxo do ducto venoso com o objetivo
de se conseguir monitorar fetos muito prematuros, ao redor de 26 semanas. As alterações
encontradas nesse exame precedem os fenômenos de diástole reversa e de descentralização e, portanto, poderiam fornecer ao obstetra informações mais precoces.
SEGUIMENTO E TRATAMENTO
A única forma de se curar os distúrbios hipertensivos na gestação é com o término da gravidez.
1- Pré-Eclâmpsia Leve / Hipertensão
Gestacional
Nos casos leves, a conduta deve ser conservadora até que o concepto atinja o termo (37 semanas)
A gestante que se apresenta na consulta pré-
-natal com uma hipertensão arterial em níveis
menores que 160 x 110 mmHg (alguns citam
105 mmHg) e que não apresenta proteinúria
significativa ou qualquer sinal de gravidade
pode ser acompanhada ambulatorialmente
1.1 - Orientações Gerais
aferição diária da pressão arterial
retorno ao pré-natal para sete dias
ganho ponderal que deve ser de no máximo 500 g por semana (deve ser considerado sinal de gravidade o ganho ponderal ≥ 2.000 g em uma semana)
SEM INDICAÇÃO DE REPOUSO NO LEITO!
1.2 - Terapia Medicamentosa
O tratamento anti-hipertensivo não altera o curso
da doença ou reduz a morbimortalidade perinatal
Pode diminuir a perfusão uteroplacentária ou
mascarar um aumento da pressão arterial, que é
uma medida sensível da piora da doença. Desta
forma, o tratamento anti-hipertensivo nas formas
leves da doença não está indicado
Deve ser** reservada para os casos mais graves
ou em pacientes que já faziam uso de medicação previamente à gravidez**. O uso de medicamentos anti-hipertensivos não é capaz de evitar
a pré-eclâmpsia ou o agravamento do quadro
sindrômico. Permite apenas o controle pressórico, evitando uma hipertensão grave
A restrição de sódio também não deve ser instituída
Corticoide para acelerar maturidade pulmonar até 34 semanas em todas as gestantes
1.3 - Avaliação do Bem-Estar Materno
Os
parâmetros a serem analisados são os seguintes:
(1) ganho ponderal;
(2) pressão arterial;
(3) hemograma e contagem de plaquetas;
(4) ureia, creatinina e ácido úrico sérico;
(5) transaminases hepáticas e LDH; e
(6) EAS e proteinúria de 24 horas
1.4 - Avaliação do Bem-Estar Fetal
Clínica: (1) movimentação fetal: orientar a
paciente quanto ao sinal de alerta da redução
da movimentação fetal; (2) crescimento uterino e volume de líquido amniótico: rastreamento de Crescimento Intrauterino Restrito (CIUR) e oligodramnia
Complementar: (1) cardiotocografia: solicitar
semanalmente a partir de 30-32 semanas; (2)
USG (perfil biofísico fetal) e dopplervelocimetria: solicitar na época do diagnóstico e repetir,
se normal, uma vez por mês. Os achados indicativos de gravidade incluem centralização,
diástole zero, oligodramnia moderada ou acentuada e crescimento intrauterino restrito grave
Caso a paciente apresente proteinúria grave ou
agravamento da hipertensão arterial, ela deve
ser internada para um acompanhamento mais
cuidadoso.
Se o controle da pressão arterial for satisfatório
(PAD < 100 mmHg), deve-se continuar com o
acompanhamento da gravidez até 37 semanas,
quando esta deve ser interrompida, de** preferência por** via vaginal, mesmo que seja necessário realizar sua indução, desde que as condições fetais permitam
Se houver, entretanto, persistência da hipertensão arterial (PAD ≥ 100 mmHg) nas consultas
ambulatoriais subsequentes ou durante a internação, presença de sinais clínicos de agravamento (cefaleia, náuseas, vômitos, escotomas
cintilantes, diplopia, visão turva, amaurose, dor
epigástrica em barra ou no flanco direito e agitação psicomotora) ou evidências de sofrimento fetal (ver antes), deve ser planejada a interrupção imediata da gestação.
2 - Pré-Eclâmpsia Grave/Eclâmpsia
O surgimento de sinais que indiquem uma pré-
-eclâmpsia grave ou o aparecimento de convulsões, caracterizando a eclâmpsia, indicam
a interrupção da gestação como medida para
se evitar uma hemorragia cerebral materna, ou
sério dano a outros órgãos vitais.
Entretanto, pode-se tentar uma conduta conservadora com estabilização materna, utilização de corticoides e
posterior interrupção da gestação.
Gestações menores
que 23 semanas com pré-eclâmpsia grave devem ser interrompidas pelo péssimo prognóstico maternofetal
Importante
Em casos graves prematuros, não se deve
tentar a estabilização e condução da gestação
até o termo, visto que qualquer quadro de pré-
-eclâmpsia pode se deteriorar repentinamente. A IG ≥ 34 semanas, em geral, é utilizada
pela maioria dos serviços como ponto de
corte para a interrupção da gravidez com pré-
-eclâmpsia grave
2.1 - Sulfato de Magnésio
É usado para prevenir ou controlar as convulsões. Não tem ação anti-hipertensiva. Importante enfatizar que a terapia anticonvulsivante
não previne a progressão da doença.
Deve ser prontamente administrado em todo
quadro de eclâmpsia ou pré-eclâmpsia grave
com sinais de iminência de eclâmpsia. Recomenda-se, ainda, que também seja administrado no início do trabalho de parto ou indução,
durante o uso de corticoides nas gestantes
previamente à interrupção e anteriormente à
cesariana em pacientes com quadros graves.
Deve ser mantido por 24 horas após o parto
(até 48 horas), quando o risco de crises convulsivas se torna baixo, ou por 24 horas quando
utilizado durante a gestação
Pode ser administrado
também em pacientes com quadros graves que
serão submetidas a tratamento conservador da
gestação. Sua administração em pacientes com
pré-eclâmpsia leve é bastante discutida e não
é indicada rotineiramente
Pierce: dose de ataque de 4 a 6 g IV (lento),
seguido de manutenção de 4 a 6 g a cada
seis horas IV.
O tratamento é extremamente efetivo e pode
ser administrado mesmo na vigência de insuficiência renal, com um ajuste da dose a ser
infundida. É contraindicado em caso de miastenia grave (pode precipitar crise) e associado
a uso de bloqueadores do canal de cálcio.
Alguns cuidados devem ser tomados para se evitar a intoxicação pelo magnésio, que pode causar
depressão muscular, respiratória e parada cardíaca. Assim, alguns parâmetros devem ser analisados** a cada quatro horas** em toda a gestante que
esteja em tratamento anticonvulsivante:
**Magnésio: **quando disponível, a magnesemia
deve ser solicitada, de forma a manter seus níveis
séricos entre 4 a 7 mEq/L. Sua avaliação não é
necessária se as condições clínicas maternas
puderem ser efetivamente acompanhadas.
Reflexos tendinosos profundos (especialmente o patelar): devem estar presentes embora possam estar hipoativos. O seu desaparecimento é sinal de intoxicação pelo magnésio,
devido, provavelmente, à sua ação curarizante.
Deve-se ter em mente que a dose protetora de
sulfato está entre níveis de magnésio de 4 a 7
mEq/L ou 4.8 a 8.4 mg/dl. A elevação dos níveis séricos de magnésio relaciona-se ao aparecimento de sinais clínicos de intoxicação:
Abolição do reflexo patelar: níveis de
10 a 15 mEq/L.
* Depressão respiratória: níveis maiores
que 15 mEq/L.
* Parada cardíaca: níveis séricos
superiores a 30 mEq/L.
A depuração do magnésio é renal; logo, se a
creatinina for maior que 1,2 mg, deve-se reduzir a dose de manutenção pela metade, não
havendo necessidade de ajuste na dose de ataque. Lembrar que o sulfato é um tocolítico, mas
a droga só possui esta função quando em níveis
acima de 7 mEq/L.
Diurese: uma diurese menor que 25 ml/h
(< 100 ml a cada quatro horas) indica um reajuste na dose do sulfato de magnésio para evitar a intoxicação pela droga, uma vez que o rim
é a sua principal via de eliminação. A velocidade de infusão deve ser diminuída pela metade, e os parâmetros de intoxicação e níveis
séricos de magnésio acessados periodicamente.
Respiração: uma frequência respiratória
menor que 12 irpm é sugestiva de intoxicação. O Ministério da Saúde (2012) e o Rezende Obstetrícia (2013) consideram que a
frequência respiratória deve ser maior ou
igual a 16 irpm. Níveis séricos de magnésio
acima de 12 mEq/l estão associados
à parada respiratória.
Qualquer sinal de intoxicação indica imediata
suspensão da medicação e administração de
gluconato de cálcio 1 g IV, infundido lentamente em três a cinco minutos. Importante
ressaltar que diante da abolição do reflexo patelar, faz-se necessário avaliar outros reflexos
profundos antes da suspensão da droga
Outros efeitos colaterais incluem rubor, sudorese intensa, sensação de calor (provavelmente por seu efeito vasodilatador), náuseas, vômitos, cefaleia, distúrbios visuais e palpitações.
Como pode atravessar livremente a placenta,
pode levar à diminuição da frequência cardíaca basal e variabilidade fetal, porém sem significados clínicos relevantes
Em casos de recorrências das crises convulsivas, nova dose venosa (2 g IV lento) deve ser
administrada, sempre lembrando da monitorização da toxicidade pelo magnésio. Caso esta
medida não seja suficiente, outras opções terapêuticas devem ser instituídas, como a fenitoína ou hidantoína.
A hidantoína é usada por alguns em substituição ao sulfato de magnésio na terapia anticonvulsivante, porém a droga mais efetiva é o sulfato de magnésio
Em geral, mulheres com crises convulsivas
eclâmpticas típicas que não apresentem deficit
neurológicos focais ou coma prolongado não
necessitam de estudos de imagem cerebral ou
eletroencefalograma
2.2 - Tratamento da Hipertensão
Medicamentos anti-hipertensivos devem ser
administrados sempre que a pressão arterial
diastólica apresentar valores maiores ou iguais
a 105-**110 mmHg segundo **a maioria dos autores, ou a pressão arterial sistólica for maior ou
igual a 160 mmHg, devido aos riscos de hemorragias cerebrais
O objetivo do tratamento medicamentoso é manter a pressão sistólica entre** 140 a 155 mmHg** e a diastólica entre** 90 e 100**
mmHg. A diminuição da pressão a níveis inferiores aos mencionados visando proteger as
condições maternas pode levar ao comprometimento do bem-estar fetal, devido ao agravamento da perfusão placentária, já prejudicada
pelo processo fisiopatológico
Embora haja bastante discordância entre os
manuais nacionais e internacionais em relação
à medicação de** primeira escolha, a hidralazina **
(dilatador arteriolar) parece ser a mais aceita.
Ela deve ser administrada sempre que a pressão
sistólica for ≥ 160 e/ou a diastólica for ≥ 110
mmHg. A dose é de 5 mg IV, repetida em 15
a 20 minutos; até se estabilizar a pressão arterial (alvo PA sistólica 140-155 mmHg, PA
diastólica 90-100 mmHg). Caso uma dose total
de 20 mg for administrada (30 mg segundo
alguns autores) e não houver estabilização do
quadro, devem-se utilizar outras drogas. Leva
à diminuição da pressão arterial após 10 a 30
minutos, e sua duração é de cerca de duas a
quatro horas
Outras opções incluem:
- Labetalol (bloqueador alfa e beta): medicamento considerado de escolha pela literatura
americana, na dose de 20 mg IV a cada dez
minutos, com aumentos graduais da dose, de
forma escalonada
Os betabloqueadores são em geral considerados seguros
durante a gestação, apesar de haver certa
preocupação com o risco de retardo de crescimento quando utilizados no segundo e terceiro trimestres, especialmente com atenolol (categoria D) e propranolol (categoria C no 1º trimestre e D no 2o e 3o trimestre), que devem ser evitados. Particularmente, o pindolol
pode ser utilizado (inclusive como medicação
de escolha para alguns autores), na dose 10 a
30 mg/dia, em duas ou três tomadas, com
incrementos de 5 a 10 mg.
O livro Rotinas em Obstetrícia (Freitas, 2017)
considera a nifedipina oral a droga de primeira linha no tratamento da crise hipertensiva,
na dose de 10 mg via oral a cada 30 minutos,
até o controle satisfatório da pressão arterial
Tratamento Crônico
O tratamento anti-hipertensivo crônico deve
ser instituído em casos de prematuridade extrema em que a manutenção da gestação é uma
opção (obviamente, desde que as condições maternas e fetais permitam) ou em pacientes
com hipertensão prévia
Metildopa: considerada segura na gestação
(categoria B). Medicação de escolha para
tratamento da hipertensão crônica durante a
gestação e para estabilização dos casos em
que se pretende prolongar a gestação temporariamente, como prematuridade extrema.
Dose inicial de 250 mg oral duas
vezes por dia até dose máxima de
4 g por dia. Seu uso a longo prazo
se mostrou seguro para o feto. Entretanto, é
considerado um anti-hipertensivo leve, e, por
isso, muitas mulheres necessitarão de outras
medicações para estabilização. Outras se sentem incomodadas por seu efeito sedativo
- **Hidralazina: **25 mg 2x/dia (máximo de 300
mg/dia). - Antagonistas de cálcio (Verapamil): iniciar
com 80 mg/dia. Dose máxima de 240 mg/dia.
Categoria C. - Labetalol: 100 mg 2x/dia, máximo de 2.400
mg/dia (800 mg 8/8h). Os betabloqueadores
são em geral considerados seguros durante a
gestação, apesar de haver certa preocupação
com o risco de retardo de crescimento quando utilizados no segundo e terceiro trimestres
da gestação, especialmente com atenolol e
propranolol, que devem ser evitados.
Diuréticos também devem ser evitados, pois
a gestante com pré-eclâmpsia apresenta uma
contração do volume intravascular. Dessa
forma, o uso da medicação pode precipitar
uma verdadeira hipovolemia e piorar a perfusão placentária. Os diuréticos só devem ser
utilizados em casos de edema agudo de pulmão ou insuficiência cardíaca congestiva
2.3 - Via de Parto
O parto deve ser preferencialmente vaginal
(mesmo nos casos de eclâmpsia), levando-se
em conta fatores como:
– Idade gestacional;
– Condições fetais;
– Presença de cesariana anterior; e
– Condições do colo.
Devem-se evitar períodos prolongados de indução, e recomenda-se abreviar o período expulsivo com o fórcipe de alívio. Em gestações com menos de 30 semanas com colo desfavorável,
deve-se preferir o parto cesáreo, pelo pequeno
tamanho fetal. Se o feto tem parâmetros desfavoráveis na CTG e no Doppler, também se opta
pelo parto cesáreo, já que este feto tem condições
diminuídas de resistir a um parto vaginal. O
preparo do colo com prostaglandinas em pacientes com cesariana anterior traz um risco maior
de rotura uterina, portanto, nestas situações com
colos desfavoráveis, opta-se pela cesariana.
Em fetos com menos de 1.500 g, a cesárea é
preferível. Se a gestação tem menos de 34 semanas, o uso de glicocorticoides é indicado
para acelerar a maturação pulmonar fetal.
2.4 - Tratamento conservador
O tratamento padrão da pré-eclâmpsia grave
e da eclâmpsia é a antecipação do parto. No
entanto, podem-se acompanhar clinicamente os
casos de pré-eclâmpsia grave desde que se consiga um adequado controle da hipertensão arteria
Em gestações com idade gestacional maior ou
igual a 34 semanas o parto deve ser a única
conduta possível. Caso a idade gestacional seja
inferior a 34 semanas, quando a chance de sobrevivência do feto fora do ambiente uterino é
menor, pode-se optar pela manutenção temporária da gestação. A gestação pode ser acompanhada até a maturidade fetal, desde que o
quadro clínico materno esteja compensado e a
vitalidade fetal preservada. Revisão de 2005
da Cochrane não evidenciou superioridade na
conduta expectante em relação à antecipação
do parto em pacientes com pré-eclâmpsia grave em idade gestacional precoce.
Com idade gestacional superior a 32-34 semanas, só se admite esse acompanhamento clínico sem a interrupção da gestação se a compensação clínica for conseguida sem emprego de
medicamento anti-hipertensivo. Se a idade
gestacional for inferior a 32 semanas, se aceita
o uso de droga anti-hipertensiva neste controle
(hidralazina, alfametildopa etc.).
A eclâmpsia é sempre mais bem tratada com a
antecipação do parto em qualquer idade gestacional, em benefício materno
O uso de glicocorticoide como tentativa de
acelerar a maturação pulmonar fetal é indicado
entre as 24 e 34 semanas de gestação. Fora
destes períodos o glicocorticoide não é eficiente e pode ser danoso, não estando indicado. Não
há evidências significativas de que a pré-
-eclâmpsia acelera a maturação pulmonar fetal
como acreditado anteriormente
3 - Síndrome HELLP
A pedra fundamental da terapia é a interrupção da gravidez
As mesmas recomendações apresentadas no
tratamento das formas graves devem ser instituídas (terapia anti-hipertensiva e sulfato de
magnésio). Aqui vale ressaltar que o sulfato de
magnésio deve ser evitado por via intramuscular, pelo risco aumentado de hematoma nos
casos de síndrome HELLP complicadas com
distúrbios da coagulação e trombocitopenia
São indicações para interrupção da gravidez,
após estabilização da paciente com anti-hipertensivos e sulfato de magnésio: Idade Gestacional (IG) maior do que 32 ou 34 semanas
(depende da referência), disfunção de vários
órgãos, CIVD, hemorragia ou infarto hepático,
insuficiência renal, DPP, sofrimento fetal e
impossibilidade de se avaliar o bem-estar fetal.
Em pacientes com menos de 34 semanas, deve-
-se tentar estabilizar a paciente com o uso de
sulfato de magnésio e anti-hipertensivos (hidralazina, labetalol ou nifedipina), fazer uso de
glicocorticoides (para acelerar a maturação
pulmonar fetal) e proceder à internação em
centro terciário. Geralmente, após cerca de 24h
do uso do glicocorticoide, a conduta consiste
na interrupção da gravidez.
A cesariana não é a via de parto exclusiva.
O parto vaginal é preferível em gestantes em
trabalho de parto ou com amniorrexe prematura e com feto em apresentação cefálica, independente da idade gestacional. O parto pode
ser induzido em mulheres com idade gestacional maior que 30-32 semanas com colo favorável. A cesariana se encontra indicada em fetos
menores do que 30 semanas com colo desfavorável, na presença de CIUR e oligodrâmnia em
fetos menores que 32 semanas, assim como nas
pacientes com diagnóstico ou suspeita de hematoma hepático, pelo maior risco de rotura
durante o trabalho de parto. Acima de 34 semanas pode-se iniciar a indução, com ou sem
maturação do colo, com prostaglandinas.
O índice de hematoma na cesariana é alto
(maior que 20%) devido aos distúrbios da coagulação, devendo-se deixar drenos subcutâneos
e subaponeuróticos, principalmente se os níveis
de plaquetas estiverem menores que 50.000/
mm3
. Os drenos devem ser retirados em 24 a
48h. A anestesia regional está contraindicada
em casos de trombocitopenia menor que
70.000/mm3
.
A rotura hepática é uma das piores consequências da HELLP, apresentando mortalidade de
30%. Felizmente, ocorre em apenas cerca de
2% dos casos de síndrome HELLP. A congestão hepática, com distensão da cápsula de Glisson, hematoma subcapsular e posterior rotura,
deve-se à obstrução sinusoidal por depósito de
fibrina, consequência de disfunção endotelial
(Figura 6). Um alto índice de suspeição para
o diagnóstico deve existir quando houver dor
no quadrante abdominal superior direito ou dor
no ombro (hemorragia intra-abdominal). Raramente, há massa palpável, não se devendo
continuar a palpação nestes casos pelo risco de
rotura. Encontram-se indicados exames de
imagem, como a USG, TC ou RM, sempre que
houver suspeita de infarto hepático, hematoma
ou rotura hepática
O tratamento da rotura hepática é laparotomia,
com incisão vertical, e cesariana. Após a retirada do feto deve-se explorar o abdome superior. Se não houver expansão do hematoma,
não há necessidade de reparo. Geralmente, a
sutura não é efetiva devido à friabilidade; pode-
-se fazer compressão, uso de coagulantes tópicos, incorporação do pedículo omental no fígado, ligadura da artéria hepática, lobectomia
hepática e, em último caso, transplante. Recentemente se tem feito embolização da artéria
hepática nos pacientes hemodinamicamente
estáveis, com um índice de sucesso de 90%
Em geral, nas primeiras 24 a 48 horas de puerpério na síndrome HELLP, há uma piora transitória do quadro clínico, devido ao consumo
de plaquetas e fatores de coagulação
PREVENÇÃO DA PRÉ-ECLÂMPSIA
Aspirina
Diversos estudos sugerem a efetividade da administração de baixas doses de aspirina (60-150
mg ao dia) em diminuir a incidência dos distúrbios hipertensivos na gestação em pacientes
de alto risco (hipertensas crônicas, diabéticas,
pacientes com história familiar ou obstétrica
de toxemia e aquelas com incisura bilateral na
dopplerfluxometria das artérias uterinas)
O mesmo efeito em gestantes sem fatores de risco não vem sendo confirmado.
O medicamento deve ser iniciado até 16 semanas
de gestação e mantido até o parto. Ele evita o
aparecimento da doença em 30-40% dos casos,
principalmente nas suas formas graves e precoces.
Antioxidantes
Estudos com número
maior de casos são ainda necessários para confirmar ou refutar esse possível método de prevenção. Vitaminas C e E estão sem evidências científicas capazes de permitir seu uso rotineiro na prevenção da pré-eclâmpsia.
Cálcio
Uma revisão da Cochrane mostrou que a ingesta de 1,5 a 2 g de carbonato de cálcio por
dia a partir da 12ª semana de gestação em doses
fracionadas até o fim da gestação parece diminuir o risco de pré-eclâmpsia em pacientes com
baixa ingesta e fatores de risco para a ocorrência da doença. Para mulheres com ingestão
adequada, a diminuição deste risco não foi
significativa. Entretanto, a redução não se refletiu em diminuição no número de neo e natimortos. Assim, ainda não há consenso sobre seu uso, mesmo em populações de baixa ingestão de cálcio
PROGNÓSTICO
A principal causa de morte é a
hemorragia cerebral (60% dos casos), seguida pelo
edema agudo de pulmão
Se a gestante sobrevive,
não costuma apresentar sequelas permanentes,
embora a recuperação total possa levar até um
ano.
DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL
Os principais diagnósticos diferenciais da síndrome HELLP incluem:
– Fígado gorduroso da gravidez – náusea,
vômito, dor abdominal, icterícia, hipoglicemia (principal característica para o diagnóstico diferencial), leucocitose, elevação mais
acentuada da creatinina, ureia, bilirrubinas,
fosfatase alcalina e ácido úrico, aumento do
tempo de protrombina e da tromboplastina
parcial ativada (previamente à plaquetopenia) e aumento das transaminases. Além
disso, geralmente não apresenta proteinúria
e hipertensão.
-Púrpura trombocitopênica trombótica – hematócrito muito diminuído, enzimas normais
ou pouco elevadas.
Síndrome hemolítico-urêmica – insuficiência
renal em 95% das pacientes no pós-parto.
– **PTI **– sem hipertensão e com enzimas normais.
– Outros – **apendicite, doença biliar **etc.
Fatores de proteção Pará Pré-eclâmpsia?
T
AP
PP
Fator de risco não obvio:
GM
Troca de parceiro
Tabagismo
Abortamento prévio
Placenta prévia
Fator de risco não óbvio:
Gravidez múltipla (Gemeos, Mola, Grande massa placentária) Multiparidade não é fator de risco!!!!
Troca de parceiro é fator de risco
Fatores de risco não óbvios para DM gestacional:
M
P
OF
SOP
Macrossomia ou polidramnia em gestação
anterior;
Óbito fetal sem causa aparente em gestação
anterior;
Síndrome dos ovários policísticos;
Na gravidez atual, em qualquer momento:
*Ganho excessivo de peso;
*Suspeita clínica ou ultrassonográfica de crescimento fetal excessivo ou polidramnia.
DM gestacional:
1)Classificação
2)RASTREAMENTO E Diagnóstico
1)A deficiência absoluta de insulina caracteriza o diabetes tipo 1, enquanto o defeito na secreção de
insulina ou sua resistência caracteriza o diabetes
tipo 2.
I. Diabetes tipo I (destruição das células beta /
deficiência absoluta de insulina)
Imune
Idiopático
II. Diabetes tipo II (resistência insulínica /
deficiência relativa de insulina)
III. Diabetes mellitus gestacional
IV. Outros tipos específicos
A. Defeitos genéticos na função da célula beta
B. Defeitos genéticos na ação da insulina
C. Doenças do pâncreas exócrino
D. Endocrinopatias
E. Induzido por drogas ou produtos químicos
F. Infecções
G. Formas incomuns de diabetes
imunomediado
2)O diabetes gestacional, quando se desenvolve
na gravidez, é caracteristicamente um distúrbio
da gestação avançada. Por este motivo, a hiperglicemia identificada no 1º trimestre geralmente denota doença prévia à gravidez. No entanto,
dependendo do protocolo utilizado ele ainda
pode ser classificado como diabetes gestacional.
Diabetes Prévio, mas que era desconhecido pela paciente, durante a gravidez. A ADA
utiliza como critérios diagnósticos para diabetes
tipo 2 prévio à gestação a** hemoglobina glicosilada ≥ 6,5%; a glicemia de jejum ≥ 126 mg/dl
(confirmada em segundo exame); Teste Oral de
Tolerância à Glicose (TOTG) 75 g ≥ 200 mg/dl**
após duas horas; e a glicemia aleatória ≥ 200
mg/dl em pacientes com sintomas clássicos. O
IADPSG não utiliza a TOTG 75 g ≥ 200 mg/dl
após duas horas e a OMS/Ministério da Saúde
não utilizam a hemoglobina glicosilada para o
diagnóstico de diabetes prévio
Aqui entra uma segunda novidade do
protocolo do IADPSG e que foi seguido pela
OMS: a paciente que apresenta glicemia de jejum
na primeira consulta ≥ 92 mg/dl (confirmada em
segundo exame), mas menor que 126 mg/dl, já
possui o diagnóstico de diabetes gestacional, sem
precisar do TOTG! Vale ressaltar que o Ministério da Saúde (2017) não menciona a necessidade
de confirmação do resultado em um segundo
exame
As pacientes que não tiveram diagnóstico de
diabetes no começo da gravidez devem realizar o TOTG 75 g entre 24 e 28 semanas,
cujos valores para diagnóstico de diabetes
gestacional são glicemia de jejum ≥ 92 mg/
dl, 1 hora ≥ 180 mg/dl e 2 horas ≥ 153 mg/dl.
Qualquer valor alterado confirma o diagnóstico nos três protocolos.
O protocolo atual do Ministério da Saúde
(2017) apresenta pequenas variações em relação aos anteriormente publicados. Primeiramente, ele já recomenda o TOTG 75 g
entre 24 e 28 semanas, como primeiro exame,
caso a paciente inicie o pré-natal entre 20 e
28 semanas, ou imediatamente, caso o início
do pré-natal seja após 28 semanas. Além
disso, se a glicemia de jejum for > 126 mg/
dl ou do TOTG 75 g após a segunda hora
> 200mg/dl ou maior, o diagnóstico será de
DM prévio em qualquer momento da gestação e não apenas no primeiro trimestre
Outro ponto importante é a criação de um modelo para locais com viabilidade financeira e/
ou disponibilidade técnica parcial. Neste contexto, apenas a glicemia de jejum é utilizada,
tanto na primeira consulta quanto entre 24 e 28
semanas. Assim, espera-se detectar 86% dos
casos de DG
Vale ressaltar que há possibilidade do diabetes
não desaparecer com o término da gravidez.
Por esse motivo, o TOTG 75 g deve ser repetido após seis semanas do parto
Influência da Gestação sobre
o Metabolismo Glicídico
O hormônio Lactogênio Placentário (hPL) é
sintetizado pela placenta em teores crescentes
com a evolução da gestação. Ele exerce forte
antagonismo à ação da insulina. Os estrogênios,
progesterona, cortisol e prolactina são hormônios também sintetizados pela gestante, em
quantidades ascendentes, que apresentam importante ação hiperglicemiante.
– Resistência à Ação Periférica da Insulina
– Catabolismo Acentuado
Maior e mais rápida mobilização dos lipídios para fornecimento de energia, com
aumento consequente da cetogênese;
Aumento na gliconeogênese hepática
– Anabolismo Facilitado
– Elevação mais acentuada da glicemia materna, que permite maior transferência
placentária desta substância
Em resumo
A transferência para o feto de glicose e de
aminoácidos, que participam da gliconeogênese, tende a reduzir a glicemia no jejum e
acentuar a utilização dos ácidos graxos e a
cetogênese. Com a progressão da gravidez,
ocorre aumento dos hormônios que antagonizam a ação da insulina, o que culmina com
a resistência insulínica e com a hiperglicemia
pós-prandial.
Complicações da DM gestacionaal:
maior propenção a ITU e Candidiase
Mortes Fetais Tardias:
Geralmente, o óbito fetal súbito ocorre por volta de 35 semanas ou mais,
caracteristicamente nos casos com hiperglicemia de jejum > 105 mg/dl persistente nas últimas semanas da gestação.
Alterações do volume do líquido amniótico: A polidramnia acomete 25% das grávidas
diabéticas. É mais frequente nas classes iniciais
de White (A a C) e resulta do aumento da diurese fetal, devido à hiperglicemia.
Anomalias Congênitas: É sabidamente
conhecida a maior incidência de anomalias
congênitas em fetos de mães diabéticas
maior ação de radicais livres
defeitos do tubo neural
Particularmente, destacam-se os defeitos cardíacos, os de fechamento do tubo neural e a
síndrome de regressão caudal
Esses defeitos incidem nas fases precoces da
organogênese e resultam da ausência de controle periconcepcional do diabetes
Assim, há
necessidade de acompanhamento pré-concepcional dessas pacientes cujas gestações só estão
autorizadas quando a doença atesta níveis sanguíneos estáveis de hemoglobina glicosilada.
Importante
O diabetes prévio implica algumas consequências desfavoráveis à mãe e ao concepto.
Entretanto, para a mãe, o prognóstico em
longo prazo geralmente não é alterado, à
exceção da retinopatia, que pode se agravar
durante a gestação. Este pode culminar com
o desenvolvimento de cegueira
Idealmente, os níveis de hemoglobina glicosilada no início da gestação devem ser menores que 7%, havendo aumento progressivo do
risco de malformações fetais com a elevação
dos seus níveis
No diabetes gestacional o risco de anomalias
fetais não está aumentado, assim como de abortamento. Isto ocorre porque no diabetes gestacional a hiperglicemia surge no segundo trimestre, após o período de organogênese. Da
mesma forma, não está aumentado o risco de
óbito fetal, exceto nos casos com hiperglicemia
de jejum > 105 mg/dl persistente nas últimas
semanas da gestaçã
Macrossomia (peso maior que
4.000 g):
A macrossomia é secundária à hiperinsulinemia
fetal, já que o pâncreas do feto é normal e responde aos níveis elevados de glicose com um
aumento da produção de insulina. A insulina
tem efeito no feto semelhante ao do hormônio
de crescimento, provocando crescimento e ganho de peso excessivos. Não há, portanto, edema
e sim acúmulo de gordura e visceromegalia.
Recomenda-se a realização de parto operatório
(cesariana) em fetos com peso estimado
> 4.000-4.500 g
Distocia de Espáduas:
Manobra de McRoberts – abdução
e hiperflexão das coxas
Pressão suprapúbica (FiguraS 4 e 5) e
manobra de Rubin I: a pressão suprapúbica
pode ser realizada no sentido vertical, com
o objetivo de comprimir o ombro fetal, diminuindo o diâmetro biacromial, ou ainda,
pode ser realizada sobre a região do ombro
fetal, com intuito de realizar pequeno movimento de flexão e rotação dos ombros, permitindo seu desprendimento (Rubin I
3) Manobras rotacionais:
Manobra de Woods (saca-rolha): consiste
na pressão na face anterior (sobre a clavícula) do ombro posterior fetal com o
auxílio de dois dedos, com o intuito de rodá-lo 180° (Figura 7);
Já a manobra de Rubin II (Figura 8)
consiste na introdução dos dedos de uma das
mãos na vagina, atrás do ombro anterior do
feto, e empurrando o ombro em direção do
tórax do feto. Assim, a manobra de Woods
provoca a abdução do ombro fetal e a de
Rubin II, a adução;
4) Remoção do braço posterior “Jacquemier’’
esta manobra consiste na introdução da mão do obstetra profundamente na vagina e retirada do braço fetal posterior, diminuindo o diâmetro impactado
5)Manobra de Gaskin (Figura 10): posicionar a paciente de joelhos, com as mãos apoiadas (posição de quatro) e tentar realizar o
desprendimento dos ombros na ordem inversa; iniciando-se pelo ombro posterior, que
agora está posicionado anteriormente, e a
seguir, o anterior, agora posicionado posteriormente. Neste momento, as manobras de
rotação também podem ser realizadas
Complicações Neonatais
Síndrome da Angústia Respiratória:
altos níveis de insulina fetal retardam e alteram o mecanismo fisiológico de amadurecimento pulmonar
Hipoglicemia Neonatal: A hiperinsulinemia fetal também é responsável pela hipoglicemia neonatal.
Esta é considerada a complicação metabólica fetal mais
comum do diabetes materno.
Hipocalcemia: Provavelmente, associa-se
à prematuridade. No entanto, sua causa é desconhecida.
Hiperbilirrubinemia: Parece advir da policitemia e de uma imaturidade do sistema
enzimático que conjuga a bilirrubina.
Policitemia: Possivelmente decorre de uma
hipoxemia placentária e de um aumento das
necessidades de oxigênio induzida pela hiperglicemia
Risco de Diabetes na Vida Futura: Ocorrência do diabetes tipo 2 em até 1/3 dos filhos
de diabéticas até 17 anos de idade
Complicações
* Macrossomia (hiperinsulinemia fetal insulina tem efeito GH-like no feto).
* Distocia de ombro (maior deposição de gordura nos membros e tronco).
* Hipoglicemia neonatal(cessa oferta de glicose
materna, mas hiperinsulinemia permanece).
* Hipocalcemia neonatal.
* Hipertensão arterial sistêmica e pré-eclâmpsia.
* Crescimento intrauterino restrito (nas pacientes com vasculopatia).
* Prematuridade (associada ou não à pré-
-eclâmpsia).
* Abortamento (hiperglicemia no período periconcepcional).
* Polidramnia (feto hiperglicêmico poliúria
glicose no líquido amnióticoefeito osmótico).
* Infecções: principalmente ITU e candidíase.
* Cetoacidose (elevada mortalidade fetal).
* Hipoglicemia materna.
* Cardiomiopatia hipertrófica fetal.
* Policitemia e hiperviscosidade (fetal).
* Hiperbilirrubinemia neonatal.
* Maior frequência de cesariana.
* Morte materna.
* Piora da retinopatia.
* Malformações congênitas (quando descontrole glicêmico no período embrionário).
* Morte fetal tardia súbita (associação com
acidose metabólica fetal hipoxemia de
consumo devido à disfunção no transporte
do oxigênio pela hiperglicemia).
* Síndrome do desconforto respiratório do
recém-nascido (hiperinsulinemia redução
da produção de surfactante
CONDUTAS:
Controle Periconcepcional:
Diabéticas que desejem engravidar devem apresentar controle glicêmico adequado no período
periconcepcional para reduzir o risco de abortamentos e malformações
Valores acima de 7% no 1º trimestre estão relacionados a um risco significativo de malformações fetais.
Medições de glicemia capilar diárias pela
manhã em jejum, antes do almoço, antes do
jantar, uma ou duas horas após o almoço e
uma ou duas horas após o jantar em diabéticas em uso de insulina;
- Glicemia de jejum e pós-prandial **semanal **
para as gestantes com diagnóstico de diabetes gestacional
Função renal com dosagem trimestral de ureia,
creatinina e proteinúria nas diabéticas prévias;
- Fundo de olho trimestral nas** diabéticas prévias**
Hipoglicemiantes Orais:
O Ministério da Saúde e a Sociedade Brasileira de Diabetes contraindicam seu uso durante
a gravidez
Vale salientar que alguns livros didáticos e sociedades já apresentam a
possibilidade do uso de hipoglicemiantes orais
na gestação, a saber:
- Rotinas em Obstetrícia (2017): recomenda o
uso de Metformina para pacientes com diabetes
gestacional, controle glicêmico inadequado e
glicemia de jejum < 140 mg/dl e de 2h < 200
mg/dl. O autor também permite o uso de glibenclamida.
- Zugaib (2016): descreve que a gliburida parece ser segura para o uso na gestação e que a
metformina é uma medicação promissora, mas
que a medicação de escolha ainda é a insulina. - American College of Obstetrics and Gynecologists (2013): considera que a insulina, a metformina e a gliburida são equivalentes em
eficácia e qualquer uma pode ser utilizada como
terapia de primeira linha. - American Diabetes Association (2016): considera a insulina e a metformina como medicações de primeira linha.
Por enquanto, para efeito de provas de residência, siga a informação da maioria das fontes bibliográficas: a insulina é a medicação de
escolha e os hipoglicemiantes orais não devem
ser utilizados
Insulinoterapia: A insulina deve ser administrada nas seguintes situações:
* Todas as pacientes que já faziam uso antes
da gravidez;
* Diabéticas tipo 2 em substituição aos hipoglicemiantes usados previamente à gestação; e
* Diabéticas gestacionais que não obtêm controle satisfatório com a dieta e os exercícios físicos
após duas semanas (95 no jejum, 140 após uma
hora das refeições e 120 mg/dl após duas horas)
O Ministério da Saúde também recomenda o
uso de insulina em fetos com circunferência
abdominal fetal maior ou igual ao percentil 75
em ultrassonografia obstétrica realizada entre
29 e 33 semanas de gestação.
Quais são os níveis de glicemia que indicam
o início da terapia insulínica?
A maioria dos autores considera que os níveis
glicêmicos de jejum devam ser mantidos abaixo de 95, enquanto outros citam 105 mg/dl, e os
níveis pós-prandiais menores 140 mg/dl após
uma hora ou 120 após duas horas. Outro parâmetro de controle seria a glicemia média diária,
que deverá se manter inferior a 110 mg/dl.
A dose inicial de insulina de ação intermediária
(NPH) deve ser de 0,3 a 0,5 U/kg, preferencialmente em mais de uma dose diária. Se necessário, associar insulinas de ação intermediária
e rápida, dando preferência ao emprego de
insulina humana.
Em geral, dois terços da dose
são administrados como insulina de ação inter-mediária e um terço como insulina de ação
rápida. Dividem-se as doses em dois terços pela
manhã e um terço à noite.
Acompanhamento Obstétrico:
* Consultas quinzenais até 30-34 semanas;
* Consultas semanais a partir de 34 semanas
até o parto;
* Administração de ácido fólico pré-concepcional visando prevenir contra defeitos do
tubo neural, na dose de 4 a 5 mg por dia;
* Urinocultura trimestral;
* USG morfológica e ecocardiograma fetal
(este com 26 semanas), visando detectar
malformações fetais nas diabéticas prévias;
* Contagem dos movimentos fetais, realizada
uma a três vezes ao dia durante uma hora em
decúbito lateral, a partir de 28 semanas após
uma refeição – elevado valor preditivo negativo. Alterado quando menor que sete por hora;
* Ultrassonografia seriada mensal a partir de
28 semanas para avaliação da estimativa de
peso e volume de líquido amniótico
* Perfil biofísico fetal ou cardiotocografia basal:
é recomendada semanalmente ou duas vezes
por semana a partir de 32 semanas nas pacientes com diabetes prévio. Alguns autores
recomendam início a partir de 28 semanas
O diabetes causa distúrbio metabólico no feto,
e a cardiotocografia é o exame que avalia as
alterações da frequência cardíaca fetal decorrentes de alterações do seu pH. Por isso, parece ser um dos melhores exames para acompanhamento fetal no terceiro trimestre em gestantes suscetíveis a alterações metabólicas,
como o diabetes gestacional. Entretanto, apresenta baixo valor preditivo negativo, ou seja testes normais não excluem a possibilidade de
morbimortalidade fetal.
Interrupção da Gestação: As gestantes
com ótimo controle metabólico e que não apresentem antecedentes obstétricos de morte perinatal ou macrossomia, ou complicações associadas,
como hipertensão, podem aguardar a evolução
espontânea para o parto até o termo.** Não é recomendável que a gestação ultrapasse 40 semanas
nas pacientes controladas com dieta e 39 nas
pacientes que utilizam insulina**. A partir de 39-40
semanas, a indução do parto deve ser planejada.
O diabetes gestacional não é indicação para cesariana e a via do parto deve seguir indicações
obstétricas. A cesariana só deve ser indicada de
forma eletiva se a estimativa de peso à USG for
de mais de 4.000-4.500 g. Apesar de ser anteriormente uma indicação de cesariana, os livros
atuais não recomendam a sua realização nos casos de retinopatia diabética
Controle Glicêmico Pós-Parto:
O que ocorre com a glicemia e insulina no
período pós-parto?
Após o parto, as necessidades insulínicas caem
consideravelmente.
I) Se começou a usar insulina só durante a gravidez Suspender a insulina e avaliar por
glicemia capilar ou glicemia sérica:
- Se normal, reavaliar entre 6 a 12 semanas
pós-parto com novo TOTG 75.
Isso é importante porque 50% das pacientes
que desenvolvem Diabetes Gestacional desenvolverão Diabetes franco dentro de 20 anos.
Por isso, mesmo que este rastreio pós-parto seja
normal, devem ser reavaliadas a cada três anos.
Isso também vale para as pacientes que desenvolveram Diabetes Gestacional e não utilizaram insulina.
DM gestacional:
1)Classificação
2)RASTREAMENTO E Diagnóstico
1)A deficiência absoluta de insulina caracteriza o diabetes tipo 1, enquanto o defeito na secreção de
insulina ou sua resistência caracteriza o diabetes
tipo 2.
I. Diabetes tipo I (destruição das células beta /
deficiência absoluta de insulina)
Imune
Idiopático
II. Diabetes tipo II (resistência insulínica /
deficiência relativa de insulina)
III. Diabetes mellitus gestacional
IV. Outros tipos específicos
A. Defeitos genéticos na função da célula beta
B. Defeitos genéticos na ação da insulina
C. Doenças do pâncreas exócrino
D. Endocrinopatias
E. Induzido por drogas ou produtos químicos
F. Infecções
G. Formas incomuns de diabetes
imunomediado
2)O diabetes gestacional, quando se desenvolve
na gravidez, é caracteristicamente um distúrbio
da gestação avançada. Por este motivo, a hiperglicemia identificada no 1º trimestre geralmente denota doença prévia à gravidez. No entanto,
dependendo do protocolo utilizado ele ainda
pode ser classificado como diabetes gestacional.
Diabetes Prévio, mas que era desconhecido pela paciente, durante a gravidez. A ADA
utiliza como critérios diagnósticos para diabetes
tipo 2 prévio à gestação a** hemoglobina glicosilada ≥ 6,5%; a glicemia de jejum ≥ 126 mg/dl
(confirmada em segundo exame); Teste Oral de
Tolerância à Glicose (TOTG) 75 g ≥ 200 mg/dl**
após duas horas; e a glicemia aleatória ≥ 200
mg/dl em pacientes com sintomas clássicos. O
IADPSG não utiliza a TOTG 75 g ≥ 200 mg/dl
após duas horas e a OMS/Ministério da Saúde
não utilizam a hemoglobina glicosilada para o
diagnóstico de diabetes prévio
Aqui entra uma segunda novidade do
protocolo do IADPSG e que foi seguido pela
OMS: a paciente que apresenta glicemia de jejum
na primeira consulta ≥ 92 mg/dl (confirmada em
segundo exame), mas menor que 126 mg/dl, já
possui o diagnóstico de diabetes gestacional, sem
precisar do TOTG! Vale ressaltar que o Ministério da Saúde (2017) não menciona a necessidade
de confirmação do resultado em um segundo
exame
As pacientes que não tiveram diagnóstico de
diabetes no começo da gravidez devem realizar o TOTG 75 g entre 24 e 28 semanas,
cujos valores para diagnóstico de diabetes
gestacional são glicemia de jejum ≥ 92 mg/
dl, 1 hora ≥ 180 mg/dl e 2 horas ≥ 153 mg/dl.
Qualquer valor alterado confirma o diagnóstico nos três protocolos.
O protocolo atual do Ministério da Saúde
(2017) apresenta pequenas variações em relação aos anteriormente publicados. Primeiramente, ele já recomenda o TOTG 75 g
entre 24 e 28 semanas, como primeiro exame,
caso a paciente inicie o pré-natal entre 20 e
28 semanas, ou imediatamente, caso o início
do pré-natal seja após 28 semanas. Além
disso, se a glicemia de jejum for > 126 mg/
dl ou do TOTG 75 g após a segunda hora
> 200mg/dl ou maior, o diagnóstico será de
DM prévio em qualquer momento da gestação e não apenas no primeiro trimestre
Outro ponto importante é a criação de um modelo para locais com viabilidade financeira e/
ou disponibilidade técnica parcial. Neste contexto, apenas a glicemia de jejum é utilizada,
tanto na primeira consulta quanto entre 24 e 28
semanas. Assim, espera-se detectar 86% dos
casos de DG
Vale ressaltar que há possibilidade do diabetes
não desaparecer com o término da gravidez.
Por esse motivo, o TOTG 75 g deve ser repetido após seis semanas do parto
Influência da Gestação sobre
o Metabolismo Glicídico
O hormônio Lactogênio Placentário (hPL) é
sintetizado pela placenta em teores crescentes
com a evolução da gestação. Ele exerce forte
antagonismo à ação da insulina. Os estrogênios,
progesterona, cortisol e prolactina são hormônios também sintetizados pela gestante, em
quantidades ascendentes, que apresentam importante ação hiperglicemiante.
– Resistência à Ação Periférica da Insulina
– Catabolismo Acentuado
Maior e mais rápida mobilização dos lipídios para fornecimento de energia, com
aumento consequente da cetogênese;
Aumento na gliconeogênese hepática
– Anabolismo Facilitado
– Elevação mais acentuada da glicemia materna, que permite maior transferência
placentária desta substância
Em resumo
A transferência para o feto de glicose e de
aminoácidos, que participam da gliconeogênese, tende a reduzir a glicemia no jejum e
acentuar a utilização dos ácidos graxos e a
cetogênese. Com a progressão da gravidez,
ocorre aumento dos hormônios que antagonizam a ação da insulina, o que culmina com
a resistência insulínica e com a hiperglicemia
pós-prandial.
Complicações da DM gestacionaal:
maior propenção a ITU e Candidiase
Mortes Fetais Tardias:
Geralmente, o óbito fetal súbito ocorre por volta de 35 semanas ou mais,
caracteristicamente nos casos com hiperglicemia de jejum > 105 mg/dl persistente nas últimas semanas da gestação.
Alterações do volume do líquido amniótico: A polidramnia acomete 25% das grávidas
diabéticas. É mais frequente nas classes iniciais
de White (A a C) e resulta do aumento da diurese fetal, devido à hiperglicemia.
Anomalias Congênitas: É sabidamente
conhecida a maior incidência de anomalias
congênitas em fetos de mães diabéticas
maior ação de radicais livres
defeitos do tubo neural
Particularmente, destacam-se os defeitos cardíacos, os de fechamento do tubo neural e a
síndrome de regressão caudal
Esses defeitos incidem nas fases precoces da
organogênese e resultam da ausência de controle periconcepcional do diabetes
Assim, há
necessidade de acompanhamento pré-concepcional dessas pacientes cujas gestações só estão
autorizadas quando a doença atesta níveis sanguíneos estáveis de hemoglobina glicosilada.
Importante
O diabetes prévio implica algumas consequências desfavoráveis à mãe e ao concepto.
Entretanto, para a mãe, o prognóstico em
longo prazo geralmente não é alterado, à
exceção da retinopatia, que pode se agravar
durante a gestação. Este pode culminar com
o desenvolvimento de cegueira
Idealmente, os níveis de hemoglobina glicosilada no início da gestação devem ser menores que 7%, havendo aumento progressivo do
risco de malformações fetais com a elevação
dos seus níveis
No diabetes gestacional o risco de anomalias
fetais não está aumentado, assim como de abortamento. Isto ocorre porque no diabetes gestacional a hiperglicemia surge no segundo trimestre, após o período de organogênese. Da
mesma forma, não está aumentado o risco de
óbito fetal, exceto nos casos com hiperglicemia
de jejum > 105 mg/dl persistente nas últimas
semanas da gestaçã
Macrossomia (peso maior que
4.000 g):
A macrossomia é secundária à hiperinsulinemia
fetal, já que o pâncreas do feto é normal e responde aos níveis elevados de glicose com um
aumento da produção de insulina. A insulina
tem efeito no feto semelhante ao do hormônio
de crescimento, provocando crescimento e ganho de peso excessivos. Não há, portanto, edema
e sim acúmulo de gordura e visceromegalia.
Recomenda-se a realização de parto operatório
(cesariana) em fetos com peso estimado
> 4.000-4.500 g
Distocia de Espáduas:
Manobra de McRoberts – abdução
e hiperflexão das coxas
Pressão suprapúbica (FiguraS 4 e 5) e
manobra de Rubin I: a pressão suprapúbica
pode ser realizada no sentido vertical, com
o objetivo de comprimir o ombro fetal, diminuindo o diâmetro biacromial, ou ainda,
pode ser realizada sobre a região do ombro
fetal, com intuito de realizar pequeno movimento de flexão e rotação dos ombros, permitindo seu desprendimento (Rubin I
3) Manobras rotacionais:
Manobra de Woods (saca-rolha): consiste
na pressão na face anterior (sobre a clavícula) do ombro posterior fetal com o
auxílio de dois dedos, com o intuito de rodá-lo 180° (Figura 7);
Já a manobra de Rubin II (Figura 8)
consiste na introdução dos dedos de uma das
mãos na vagina, atrás do ombro anterior do
feto, e empurrando o ombro em direção do
tórax do feto. Assim, a manobra de Woods
provoca a abdução do ombro fetal e a de
Rubin II, a adução;
4) Remoção do braço posterior “Jacquemier’’
esta manobra consiste na introdução da mão do obstetra profundamente na vagina e retirada do braço fetal posterior, diminuindo o diâmetro impactado
5)Manobra de Gaskin (Figura 10): posicionar a paciente de joelhos, com as mãos apoiadas (posição de quatro) e tentar realizar o
desprendimento dos ombros na ordem inversa; iniciando-se pelo ombro posterior, que
agora está posicionado anteriormente, e a
seguir, o anterior, agora posicionado posteriormente. Neste momento, as manobras de
rotação também podem ser realizadas
Complicações Neonatais
Síndrome da Angústia Respiratória:
altos níveis de insulina fetal retardam e alteram o mecanismo fisiológico de amadurecimento pulmonar
Hipoglicemia Neonatal: A hiperinsulinemia fetal também é responsável pela hipoglicemia neonatal.
Esta é considerada a complicação metabólica fetal mais
comum do diabetes materno.
Hipocalcemia: Provavelmente, associa-se
à prematuridade. No entanto, sua causa é desconhecida.
Hiperbilirrubinemia: Parece advir da policitemia e de uma imaturidade do sistema
enzimático que conjuga a bilirrubina.
Policitemia: Possivelmente decorre de uma
hipoxemia placentária e de um aumento das
necessidades de oxigênio induzida pela hiperglicemia
Risco de Diabetes na Vida Futura: Ocorrência do diabetes tipo 2 em até 1/3 dos filhos
de diabéticas até 17 anos de idade
Complicações
* Macrossomia (hiperinsulinemia fetal insulina tem efeito GH-like no feto).
* Distocia de ombro (maior deposição de gordura nos membros e tronco).
* Hipoglicemia neonatal(cessa oferta de glicose
materna, mas hiperinsulinemia permanece).
* Hipocalcemia neonatal.
* Hipertensão arterial sistêmica e pré-eclâmpsia.
* Crescimento intrauterino restrito (nas pacientes com vasculopatia).
* Prematuridade (associada ou não à pré-
-eclâmpsia).
* Abortamento (hiperglicemia no período periconcepcional).
* Polidramnia (feto hiperglicêmico poliúria
glicose no líquido amnióticoefeito osmótico).
* Infecções: principalmente ITU e candidíase.
* Cetoacidose (elevada mortalidade fetal).
* Hipoglicemia materna.
* Cardiomiopatia hipertrófica fetal.
* Policitemia e hiperviscosidade (fetal).
* Hiperbilirrubinemia neonatal.
* Maior frequência de cesariana.
* Morte materna.
* Piora da retinopatia.
* Malformações congênitas (quando descontrole glicêmico no período embrionário).
* Morte fetal tardia súbita (associação com
acidose metabólica fetal hipoxemia de
consumo devido à disfunção no transporte
do oxigênio pela hiperglicemia).
* Síndrome do desconforto respiratório do
recém-nascido (hiperinsulinemia redução
da produção de surfactante
CONDUTAS:
Controle Periconcepcional:
Diabéticas que desejem engravidar devem apresentar controle glicêmico adequado no período
periconcepcional para reduzir o risco de abortamentos e malformações
Valores acima de 7% no 1º trimestre estão relacionados a um risco significativo de malformações fetais.
Medições de glicemia capilar diárias pela
manhã em jejum, antes do almoço, antes do
jantar, uma ou duas horas após o almoço e
uma ou duas horas após o jantar em diabéticas em uso de insulina;
- Glicemia de jejum e pós-prandial **semanal **
para as gestantes com diagnóstico de diabetes gestacional
Função renal com dosagem trimestral de ureia,
creatinina e proteinúria nas diabéticas prévias;
- Fundo de olho trimestral nas** diabéticas prévias**
Hipoglicemiantes Orais:
O Ministério da Saúde e a Sociedade Brasileira de Diabetes contraindicam seu uso durante
a gravidez
Vale salientar que alguns livros didáticos e sociedades já apresentam a
possibilidade do uso de hipoglicemiantes orais
na gestação, a saber:
- Rotinas em Obstetrícia (2017): recomenda o
uso de Metformina para pacientes com diabetes
gestacional, controle glicêmico inadequado e
glicemia de jejum < 140 mg/dl e de 2h < 200
mg/dl. O autor também permite o uso de glibenclamida.
- Zugaib (2016): descreve que a gliburida parece ser segura para o uso na gestação e que a
metformina é uma medicação promissora, mas
que a medicação de escolha ainda é a insulina. - American College of Obstetrics and Gynecologists (2013): considera que a insulina, a metformina e a gliburida são equivalentes em
eficácia e qualquer uma pode ser utilizada como
terapia de primeira linha. - American Diabetes Association (2016): considera a insulina e a metformina como medicações de primeira linha.
Por enquanto, para efeito de provas de residência, siga a informação da maioria das fontes bibliográficas: a insulina é a medicação de
escolha e os hipoglicemiantes orais não devem
ser utilizados
Insulinoterapia: A insulina deve ser administrada nas seguintes situações:
* Todas as pacientes que já faziam uso antes
da gravidez;
* Diabéticas tipo 2 em substituição aos hipoglicemiantes usados previamente à gestação; e
* Diabéticas gestacionais que não obtêm controle satisfatório com a dieta e os exercícios físicos
após duas semanas (95 no jejum, 140 após uma
hora das refeições e 120 mg/dl após duas horas)
O Ministério da Saúde também recomenda o
uso de insulina em fetos com circunferência
abdominal fetal maior ou igual ao percentil 75
em ultrassonografia obstétrica realizada entre
29 e 33 semanas de gestação.
Quais são os níveis de glicemia que indicam
o início da terapia insulínica?
A maioria dos autores considera que os níveis
glicêmicos de jejum devam ser mantidos abaixo de 95, enquanto outros citam 105 mg/dl, e os
níveis pós-prandiais menores 140 mg/dl após
uma hora ou 120 após duas horas. Outro parâmetro de controle seria a glicemia média diária,
que deverá se manter inferior a 110 mg/dl.
A dose inicial de insulina de ação intermediária
(NPH) deve ser de 0,3 a 0,5 U/kg, preferencialmente em mais de uma dose diária. Se necessário, associar insulinas de ação intermediária
e rápida, dando preferência ao emprego de
insulina humana.
Em geral, dois terços da dose
são administrados como insulina de ação inter-mediária e um terço como insulina de ação
rápida. Dividem-se as doses em dois terços pela
manhã e um terço à noite.
Acompanhamento Obstétrico:
* Consultas quinzenais até 30-34 semanas;
* Consultas semanais a partir de 34 semanas
até o parto;
* Administração de ácido fólico pré-concepcional visando prevenir contra defeitos do
tubo neural, na dose de 4 a 5 mg por dia;
* Urinocultura trimestral;
* USG morfológica e ecocardiograma fetal
(este com 26 semanas), visando detectar
malformações fetais nas diabéticas prévias;
* Contagem dos movimentos fetais, realizada
uma a três vezes ao dia durante uma hora em
decúbito lateral, a partir de 28 semanas após
uma refeição – elevado valor preditivo negativo. Alterado quando menor que sete por hora;
* Ultrassonografia seriada mensal a partir de
28 semanas para avaliação da estimativa de
peso e volume de líquido amniótico
* Perfil biofísico fetal ou cardiotocografia basal:
é recomendada semanalmente ou duas vezes
por semana a partir de 32 semanas nas pacientes com diabetes prévio. Alguns autores
recomendam início a partir de 28 semanas
O diabetes causa distúrbio metabólico no feto,
e a cardiotocografia é o exame que avalia as
alterações da frequência cardíaca fetal decorrentes de alterações do seu pH. Por isso, parece ser um dos melhores exames para acompanhamento fetal no terceiro trimestre em gestantes suscetíveis a alterações metabólicas,
como o diabetes gestacional. Entretanto, apresenta baixo valor preditivo negativo, ou seja testes normais não excluem a possibilidade de
morbimortalidade fetal.
Interrupção da Gestação: As gestantes
com ótimo controle metabólico e que não apresentem antecedentes obstétricos de morte perinatal ou macrossomia, ou complicações associadas,
como hipertensão, podem aguardar a evolução
espontânea para o parto até o termo.** Não é recomendável que a gestação ultrapasse 40 semanas
nas pacientes controladas com dieta e 39 nas
pacientes que utilizam insulina**. A partir de 39-40
semanas, a indução do parto deve ser planejada.
O diabetes gestacional não é indicação para cesariana e a via do parto deve seguir indicações
obstétricas. A cesariana só deve ser indicada de
forma eletiva se a estimativa de peso à USG for
de mais de 4.000-4.500 g. Apesar de ser anteriormente uma indicação de cesariana, os livros
atuais não recomendam a sua realização nos casos de retinopatia diabética
Controle Glicêmico Pós-Parto:
O que ocorre com a glicemia e insulina no
período pós-parto?
Após o parto, as necessidades insulínicas caem
consideravelmente.
I) Se começou a usar insulina só durante a gravidez Suspender a insulina e avaliar por
glicemia capilar ou glicemia sérica:
- Se normal, reavaliar entre 6 a 12 semanas
pós-parto com novo TOTG 75.
Isso é importante porque 50% das pacientes
que desenvolvem Diabetes Gestacional desenvolverão Diabetes franco dentro de 20 anos.
Por isso, mesmo que este rastreio pós-parto seja
normal, devem ser reavaliadas a cada três anos.
Isso também vale para as pacientes que desenvolveram Diabetes Gestacional e não utilizaram insulina.
DM gestacional:
1)Classificação
2)RASTREAMENTO E Diagnóstico
1)A deficiência absoluta de insulina caracteriza o diabetes tipo 1, enquanto o defeito na secreção de
insulina ou sua resistência caracteriza o diabetes
tipo 2.
I. Diabetes tipo I (destruição das células beta /
deficiência absoluta de insulina)
Imune
Idiopático
II. Diabetes tipo II (resistência insulínica /
deficiência relativa de insulina)
III. Diabetes mellitus gestacional
IV. Outros tipos específicos
A. Defeitos genéticos na função da célula beta
B. Defeitos genéticos na ação da insulina
C. Doenças do pâncreas exócrino
D. Endocrinopatias
E. Induzido por drogas ou produtos químicos
F. Infecções
G. Formas incomuns de diabetes
imunomediado
2)O diabetes gestacional, quando se desenvolve
na gravidez, é caracteristicamente um distúrbio
da gestação avançada. Por este motivo, a hiperglicemia identificada no 1º trimestre geralmente denota doença prévia à gravidez. No entanto,
dependendo do protocolo utilizado ele ainda
pode ser classificado como diabetes gestacional.
Diabetes Prévio, mas que era desconhecido pela paciente, durante a gravidez. A ADA
utiliza como critérios diagnósticos para diabetes
tipo 2 prévio à gestação a** hemoglobina glicosilada ≥ 6,5%; a glicemia de jejum ≥ 126 mg/dl
(confirmada em segundo exame); Teste Oral de
Tolerância à Glicose (TOTG) 75 g ≥ 200 mg/dl**
após duas horas; e a glicemia aleatória ≥ 200
mg/dl em pacientes com sintomas clássicos. O
IADPSG não utiliza a TOTG 75 g ≥ 200 mg/dl
após duas horas e a OMS/Ministério da Saúde
não utilizam a hemoglobina glicosilada para o
diagnóstico de diabetes prévio
Aqui entra uma segunda novidade do
protocolo do IADPSG e que foi seguido pela
OMS: a paciente que apresenta glicemia de jejum
na primeira consulta ≥ 92 mg/dl (confirmada em
segundo exame), mas menor que 126 mg/dl, já
possui o diagnóstico de diabetes gestacional, sem
precisar do TOTG! Vale ressaltar que o Ministério da Saúde (2017) não menciona a necessidade
de confirmação do resultado em um segundo
exame
As pacientes que não tiveram diagnóstico de
diabetes no começo da gravidez devem realizar o TOTG 75 g entre 24 e 28 semanas,
cujos valores para diagnóstico de diabetes
gestacional são glicemia de jejum ≥ 92 mg/
dl, 1 hora ≥ 180 mg/dl e 2 horas ≥ 153 mg/dl.
Qualquer valor alterado confirma o diagnóstico nos três protocolos.
O protocolo atual do Ministério da Saúde
(2017) apresenta pequenas variações em relação aos anteriormente publicados. Primeiramente, ele já recomenda o TOTG 75 g
entre 24 e 28 semanas, como primeiro exame,
caso a paciente inicie o pré-natal entre 20 e
28 semanas, ou imediatamente, caso o início
do pré-natal seja após 28 semanas. Além
disso, se a glicemia de jejum for > 126 mg/
dl ou do TOTG 75 g após a segunda hora
> 200mg/dl ou maior, o diagnóstico será de
DM prévio em qualquer momento da gestação e não apenas no primeiro trimestre
Outro ponto importante é a criação de um modelo para locais com viabilidade financeira e/
ou disponibilidade técnica parcial. Neste contexto, apenas a glicemia de jejum é utilizada,
tanto na primeira consulta quanto entre 24 e 28
semanas. Assim, espera-se detectar 86% dos
casos de DG
Vale ressaltar que há possibilidade do diabetes
não desaparecer com o término da gravidez.
Por esse motivo, o TOTG 75 g deve ser repetido após seis semanas do parto
Influência da Gestação sobre
o Metabolismo Glicídico
O hormônio Lactogênio Placentário (hPL) é
sintetizado pela placenta em teores crescentes
com a evolução da gestação. Ele exerce forte
antagonismo à ação da insulina. Os estrogênios,
progesterona, cortisol e prolactina são hormônios também sintetizados pela gestante, em
quantidades ascendentes, que apresentam importante ação hiperglicemiante.
– Resistência à Ação Periférica da Insulina
– Catabolismo Acentuado
Maior e mais rápida mobilização dos lipídios para fornecimento de energia, com
aumento consequente da cetogênese;
Aumento na gliconeogênese hepática
– Anabolismo Facilitado
– Elevação mais acentuada da glicemia materna, que permite maior transferência
placentária desta substância
Em resumo
A transferência para o feto de glicose e de
aminoácidos, que participam da gliconeogênese, tende a reduzir a glicemia no jejum e
acentuar a utilização dos ácidos graxos e a
cetogênese. Com a progressão da gravidez,
ocorre aumento dos hormônios que antagonizam a ação da insulina, o que culmina com
a resistência insulínica e com a hiperglicemia
pós-prandial.
Complicações da DM gestacionaal:
maior propenção a ITU e Candidiase
Mortes Fetais Tardias:
Geralmente, o óbito fetal súbito ocorre por volta de 35 semanas ou mais,
caracteristicamente nos casos com hiperglicemia de jejum > 105 mg/dl persistente nas últimas semanas da gestação.
Alterações do volume do líquido amniótico: A polidramnia acomete 25% das grávidas
diabéticas. É mais frequente nas classes iniciais
de White (A a C) e resulta do aumento da diurese fetal, devido à hiperglicemia.
Anomalias Congênitas: É sabidamente
conhecida a maior incidência de anomalias
congênitas em fetos de mães diabéticas
maior ação de radicais livres
defeitos do tubo neural
Particularmente, destacam-se os defeitos cardíacos, os de fechamento do tubo neural e a
síndrome de regressão caudal
Esses defeitos incidem nas fases precoces da
organogênese e resultam da ausência de controle periconcepcional do diabetes
Assim, há
necessidade de acompanhamento pré-concepcional dessas pacientes cujas gestações só estão
autorizadas quando a doença atesta níveis sanguíneos estáveis de hemoglobina glicosilada.
Importante
O diabetes prévio implica algumas consequências desfavoráveis à mãe e ao concepto.
Entretanto, para a mãe, o prognóstico em
longo prazo geralmente não é alterado, à
exceção da retinopatia, que pode se agravar
durante a gestação. Este pode culminar com
o desenvolvimento de cegueira
Idealmente, os níveis de hemoglobina glicosilada no início da gestação devem ser menores que 7%, havendo aumento progressivo do
risco de malformações fetais com a elevação
dos seus níveis
No diabetes gestacional o risco de anomalias
fetais não está aumentado, assim como de abortamento. Isto ocorre porque no diabetes gestacional a hiperglicemia surge no segundo trimestre, após o período de organogênese. Da
mesma forma, não está aumentado o risco de
óbito fetal, exceto nos casos com hiperglicemia
de jejum > 105 mg/dl persistente nas últimas
semanas da gestaçã
Macrossomia (peso maior que
4.000 g):
A macrossomia é secundária à hiperinsulinemia
fetal, já que o pâncreas do feto é normal e responde aos níveis elevados de glicose com um
aumento da produção de insulina. A insulina
tem efeito no feto semelhante ao do hormônio
de crescimento, provocando crescimento e ganho de peso excessivos. Não há, portanto, edema
e sim acúmulo de gordura e visceromegalia.
Recomenda-se a realização de parto operatório
(cesariana) em fetos com peso estimado
> 4.000-4.500 g
Distocia de Espáduas:
Manobra de McRoberts – abdução
e hiperflexão das coxas
Pressão suprapúbica (FiguraS 4 e 5) e
manobra de Rubin I: a pressão suprapúbica
pode ser realizada no sentido vertical, com
o objetivo de comprimir o ombro fetal, diminuindo o diâmetro biacromial, ou ainda,
pode ser realizada sobre a região do ombro
fetal, com intuito de realizar pequeno movimento de flexão e rotação dos ombros, permitindo seu desprendimento (Rubin I
3) Manobras rotacionais:
Manobra de Woods (saca-rolha): consiste
na pressão na face anterior (sobre a clavícula) do ombro posterior fetal com o
auxílio de dois dedos, com o intuito de rodá-lo 180° (Figura 7);
Já a manobra de Rubin II (Figura 8)
consiste na introdução dos dedos de uma das
mãos na vagina, atrás do ombro anterior do
feto, e empurrando o ombro em direção do
tórax do feto. Assim, a manobra de Woods
provoca a abdução do ombro fetal e a de
Rubin II, a adução;
4) Remoção do braço posterior “Jacquemier’’
esta manobra consiste na introdução da mão do obstetra profundamente na vagina e retirada do braço fetal posterior, diminuindo o diâmetro impactado
5)Manobra de Gaskin (Figura 10): posicionar a paciente de joelhos, com as mãos apoiadas (posição de quatro) e tentar realizar o
desprendimento dos ombros na ordem inversa; iniciando-se pelo ombro posterior, que
agora está posicionado anteriormente, e a
seguir, o anterior, agora posicionado posteriormente. Neste momento, as manobras de
rotação também podem ser realizadas
Complicações Neonatais
Síndrome da Angústia Respiratória:
altos níveis de insulina fetal retardam e alteram o mecanismo fisiológico de amadurecimento pulmonar
Hipoglicemia Neonatal: A hiperinsulinemia fetal também é responsável pela hipoglicemia neonatal.
Esta é considerada a complicação metabólica fetal mais
comum do diabetes materno.
Hipocalcemia: Provavelmente, associa-se
à prematuridade. No entanto, sua causa é desconhecida.
Hiperbilirrubinemia: Parece advir da policitemia e de uma imaturidade do sistema
enzimático que conjuga a bilirrubina.
Policitemia: Possivelmente decorre de uma
hipoxemia placentária e de um aumento das
necessidades de oxigênio induzida pela hiperglicemia
Risco de Diabetes na Vida Futura: Ocorrência do diabetes tipo 2 em até 1/3 dos filhos
de diabéticas até 17 anos de idade
Complicações
* Macrossomia (hiperinsulinemia fetal insulina tem efeito GH-like no feto).
* Distocia de ombro (maior deposição de gordura nos membros e tronco).
* Hipoglicemia neonatal(cessa oferta de glicose
materna, mas hiperinsulinemia permanece).
* Hipocalcemia neonatal.
* Hipertensão arterial sistêmica e pré-eclâmpsia.
* Crescimento intrauterino restrito (nas pacientes com vasculopatia).
* Prematuridade (associada ou não à pré-
-eclâmpsia).
* Abortamento (hiperglicemia no período periconcepcional).
* Polidramnia (feto hiperglicêmico poliúria
glicose no líquido amnióticoefeito osmótico).
* Infecções: principalmente ITU e candidíase.
* Cetoacidose (elevada mortalidade fetal).
* Hipoglicemia materna.
* Cardiomiopatia hipertrófica fetal.
* Policitemia e hiperviscosidade (fetal).
* Hiperbilirrubinemia neonatal.
* Maior frequência de cesariana.
* Morte materna.
* Piora da retinopatia.
* Malformações congênitas (quando descontrole glicêmico no período embrionário).
* Morte fetal tardia súbita (associação com
acidose metabólica fetal hipoxemia de
consumo devido à disfunção no transporte
do oxigênio pela hiperglicemia).
* Síndrome do desconforto respiratório do
recém-nascido (hiperinsulinemia redução
da produção de surfactante
CONDUTAS:
Controle Periconcepcional:
Diabéticas que desejem engravidar devem apresentar controle glicêmico adequado no período
periconcepcional para reduzir o risco de abortamentos e malformações
Valores acima de 7% no 1º trimestre estão relacionados a um risco significativo de malformações fetais.
Medições de glicemia capilar diárias pela
manhã em jejum, antes do almoço, antes do
jantar, uma ou duas horas após o almoço e
uma ou duas horas após o jantar em diabéticas em uso de insulina;
- Glicemia de jejum e pós-prandial **semanal **
para as gestantes com diagnóstico de diabetes gestacional
Função renal com dosagem trimestral de ureia,
creatinina e proteinúria nas diabéticas prévias;
- Fundo de olho trimestral nas** diabéticas prévias**
Hipoglicemiantes Orais:
O Ministério da Saúde e a Sociedade Brasileira de Diabetes contraindicam seu uso durante
a gravidez
Vale salientar que alguns livros didáticos e sociedades já apresentam a
possibilidade do uso de hipoglicemiantes orais
na gestação, a saber:
- Rotinas em Obstetrícia (2017): recomenda o
uso de Metformina para pacientes com diabetes
gestacional, controle glicêmico inadequado e
glicemia de jejum < 140 mg/dl e de 2h < 200
mg/dl. O autor também permite o uso de glibenclamida.
- Zugaib (2016): descreve que a gliburida parece ser segura para o uso na gestação e que a
metformina é uma medicação promissora, mas
que a medicação de escolha ainda é a insulina. - American College of Obstetrics and Gynecologists (2013): considera que a insulina, a metformina e a gliburida são equivalentes em
eficácia e qualquer uma pode ser utilizada como
terapia de primeira linha. - American Diabetes Association (2016): considera a insulina e a metformina como medicações de primeira linha.
Por enquanto, para efeito de provas de residência, siga a informação da maioria das fontes bibliográficas: a insulina é a medicação de
escolha e os hipoglicemiantes orais não devem
ser utilizados
Insulinoterapia: A insulina deve ser administrada nas seguintes situações:
* Todas as pacientes que já faziam uso antes
da gravidez;
* Diabéticas tipo 2 em substituição aos hipoglicemiantes usados previamente à gestação; e
* Diabéticas gestacionais que não obtêm controle satisfatório com a dieta e os exercícios físicos
após duas semanas (95 no jejum, 140 após uma
hora das refeições e 120 mg/dl após duas horas)
O Ministério da Saúde também recomenda o
uso de insulina em fetos com circunferência
abdominal fetal maior ou igual ao percentil 75
em ultrassonografia obstétrica realizada entre
29 e 33 semanas de gestação.
Quais são os níveis de glicemia que indicam
o início da terapia insulínica?
A maioria dos autores considera que os níveis
glicêmicos de jejum devam ser mantidos abaixo de 95, enquanto outros citam 105 mg/dl, e os
níveis pós-prandiais menores 140 mg/dl após
uma hora ou 120 após duas horas. Outro parâmetro de controle seria a glicemia média diária,
que deverá se manter inferior a 110 mg/dl.
A dose inicial de insulina de ação intermediária
(NPH) deve ser de 0,3 a 0,5 U/kg, preferencialmente em mais de uma dose diária. Se necessário, associar insulinas de ação intermediária
e rápida, dando preferência ao emprego de
insulina humana.
Em geral, dois terços da dose
são administrados como insulina de ação inter-mediária e um terço como insulina de ação
rápida. Dividem-se as doses em dois terços pela
manhã e um terço à noite.
Acompanhamento Obstétrico:
* Consultas quinzenais até 30-34 semanas;
* Consultas semanais a partir de 34 semanas
até o parto;
* Administração de ácido fólico pré-concepcional visando prevenir contra defeitos do
tubo neural, na dose de 4 a 5 mg por dia;
* Urinocultura trimestral;
* USG morfológica e ecocardiograma fetal
(este com 26 semanas), visando detectar
malformações fetais nas diabéticas prévias;
* Contagem dos movimentos fetais, realizada
uma a três vezes ao dia durante uma hora em
decúbito lateral, a partir de 28 semanas após
uma refeição – elevado valor preditivo negativo. Alterado quando menor que sete por hora;
* Ultrassonografia seriada mensal a partir de
28 semanas para avaliação da estimativa de
peso e volume de líquido amniótico
* Perfil biofísico fetal ou cardiotocografia basal:
é recomendada semanalmente ou duas vezes
por semana a partir de 32 semanas nas pacientes com diabetes prévio. Alguns autores
recomendam início a partir de 28 semanas
O diabetes causa distúrbio metabólico no feto,
e a cardiotocografia é o exame que avalia as
alterações da frequência cardíaca fetal decorrentes de alterações do seu pH. Por isso, parece ser um dos melhores exames para acompanhamento fetal no terceiro trimestre em gestantes suscetíveis a alterações metabólicas,
como o diabetes gestacional. Entretanto, apresenta baixo valor preditivo negativo, ou seja testes normais não excluem a possibilidade de
morbimortalidade fetal.
Interrupção da Gestação: As gestantes
com ótimo controle metabólico e que não apresentem antecedentes obstétricos de morte perinatal ou macrossomia, ou complicações associadas,
como hipertensão, podem aguardar a evolução
espontânea para o parto até o termo.** Não é recomendável que a gestação ultrapasse 40 semanas
nas pacientes controladas com dieta e 39 nas
pacientes que utilizam insulina**. A partir de 39-40
semanas, a indução do parto deve ser planejada.
O diabetes gestacional não é indicação para cesariana e a via do parto deve seguir indicações
obstétricas. A cesariana só deve ser indicada de
forma eletiva se a estimativa de peso à USG for
de mais de 4.000-4.500 g. Apesar de ser anteriormente uma indicação de cesariana, os livros
atuais não recomendam a sua realização nos casos de retinopatia diabética
Controle Glicêmico Pós-Parto:
O que ocorre com a glicemia e insulina no
período pós-parto?
Após o parto, as necessidades insulínicas caem
consideravelmente.
I) Se começou a usar insulina só durante a gravidez Suspender a insulina e avaliar por
glicemia capilar ou glicemia sérica:
- Se normal, reavaliar entre 6 a 12 semanas
pós-parto com novo TOTG 75.
Isso é importante porque 50% das pacientes
que desenvolvem Diabetes Gestacional desenvolverão Diabetes franco dentro de 20 anos.
Por isso, mesmo que este rastreio pós-parto seja
normal, devem ser reavaliadas a cada três anos.
Isso também vale para as pacientes que desenvolveram Diabetes Gestacional e não utilizaram insulina.
Gemelaridade:
Detalhes:
Monozigóticos podem ser monocoriônicos ou
dicoriônicos
a Dizigótica (DZ) a placentação é obrigatoriamente dicoriônica. Portanto, estes gêmeos não apresentarão a mesma carga genética e não são idênticos.
Fatores de Risco:
tanto de gêmeos monozigóticos quanto de gêmeos dizigóticos, é influenciada por drogas indutoras da
ovulação e por técnicas de reprodução assistida
História familiar: Apenas a história familiar da mulher é relevante. A hereditariedade
só está relacionada ao aumento do risco de
gestações dizigóticas
** Idade materna:** A incidência de gêmeos dizigóticos aumenta com o aumento da idade materna até 37 anos, após essa idade a taxa decresce
devido a uma diminuição da produção hormonal.
** Paridade**: O aumento da paridade aumenta a frequência de gestações gemelares. A
frequência de gêmeos dizigóticos em mulheres na quarta gestação é o dobro da encontrada em primigestas.
Fatores nutricionais: Mulheres altas e com
sobrepeso estão em maior risco de gestação
gemelar dizigótica.
MEMORIZE
A gestação monozigótica parece
ser um evento ao acaso
este tipo de gestação apresenta maior risco de malformações e de complicações na gestação e no parto. Na verdade
este risco é influenciado pela corionia (número de placentas). Assim,** a gestação gemelar
monozigótica e monocoriônica é a que apresenta a maior morbimortalidade perinata**
A placentação nos MZ pode ser de qualquer
tipo e depende do momento, em relação
à fertilização, que ocorreu a divisão do
zigoto:
Se a divisão do ovo se dá** até as primeiras 72
horas** depois da fertilização, teremos uma
gestação DICORIÔNICA DIAMINIÓTICA (30% dos MZ).
Se a divisão do ovo se dá entre o quarto e oitavo dia após a fertilização, por divisão do
embrioblasto onde o cório já está formado,
mas antes da formação do âmnio, o resultado
será a placentação MONOCORIÔNICA
DIAMNIÓTICA (70% dos MZ).
-Se a divisão do ovo se dá entre os dias 8 e
12 após a fertilização, por divisão completa do disco embrionário, após a formação
do âmnio, teremos uma placentação MONOCORIÔNICA MONOAMNIÓTICA
(1% dos MZ).
Se a divisão do ovo ocorre entre os dias 13 e 15
pós-fertilização, a separação do disco embrionário será incompleta, acarretando a chamada
GEMELARIDADE IMPERFEITA (rara). A
placentação será obrigatoriamente MONOCORIÔNICA MONOAMNIÓTICA. Como a
separação é incompleta, os produtos finais são
GÊMEOS ACOLADOS ou SIAMESES.
Atenção
É muito comum a confusão entre zigotia e corionia!
Todas as gestações Monocoriônicas (MC) são
Monozigóticas (MZ). Mas nem toda gestação
monozigótica é monocoriônica. Nas gestações
MC, os fetos podem pertencer à mesma bolsa
amniótica – Monoamniótica (MA) – ou cada
feto pode possuir seu próprio âmnio – Diamniótica (DA).
Todas as gestações Dizigóticas (DZ) são Dicoriônicas (DC) e Diamnióticas (DA). Mas nem toda
gestação dicoriônica diamniótica é dizigótica.
Exames Complementares
Dosagem Quantitativa de Beta-hCG
A presença de dosagens quantitativas de beta-
-hCG acima de 50.000 mUI/ml levanta a suspeita de gestação múltipla
DIAGNÓSTICO DA ZIGOTIA
O diagnóstico da zigotia possui muito menos
importância do que o diagnóstico da corionia, que
será abordado em seguida. A explicação para este
fato é simples: a morbimortalidade perinatal
está associada à corionicidade e não à zigotia.
A USGTV de primeiro trimestre não é confiável para determinação da zigotia. Em aproximadamente 35% dos casos, a zigotia pode ser
definida como DZ pelo achado de sexo discordante e placenta dicoriônica. Em 20% dos casos
é certa a MZ pelo achado de placenta monocoriônica
No entanto, em 45% dos gemelares, a
zigotia é indeterminada, pois, embora o sexo
seja concordante, a placenta é dicoriônica
Atenção
Na gestação inicial, a identificação
de mais de um corpo lúteo sugere
gestação dizigótica (dois corpos
lúteos = dois óvulos!).
DIAGNÓSTICO DA CORIONIA OU
CORIONICIDADE (Placentação)
A corionia diz respeito ao número de placentas.
Se dois fetos dividem a mesma placenta, a
gestação é denominada Monocoriônica (MC).
Nas gestações MC, os fetos podem pertencer
à mesma bolsa amniótica – Monoamniótica
(MA) – ou cada um pode apresentar seu próprio
âmnio – Diamniótica (DA). Caso os fetos apresentem placentas diferentes, a gestação é Dicoriônica (DC) e cada feto terá seu próprio
âmnio – Diamniótica (DA).
Saco Gestacional:
A melhor fase para diagnóstico ultrassonográfico da corionia é entre 6 a 9 semanas, quando
o achado de saco gestacional duplo identifica a
placentação dicoriônica (Figura 3). Contrariamente, o diagnóstico de SG único leva ao
diagnóstico de monocorionia.
Na monocorionia, há ainda que se determinar se
a variedade é monoamniótica ou diamniótica. O
âmnio só é visível após 8 semanas de gravidez e
o número de Vesículas Vitelinas (VV) só caracteriza a monoamniótica quando é único. A presença de duas VV corresponde à prenhez diamniótica. A prenhez monocoriônica monoamniótica apresenta vesícula única e não exibe membrana intergemelar. Dois embriões vistos em um
único saco gestacional, não se visualizando
membrana entre eles, confirmam uma gestação
monocoriônica e monoamniótica. Obviamente,
neste caso só pode se tratar de gestação monozigótica
A variedade monocoriônica diamniótica é identificada entre 5 e 6 semanas pela presença de
duas vesículas vitelinas no mesmo saco gestacional, e após essa época, pela existência de
membrana amniótica fina, separando os gêmeos
Twin peak Sign ou Sinal de Lambda (λ) ou
Sinal do Y:
Outra época de eleição para a determinação da
corionia situa-se entre 11 e 14 semanas, por
ocasião da determinação da Translucência Nucal (TN).
Quando apenas uma massa placentária é visualizada à USG, o sinal do twin peak define uma
gestação dicoriônica. Este achado traduz a
presença de tecido coriônico em forma de
cunha, visualizado na inserção do septo intergemelar na placenta.
Em outras palavras, a presença de reentrância
de tecido coriônico entre as duas membranas
amnióticas determina a placentação dicoriôFig. 6
nica. Nessa variedade, o septo tem espessura maior do que 1,5 mm
Importante
A medida da espessura do septo intergemelar
está associada a algum valor diagnóstico da
corionia. Na placenta dicoriônica diamniótica,
ele é composto de quatro membranas: dois
âmnios e dois córios. Já na variedade monocoriônica, ele é composto de apenas duas
membranas, mais especificamente dois âmnios. A utilização de um valor de corte de 2
mm no 2º e 3º trimestre permite distinguir a
dicorionia da monocorionia.
MEMORIZE
O twin peak é um sinal de dicorionicidade. Ele é encontrado na
placentação dicoriônica diamniótida.
O sinal T é um sinal de monocorionicidade.
Ele é encontrado na placentação monocoriônica diamniótica
Assistência Pré-Natal:
gestação de alto risco.
Aceleração da Maturidade Pulmonar Fetal: Não é consenso o uso rotineiro de corticoide entre 28 e 34 semanas de gestação. A corticoterapia só está indicada se houver risco de
parto prematuro. No entanto, na gestação de três ou mais fetos, recomenda-se a corticoterapia de
rotina com 28 semanas de gestação.
Atenção
O Manual de Gestação de Alto
Risco do Ministério da Saúde
(2012) preconiza a corticoterapia entre 24 e
34 semanas para acelerar a maturação pulmonar fetal apenas nos casos de trabalho de
parto efetivo. O uso profilático nesse período
deve estar reservado apenas às gestações
trigemelares.
Acompanhamento Seriado do Crescimento
dos Fetos pela Ultrassonografia:
Ultrassonografia Anteparto:
. De acordo com o Manual
de Gestação de Alto Risco do Ministério da
Saúde (2012), o controle ultrassonográfico da
gestação gemelar deverá ser periódico, idealmente mensal no terceiro trimestre.
COMPLICAÇÕES
Anemia: Pela grande demanda de ferro e ácido
fólico.
Êmese Acentuada ou Hiperêmese Gravídica.
Hipertensão & Pré-Eclâmpsia:
Diabetes Gestacional:
Polidramnia:
Abortamento:
Parto Prematuro:
Crescimento Intrauterino Restrito:
Placenta Prévia:
Descolamento Prematuro de Placenta:
Hemorragia Pós-Parto:
Insuficiência Placentária: Pode acometer
um ou ambos os fetos. Os principais diagnósticos diferenciais com crescimento intrauterino
restrito são síndrome de transfusão feto-fetal,
malformações fetais e cromossomopatias.
Síndrome da Transfusão Feto-Fetal
(STFF) ou Síndrome de Transfusão Gêmelo-Gemelar (STGG):
Complicações Fetais Específicas
Síndrome da Transfusão Feto-Fetal
(STFF) ou Síndrome de Transfusão Gêmelo-Gemelar (STGG):
A STFF envolve gêmeos monozigóticos e monocoriônicos, em especial os diamnióticos,
cujas circulações se comunicam na região da
placenta. Ela incide em aproximadamente 15%
das gestações monocoriônicas no segundo trimestre e, se não tratada quando ocorre antes de
24 semanas, está associada à morte de um ou
ambos os fetos em 80 a 90% das vezes.
O melhor critério para diagnóstico da STFF é
a discordância de líquido amniótico existente
nas duas cavidades:
- Bolsão maior do que 8 cm na cavidade do feto
receptor;
- Bolsão menor do que 2 cm na cavidade do
feto doador.
A gravidade da doença é classificada de acordo
com fatores ultrassonográficos e clínicos em
cinco estágios:
- Estágio I: polidramnia no feto receptor (bolsão
maior do que 8 cm) e oligodramnia no feto
doador (bolsão menor do que 2 cm);
- Estágio II: não visibilização da bexiga do feto
doador;
- Estágio III: dopplerfluxometria anormal em
qualquer um dos fetos caracterizada por: artéria umbilical zero/reversa no doador; ducto
venoso zero/reverso e pulsação na veia umbilical no receptor;
- Estágio IV: hidropisia fetal;
- Estágio V: óbito de um ou ambos os fetos.
A STFF pode ser tratada da seguinte forma:
Amniocentese seriada para o feto receptor (FIGURA 9): É reservada para os casos
de STFF mais leves e de aparecimento tardio.
A retirada de grandes quantidades de líquido
amniótico visa prevenir o parto prematuro
secundário à polidramnia e melhorar a circulação fetal pela redução da pressão na
placa corial da placenta
Fotocoagulação com laser das comunicações vasculares através de fetoscopia, entre
16 e 26 semanas de gestação (FIGURA 9):
É reservada para os casos graves de ocorrência
antes de 24-25 semanas. Esta terapia visa ocluir
as anastomoses vasculares, interrompendo a
troca de sangue intergemelar
Importante
A STFF é disparada a complicação fetal mais
“cobrada” nas provas de residência médica.
Gêmeos Conjugados:
Toraconfalópagos: representa 47% dos casos
de gêmeos unidos e a região de fusão é o
tórax-abdome
Craniópagos: a região de fusão é o crânio.
Corresponde apenas a 1% dos casos.
Escolha da Via de Parto e
Manejo Intraparto
a. A indução e o manejo ativo do trabalho de parto
com prostaglandinas, ocitocina e amniotomia,
na ausência de contraindicações, como cesárea
prévia, também não se mostram prejudiciais,
desde que haja monitorização fetal contínua e
equipe cirúrgica completa e disponível para os
casos de emergência
Escolha da Via de Parto
Indicações de cesariana eletiva
Gestações trigemelares ou multifetais
gêmeos monoamnióticos
gêmeos unidos e casos de transfusão feto-fetal
Fatores que interferem na escolha da via
de parto:
Viabilidade dos Fetos:
Nos casos em que os conceptos são considerados inviáveis, como na idade gestacional menor
que 24 semanas, o parto deve ser **vaginal. **
No caso de um segundo gemelar 25% maior do
que o primeiro, está indicada a cesariana
De forma análoga, em casos que o segundo gemelar pesa
menos de 1.500 g, a cesariana também é frequentemente a via preferencia
Apresentação dos Fetos:
A apresentação do primeiro gemelar é a mais
importante na decisão pela melhor via de parto a ser assumida
- Cefálico-cefálico: 42 a 54%; (Tentar vaginal)
- Cefálico-pélvico: 27%;(Tentar vaginal)
- Cefálico-transverso: 18%;
- Pélvico-pélvico: 5%;
- Outras: 8%
Não Cefálico/Cefálico e Não Cefálico/
Não Cefálico:
A via normalmente recomendada quando o
primeiro gemelar encontra-se em apresentação não cefálica é a abdomina
MEMORIZE
Gestação Prolongada em
Gravidez Múltipla
O Williams Obstetrics (2005) informa em sua
22ª edição que, na gestação múltipla com dois
fetos, considera-se como prolongada ou pós-
-termo quando a sua duração excede 40 semanas de gestaçã
Atenção
O Manual de Gestação de Alto
Risco do Ministério da Saúde
(2012) recomenda que, nos partos de gemelares por via vaginal, o intervalo entre o nascimento dos fetos não exceda 30 minutos.
Caso ultrapasse este tempo, salvo em condições de vitalidade asseguradas, deve-se considerar cesariana para o segundo gemela
MEMORIZE
Procidência ≠ Prolapso de cordão umbilical
A procidência ou procúbito define a presença
do cordão umbilical antes da apresentação,
com bolsa íntegra.
Após a amniorrexe, será prolapso de cordão.
Doenças Intercorrentes na Gestação
1)Hipotireoidismo
Causa mais comum (TH)
Outras causas (AI, PTC, BID)
Diagnóstico:
Qual objetivo do tratamento e Qual alvo de TSH?
A síntese hepática de Globulina Fixadora de Hormônio Tireoidiano (TBG)
é estimulada na gravidez pelo aumento da
concentração de estrogênio na circulação, da
mesma forma que se observa em usuárias de
contraceptivos hormonais. A concentração de
TBG atinge um patamar na 24a
semana de
gestação e se mantém elevada até duas semanas no pós-parto. Ocorre, então, um incremento nas taxas de concentração plasmática dos
hormônios Tiroxina (T4) e Tri-Iodotironina
(T3) totais, embora as concentrações dos hormônios livres (T3L e T4L) tendam a se manter em taxas iguais às das não gestantes. Dessa forma, observa-se um aumento dos hormônios totais à custa da fração conjugada, pois
as frações livres, que são as formas metabolicamente ativas, estão em taxas semelhantes
às das não gestantes
1)A causa mais comum da afecção na gravidez é a tireoidite de Hashimoto (tireoidite autoimune
crônica), que cursa com anticorpos antimicrossomiais e antitireoglobulina
Outras causas
tratamento ablativo prévio com iodo radioativo, pós-tireoidectomia por carcinoma, bócio induzido por drogas (lítio, amiodarona, iodo, tapazol, propiltiouracil) e a
deficiência nutricional de iodo.
Hipotireoidismo clínico u subclínico, relacionado com vários problemas na gestação
Disgnóstico:
Se o TSH estiver alterado, deve-se dosar o T4 livre. Em geral, são encontrados níveis elevados de TSH,
níveis baixos ou normais de T4 livre (neste
caso o hipotireoidismo é subclínico), e podem
estar presentes anticorpos antiperoxidase.
Mulheres com diagnóstico de hipotireoidismo
antes da gestação devem ter seu TSH avaliado
na primeira consulta pré-natal e depois a cada
novo trimestre. Quase metade destas gestantes necessitará aumento da dosagem de reposição de tireoxina durante a gravide
O objetivo do tratamento da gestante com hipotireoidismo é obter o eutireoidismo clínico e laboratorial. O medicamento de escolha é a levotiroxina sódica (L-T4 Syntroid, Euthyrox
,
Puran T4, Tentroid). Este medicamento deve
ser administrado em jejum pela manhã. De acordo com o Ministério da Saúde (2012), o alvo do
tratamento é obter uma dosagem de TSH menor
que 2,5 mUI/ml. No entanto, alguns autores aceitam valores de TSH até 3,0 mUI/ml no segundo
e terceiro trimestres
Deve-se evitar a ingesta concomitante com
sulfato ferroso, carbonato de cálcio, alumínio,
produtos derivados da soja ou vitaminas por
interferência na sua absorção. O intervalo entre
a Levotiroxina e os suplementos deve ser de,
pelo menos, duas a quatro horas.
MEMORIZE
O hipotireoidismo subclínico aumenta o risco de parto pré-termo
e de comprometimento cognitivo
do feto.
Ohipotireoidismo subclínico ou clínico associa-
-se a uma maior incidência de hipertensão
gestacional (pré-eclâmpsia), de descolamento
prematuro de placenta e de abortamento. A
gravidade da hipertensão é maior nas pacientes com hipotireoidismo clínico. Nessas pacientes também foi descrito um maior risco de
hemorragia no pós-parto. Não há maior incidência de malformações fetais.
A presença de anticorpos antitireoidianos
(anti-TPO = antitireoperoxidase) aumenta o
risco de abortamento espontâneo no primeiro trimestre.
Hipertireoidismo na gestação:
Principais causas:
Diagnóstico (Clínico e Laboratorial):
Tratamento:
Medicações e Alvo de TSH
Principais causas:
A causa mais comum de hipertireoidismo na gravidez é a **doença de Graves **
(80-85%). A doença trofoblástica gestacional,
o adenoma tóxico, o bócio multinodular tóxico
e as tireoidites (como a viral de Quervain) correspondem às outras causas.
Doença de Graves:
É uma doença autoimune órgão-específica com
formação de anticorpos estimuladores da tireoide. Esses anticorpos simulam o TSH, têm
a capacidade de estimular a função tireoidiana
e podem cruzar a placenta e causar doença de
Graves neonatal. Ela é diagnosticada pela presença de bócio difuso e exoftalmia (que podem
não estar presentes) e por títulos elevados de
anticorpos estimulantes da tireoide (TSAb ou
TRAb), que normalmente diminuem no terceiro trimestre da gestação.
Mulheres com esta afecção devem ser seguidas depois do nascimento, porque pode ocorrer a recorrência ou o agravamento dos sintomas nos primeiros meses após o parto. As
mulheres assintomáticas devem ter o TSH e
o T4 livre dosados cerca de seis semanas após
o parto. O aleitamento materno não está contraindicado, mas a medicação deve ser tomada após a mamada e deve ser dado um intervalo de três horas até a próxima mamada para diminuir a concentração da medicação no
leite materno
O objetivo do tratamento do hipertireoidismo
materno é manter a gestante em eutireoidismo
durante toda a gestação, com o TSH mantido
em nível de hipertireoidismo (0,10 a 1,00
mUI/ml) com a menor dose de antitireoidianos possível.
As principais drogas antitireoidianas utilizadas
para o tratamento (Quadro 3), que detalharemos a seguir, são o Propiltiuracil (PTU) e o
metimazol. Ambas são tionamidas, mas o PTU
é preferido por sua menor passagem pela barreira placentária. Reações adversas ocorrem
em cerca de 3 a 12% das gestantes em uso
destas drogas, variando desde reações leves e
frequentes (erupções cutâneas, prurido, intolerância gástrica, leucopenia e anemia) até
quadros incomuns e mais graves (agranulocitose), quando a medicação deve ser suspens
As principais drogas antitireoidianas utilizadas
para o tratamento (Quadro 3), que detalharemos a seguir, são o Propiltiuracil (PTU) e o
metimazol. Ambas são tionamidas, mas o PTU
é preferido por sua menor passagem pela barreira placentária. Reações adversas ocorrem
em cerca de 3 a 12% das gestantes em uso
destas drogas, variando desde reações leves e
frequentes (erupções cutâneas, prurido, intolerância gástrica, leucopenia e anemia) até
quadros incomuns e mais graves (agranulocitose), quando a medicação deve ser suspens
O Metimazol (MMI) é medicamento de segunda escolha que fica reservado para os
casos em que não é possível usar o PTU. A
existência de relatos de casos associando o
uso do MMI à ocorrência de aplasia cutis
congênita explica porque este medicamento
está em segundo plano na terapêutica do hipertireoidismo. Cabe aqui lembrar que como
esta associação baseia-se apenas em relatos
de casos e o MMZ não está contraindicado
na gestação. Ele deve apenas ser evitado no
primeiro trimestre.
O aleitamento materno não está contraindicado,
mas a medicação deve ser tomada após a mamada e deve ser dado um intervalo de três
horas até a próxima mamada, para diminuir a
concentração da medicação no leite materno.
Tireoidectomia: (Bocio grande ou preciso de mais de 300mg/dia de PPT)
A tireoidectomia raramente é realizada e fica
reservada à presença de efeitos colaterais que
contraindiquem o uso de antitireoidianos ou a
sintomas compressivos pelo bócio. Deve ser
cogitada em pacientes que requerem doses
acima de 300 mg para controlar o hipertireoidismo. Em caso de necessidade, deve ser realizada a partir do segundo trimestre
Iodo Radioativo: (Nunca)
A ablação radioativa é contraindicada porque
pode destruir a tireoide fetal. Portanto, seu uso
está formalmente contraindicado na gestação
e no aleitamento materno. Mulheres tratadas
com iodo radioativo devem evitar a gravidez
até que o eutireoidismo seja confirmado por três
a seis meses após o procedimento.
Atenção
Tratamento do
Hipertireoidismo na Gravidez
De acordo com a American Thyroid Association, a recomendação para tratamento do hipertireoidismo na gravidez é a seguinte:
- Primeiro trimestre: PTU;
- Segundo trimestre: MMZ.
Mas é importante que você saiba que essa
informação ainda não foi incorporada nos livros de Obstetrícia, mesmo nas edições mais
recentes. O PTU permanece como a droga de
escolha no manejo terapêutico do hipertireoidismo na gravidez. O MMZ não está contraindicado na gestação, mas deve ser reservado
como droga de segunda escolha.
Atenção
Tanto o PTU quanto o MMZ cruzam a placenta e devem-se evitar
complicações fetais em potencial
como hipotireoidismo e bócio fetal. Por esta
razão, utiliza-se a menor dose possível para
atingir o eutireoidismo.
MEMORIZE
Complicações maternas e
fetais do hipertireoidismo
Normalmente o hipertireoidismo é bem tolerado pela grávida, mas pode trazer algumas
complicações para a mãe e/ou para o feto.
Complicações maternas: crise tireotóxica,
insuficiência cardíaca congestiva, abortamento, parto pré-termo, pré-eclâmpsia.
Complicações fetais: crescimento intrauterino restrito, baixo peso, prematuridade, anomalias congênitas, hipertireoidismo fetal (1%
dos fetos de mães com doença de Graves)
e malformações fetais (o risco é maior em
gestantes com hipertireoidismo não tratado).
O diagnóstico do hipertireoidismo fetal se baseia nos achados de taquicardia fetal e bócio
fetal à ultrassonografia, confirmado pela cordocentese por dosagens de TSH e tiroxina
(T4 livre). O hipertireoidismo neonatal associado à passagem de imunoglobulinas maternas estimulantes da tireoide é transitório, mas
requer acompanhamento e tratamento.
Tireotoxicose Gestacional Transitória
(TGT):
A TGT (Quadro 2) é condição transitória, não
autoimune, e normalmente assintomática. Quando ocorrem sintomas, eles geralmente ocorrem
entre a 8ª e 14ª semana e limitam-se até a 20ª
semana. Está associada à gestação gemelar, à
doença trofoblástica e à hiperêmese gravídica,
em virtude dos níveis elevados de hCG. A TGT
não parece se associar a um aumento de complicações materno-fetais. A etiopatogenia está
relacionada ao estímulo da tireoide por níveis
elevados e sustentados de hCG.
Os casos de TGT subclínica comumente não
necessitam de tratamento. Nesses casos, o mais
mportante é acompanhar por parâmetros laboratoriais a resolução do quadro
Os casos de TGT prolongada e sintomática
devem ser tratados:
* Tireotoxicose grave ou não resolvida até a
16ª ou 20ª semana ou associada à hiperêmese: o uso de antitireoidianos está indicado. Em função do risco de hipotireoidismo fetal pelo uso das drogas, esses medicamentos deverão ser suspensos tão logo
a hiperêmese cesse ou a paciente entre em
eutireoidismo;
* Nos casos de taquicardia importante, os betabloqueadores (atenolol) podem ser empregados por períodos curtos (não superiores a seis
semanas) pelo risco de bradicardia fetal;
* Nos casos associados à doença trofoblástica
gestacional, a remoção do material por curetagem ou histerectomia é o tratamento usual
e reverte as manifestações clínicas e laboratoriais da tireotoxicose
Diferenças entre
Doença de graves X Tireotoxicose Gestacional transitória
-Período: Toda gestação X < 20 semanas
-Bócio: Sim X Não
-Anti-TPO:Sim X Não
-TRAb ou TSAb: Sim x Não
-HCG: + X +++
DOENÇAS REUMATOLÓGICAS
1)Lúpus Eritematoso Sistêmico (LES)
2)SAF
Qual anticorpo com maior especificidade pra SAF?
Qual tem maior sensibilidade?
Os isotipos IgA tem alguma validade pro diagnóstico?
Sobre a anticardiolipina o IgM está relacionado com Anemia ou Trombose? e o IgG?
Tratamento em gestante com SAF mas sem evento trombótico?
Tratamento em gestante com SAF que teve evento trombótico no passado?
3)Artrite Reumatoide (AR)
A doença pode se exacerbar com a gravidez
Presença de anticorpos anti-Ro/SS-A, acompanhados ou não de anticorpos anti-La/SS-B.
Os níveis elevados de anticorpos anti-Ro
podem causar bloqueio atrioventricular congênito ou a síndrome do lúpus neonatal (BAV
congênito e eritema cutâneo fotossensível
neonatal). Estes autoanticorpos também se
associam com miocardiopatia fetal, hidropsia
não imune e morte fetal
Caso haja anticorpos anti-SSA
(anti-Ro), a função cardíaca fetal deverá ser
avaliada a partir de 16 semanas de gravidez
por ecocardiografia seriada, pelo risco de bloqueio cardíaco congênito. Ele é consequente
à miocardite difusa e à fibrose na região entre
o nodo atrioventricular e o feixe de His por
ação dos anticorpos SSA (Ro)
MEMORIZE
Achados que sugerem a
reativação do LES
-Redução dos níveis séricos de complemento
(C3, C4 e CH50)
-sedimento urinário com hematúria dismórfica e/ou cilindros hemáticos,piocitários ou granulosos
-ausência de hipertensão arterial e a presença de outras manifestações clínicas do LES associadas com elevação do anti-DNA.
2)Síndrome do Anticorpo Antifosfolipídeo
(SAF)
MEMORIZE
Dados clínicos sugestivos
de SAF
Perda fetal recorrente.
Perdafetal inexplicávelno2o ou3o trimestres.
Início precoce de pré-eclâmpsia grave.
Trombose arterial ou venosa.
CIUR inexplicável.
Presença de lúpus.
As questões geralmente colocam pacientes
com história de trombose associada a complicações obstétricas para pensarmos em SAF
Importante
Critério Laboratorial para
Diagnóstico de SAF
Anticorpo Anticoagulante
Lúpico e Anticardiolipina
O anticoagulante lúpico é uma imunoglobulina
que, in vitro, prolonga algumas provas de coagulação, como o tempo de tromboplastina parcial
ativado (PTTa) e os tempos de coagulação induzidos pelo caolim e pelo veneno da víbora Russel (o teste mais sensível). O anticoagulante lúpico apresenta maior especificidade para o
diagnóstico deSAF, mas perde em sensibilidade.
O anticorpo Anticardiolipina (aCL) é um autoanticorpo dirigido contra um fosfolipídeo, que
pode ser uma IgG, IgA ou IgM. Os anticorpos
IgG estão mais relacionados a eventos trombóticos, enquanto o isotipo IgM tem uma relação mais forte com anemia hemolítica autoimune.AIgAnão foi relacionada a uma manifestação específica. Os anticorpos aCL apresentam
maior sensibilidade do que o anticorpo anticoagulante lúpico para o diagnóstico de SAF. No
entanto, perdem em especificidade.
Oanticorpo antibeta-2-glicoproteína I(antibeta-2-
-GPI) é um anticorpo direcionado contra uma
proteína da membrana plasmática (Beta-2-GPI)
e também possui três isotipos: IgG, IgM e IgA.
Também é considerado mais específico para
SAF do que a anticardiolipina.
Os isotipos IgA da aCL e da antibeta-2-GPI,
apesar de estarem relacionados com a doença, não fazem parte dos critérios laboratoriais.
Gestantes com diagnóstico de SAF, mas sem
eventos trombóticos, ou seja, apenas com complicações obstétricas relacionadas à doença,
devem receber aspirina em baixa dose (100
mg/dia) isoladamente ou aspirina mais heparina profilática (heparina não fracionada 5.000
UI 12/12h ou heparina de baixo peso molecular 0,5 mg/kg/dia). Este tratamento apresenta
uma taxa de sucesso entre 80 e 85%
Pacientes com SAF e história de trombose, independentemente de manifestação obstétrica, serão
tratadas com aspirina em baixa dose e heparina
em dose plena (heparina não fracionada a cada
8 ou 12h para manter a relação do PTT entre 1,5
a 2,0 do basal ou heparina de baixo peso molecular 1 mg/kg a cada 12h).
O tratamento anticoagulante deve ser iniciado
antes mesmo de a paciente engravidar ou logo
que se diagnostique a gestação. A heparina deve
ser suspensa a partir do início do trabalho de
parto e reiniciada no pós-parto. A anticoagulação deve ser mantida por seis semanas após o
nascimento para as pacientes com SAF sem
história de eventos trombóticos, já que há risco
de trombose no período puerperal. Para as pacientes que utilizam anticoagulação de longo
prazo, deve-se trocar a heparina para a varfarina após o parto, mantendo-se o INR em 3,0.
Importante
Associação Ácido
Acetilsalicílico e Heparina
Estudos prospectivos mostraram que a associação de ácido acetilsalicílico com heparina
pode melhorar o prognóstico da gestação, com
desfecho favorável em até 85% dos casos
3) AR durante gestação
Mais de 75% das pacientes com
AR melhoram dos sintomas e da doença.
Piorando apenas depois da gestação
Aproximadamente 25% das pacientes
permanecem com doença ativa ou com piora
do quadro, que requer tratamento durante a
gravidez
Esclerodermia
O seu curso clínico não parece ser alterado pela
gestação.
Síndrome de Sjögren
A importância obstétrica dessa síndrome está
na presença de anticorpos anti-Ro cujo comportamento e conduta são os mesmos em relação ao LES.
CARDIOPATIAS
cardiopatias de alto risco na Gestação justificam interrrupção da gestação, desde que a mãe concorde.
Para as pacientes de alto risco (Quadro 4) no
início da gravidez, com terapia medicamentosa adequada ou com impossibilidade de tratamento cirúrgico para cardiopatia, são candidatas ao abortamento terapêutico, que será discutido e deverá levar em consideração a vontade
da paciente. No entanto, o abortamento terapêutico só se justifica se a gestação for inferior
a 20 semanas. Após este período é preferível
aguardar a vitabilidade fetal.
Miocardiopatia Periparto:
A miocardiopatia periparto é o aparecimento
súbito de insuficiência cardíaca congestiva e
dilatação ventricular esquerda, que pode se
iniciar desde o último trimestre da gestação até
o sexto mês do puerpério, em gestantes sem
doença cardíaca prévia.
É um diagnóstico de exclusão cujo quadro clínico é de insuficiência cardíaca congestiva clássica.
A etiologia é incerta. Foram aventadas causas
virais, autoimunes, humorais, nutricionais.
Durante a gestação, indica-se o tratamento convencional, exceto com inibidores de ECA e nitroprussiato de sódio. Recomenda-se: diurético,
vasodilatador, cardiotônico, anticoagulante.
Assim, a cesariana, por sua maior associação
à infecção puerperal e ao agravamento funcional das cardiopatias, fica restrita às indicações obstétricas, exceção feita à síndrome
de Marfan e à coarctação da aorta, doenças
que sabidamente se beneficiam do parto abdominal. Outras situações em que a cesariana deve ser indicada são: hipertensão pulmonar grave, aneurisma dissecante da aorta e
insuficiência cardíaca congestiva classe
funcionais III e IV.
Antibioticoprofilaxia para
Endocardite Bacteriana
Atualmente, a profilaxia da Endocardite Infecciosa (EI) está reservada apenas para pacientes de alto risco (Quadro 5), portadoras
de válvulas cardíacas, com antecedentes da
doença ou certos tipos de cardiopatias congênitas (excluído o prolapso mitral).
Doenças hepáticas na gestação:
1)Hepatite A
2)Hepatite B
Quando está indicado Imunoglobulina Humana Anti-Hepatite B na gestante? (AS, ES, EMB)
Quais situações e quando está indicado profilaxia pra transmissão vertical da Hepatite B? e qual a droga?
Qual via de parto?
Qual conduta no RN?
Pode amamentar?Quando suspender?
3)Hepatite C
É possível tratamento durante a gestação?
Pode amamentar?
Qual via de parto?
4)Hepatite D
5)Hepatite E
1)Essa hepatite particulariza-se pela transmissão
orofecal. Raramente se dá de forma vertical, pois
o período de viremia é muito curto. Normalmen
te, é autolimitada e de evolução benigna. Menos
de 1% dos casos evolui para hepatite fulminante. Não ocorre evolução para cronicidade.
O marcador para diagnosticar a fase aguda é o
anti-HVA IgM. O anti-HVA IgG indica contato passado e imunidade em relação ao vírus A.
A doença aguda em gestante requer encaminhamento ao pré-natal de alto risco. A família deverá ser investigada e vacinada.
2)Hepatite B:
A evolução da
infecção aguda varia da infecção assintomática
subclínica (70%), hepatite aguda sintomática
(30%) e insuficiência hepática fulminante (0,1 a
0,5%).
A evolução da
infecção aguda varia da infecção assintomática
subclínica (70%), hepatite aguda sintomática
(30%) e insuficiência hepática fulminante (0,1 a
0,5%).
O diagnóstico de hepatite B baseia-se em um
número maior de marcadores, a saber:
*Anti-HBs Ag: quando positivo, indica vacinação prévia ou cura;
*HBsAg: detectado na infecção aguda. Quando presente por mais de 24 semanas na paciente, é marcador de infecção crônica.
*HBeAg: quando positivo, representa replicação
viral; quando negativo, indica ausência de replicação, corroborada pela presença do anti- HBe
A Imunoglobulina Humana Anti-Hepatite B
(IGHAHB) e a vacina são recomendadas para
gestantes:
1. Presumidamente suscetíveis (não vacinadas)
expostas a portadores conhecidos ou potenciais do VHB por agressão sexual, o mais
precocemente possível, no máximo até duas
semanas após a exposição;
2. Suscetíveis com exposição sexual a pessoa
com hepatite B aguda;
3. Expostas a material biológico.
A IGHAHB se encontra nos Centros de Referência para Imunobiológicos Especiais (CRIE).
É importante a articulação e a organização dos
serviços para garantia da disponibilidade do
insumo em tempo hábil.
A vacina é recomendada para todas as gestantes
com HBsAg não reagente
Além disso, deve ser prescrita profilaxia da
transmissão vertical para todas as gestantes
HBsAg+/HBeAg- com HBV DNA > 106
UI/ml
ou HBsAg+/HBeAg+ com tenofovir 300 mg/dia
a partir de 28 semanas até 30 dias após o parto.
Via de parto
A via de parto segue as indicações obstétricas,
com o clampeamento rápido do cordão umbilical.
Conduta para o Recém-Nascido (RN)
Em recém-nascido, de qualquer peso ou idade
gestacional, de mãe com sorologia HBsAg reagente, deverá ser administrada a IGHAHB e a
vacina contra a hepatite B, simultaneamente em
grupamentos musculares diferentes (ex.: músculo vasto lateral da coxa em membros opostos),
na dose de 0,5 ml cada, de preferência nas primeiras doze horas de vida, ainda na maternidade. Caso não seja possível, proceder à aplicação
até o 7º dia de vida. De acordo com a recomendação mais atual do Ministério da Saúde, a primeira dose é com a vacina recombinante monovalente, isto é, aquela que protege apenas contra
a hepatite B. A partir do segundo mês de vida,
a criança deverá receber três doses da vacina
pentavalente (DTP/HB/Hib), com intervalo de
60 dias entre cada aplicação.
Com relação à amamentação, apesar de o vírus
da hepatite B poder ser encontrado no leite materno, o aleitamento em crianças filhas de mães
portadoras do VHB não é contraindicado, podendo ser realizado, preferencialmente, logo
após a aplicação da primeira dose do esquema
vacinal e da imunoglobulina humana anti-
-hepatite B. A amamentação só deve ser suspensa se a mulher apresentar fissuras no mamilo
3)Hepatite C
O marcador sorológico é o anti-HCV. O anticorpo HCV é considerado um anticorpo não
protetor, ou seja, ele indica a presença do vírus.
Em caso de positividade na gravidez, é aconselhável a repetição da sorologia. Se o resultado persistir, está indicada a solicitação de PCR
qualitativo, que é mais sensível. O PCR positivo “fecha” o diagnóstico de infecção crônica
pelo vírus da hepatite C.
Assim como na hepatite B, o parto possui
indicações obstétricas e o aleitamento não
está contraindicado.
Não é possível o tratamento materno da hepatite C para redução da carga viral, pois os medicamentos utilizados (interferon peguilado e
ribavirina) são contraindicados na gestação.
4) Hepatite D
Hepatite D
Ocorre de forma simultânea à infecção pelo
HBV (coinfecção) ou ocorre em indivíduos já
portadores crônicos do HBV (superinfecção).
O vírus da hepatite D é um vírus defectivo,
satélite do HBV, que requer o HBsAg para sua
replicação. O marcador sorológico mais estável
é o antidelta IgM.
Causa uma forma grave, embora seja rara durante a gravidez
5)Hepatite E
Hepatite E
A evolução e epidemiologia são muito semelhantes com a da hepatite A. Possui transmissão
fecal-oral. A doença é autolimitada, mas pode
apresentar evolução grave durante a gestação,
principalmente no terceiro trimestre. Em 10 a
40% pode evoluir para a forma fulminante. Não
ocorre evolução para cronicidade.
O diagnóstico diferencial deve ser realizado
com a esteatose hepática aguda da gestação
(nosso próximo tópico). O marcador sorológico é o anti-HVE IgM.
MEMORIZE
* A hepatite viral é a causa mais
comum de icterícia na gravidez. A gravidez não muda o
curso da doença, exceto para
hepatite E, e as gestantes não são mais suscetíveis. A incidência é igual em qualquer
trimestre da gestação.
* Nenhuma das hepatites virais representa
uma contraindicação ao aleitamento materno! Embora os vírus da hepatite B e C
possam ser excretados no leito materno, o
risco de contaminação por esta via é baixa.
* Nenhuma das hepatites virais constitui indicação de cesariana! A via de parto será
definida por indicação obstétrica.
* Particularmente em relação à hepatite B,
não esqueça que todos os recém-nascidos
devem ser vacinados após o parto: aqueles com mãe HBsAg positivo deverão receber dentro de doze horas após o parto,
além da primeira dose da vacina, uma dose
(0,5 ml IM) da Imunoglobulina Humana Anti-Hepatite B (IGHAHB)
Outros doenças hepáticas na gestação:
1)Esteatose hepática aguda da gestação
Quais diferenças da Hellp?
2) Colelitiase, Colecistite, Coledocolitiase e Colangite.
3)Colestase recorrente da gestação
1) Acontece no 3* trimestre
Em média com 36 semanas
Possui como um dos diagnósticos diferen- ciais (Quadro 6) a síndrome HELLP
O fator etiológico mais associado é a deficiência genética da enzima hidroximetil-coenzima A transferase, que promove acúmulo de gordura inicialmente no fígado do feto e em seguida no da mãe. A doença é atribuída a um distúrbio metabólico hepático difuso que envolve, prin- cipalmente, mitocôndrias e ribossomos. Não é encontrada necrose do hepatócito e comprome- timento periportal como na síndrome HELLP.
O quadro clínico caracteriza-se pelo início sú- bito de náuseas e vômitos intensos, dor no hi- pocôndrio direito e epigástrio e polidipsia. Cer- ca de uma a duas semanas após, surge a icterícia, que raramente se acompanha de prurido. Em algumas pacientes o surgimento de hipertensão, edema e proteinúria sugere pré-eclâmpsia. Em cerca de 50% dos casos, a ascite está presente, provavelmente relacionada à hipertensão portal.
Os achados laboratoriais incluem: hipoglicemia grave, hiperuricemia, aumento de ureia e crea- tinina, aumento discreto das transaminases (300 a 500 UI/L), aumento discreto de bilirru- binas (principalmente de bilirrubina direta, inferior a 10 mg/dl), aumento da fosfatase al- calina, leucocitose (20.000 e 30.000/mm3), anemia discreta. Não há hemólise nem trom- bocitopenia, como ocorre na síndrome HELLP. A hipofibrinogenemia, o tempo de protrombina aumentado e a diminuição da antitrombina III também são alterações importantes.
A base do tratamento constitui-se de: interrupção da gestação, correção da hipoglicemia, hidrata- ção com manutenção vigorosa da volemia e re- posição dos fatores de coagulação. Cabe aqui lembrar que o parto, em geral, interrompe a rá- pida deterioração hepática. A cesariana é muitas vezes indicada para resolução mais rápida do quadro, apesar da presença de coagulopatia gra- ve. Nessa situação, as transfusões de plasma fresco, crioprecipitado, sangue total e plaquetas estão indicadas.
2)
Colelitiase sintomática:
o segun- do trimestre é o período ideal para a intervenção, pois há um menor risco de abortamento e dimi- nuição da taxa de parto pré-termo. Além disso, o útero não é suficientemente grande para inva- dir o campo cirúrgico.
Colecistite e Coledocolitiase opera a qualquer momento, são emergências
MeMoRiZe
A colecistite é a segunda causa mais
comum de cirurgia não obstétrica durante a gravidez. A primeira é a apendicite.
3) colestase Recorrente da Gestação
Colestase recorrente da gestação ou prurido gravídico é uma manifestação pruriginosa generalizada da gravidez que, em geral, co- meça no terceiro trimestre da gravidez e de- saparece algumas semanas após o parto.
É provável que o prurido decorra da colestase intra-hepática, resultante da excreção anormal de ácidos biliares induzida pela ação de es- trógenos e progestógenos. Inicialmente, loca-
liza-se no abdome e nas nádegas, podendo ficar restrito a essas áreas ou se generalizar. Ao exame físico, percebem-se apenas esco- riações resultantes do ato de coçar.
Ocasionalmente, pode ser observada icterícia.
Pode recorrer em gestações subsequentes ou com o uso de pílulas anticoncepcionais.
Para o diagnóstico, pode-se observar eleva- ção dos níveis de enzimas hepáticas e dos sais biliares.
Não há tratamento eficaz, porém o uso de sintomáticos pode ser indicado.
1)Anemia Ferropriva na gestação:
1)- Hemoglobina > 11 g/dl: ausência de anemia.
Manter suplementação de 40 mg/dia de ferro
elementar e 400 μg de ácido fólico, a partir da
20ª semana, devido à maior intolerância no
início da gravidez. Recomenda-se a ingestão
uma hora antes das refeições.
- Hemoglobina < 11 g/dl e > 8 g/dl: diagnóstico de anemia leve a moderada. Solicitar exame
protoparasitológico de fezes e tratar parasitoses,
se presentes. Prescrever sulfato ferroso em dose
de tratamento de anemia ferropriva (120 a 240
mg de ferro elementar/dia) de três a seis drágeas
de sulfato ferroso/dia, via oral, uma hora antes
das principais refeições
Repetir o exame em 60 dias. Se
os níveis estiverem subindo, manter o tratamento até a hemoglobina atingir 11 g/dl, quando
deverá ser mantida a dose de 60 mg/dia e repetir o exame em torno da 30ª semana. - Hemoglobina < 8 g/dl: diagnóstico de anemia grave, a ser investigada e tratada em
serviço terciário.
MEMORIZE
SULFATO FERROSO: um comprimido = 200 mg, o que corresponde a 40 mg de ferro elementa
