Obstetricia Flashcards

(35 cards)

1
Q

Tasa bruta de natalidad (TBN)

A

Número de nacimientos (RNV) por cada mil habitantes en un año determinado.

(RNV/Habitantes)x1000

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2
Q

Tasa global de fecundidad (TGF)

A

Número promedio de hijos por mujer en edad fertil (15-49 años).

(RNV/mujeres en edad fértil)x1000

Habla de la tendencia de la población a tener hijos.

Nivel de reemplazo: la población crece si la TGF>2,05-2,1

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3
Q

Def. mortalidad materna

A

Muerte de una mujer durante su embarazo, parto, o dentro de los 42 días después de su
terminación, por cualquier causa relacionada o agravada por el embarazo, parto o puerperio o su manejo, pero no por
causas accidentales

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4
Q

Def. mortalidad materna directa

A

Son las que resultan de complicaciones obstétricas del embrazo, parto y puerperio, de intervenciones, de omisiones, de tratamiento incorrecto, o de una cadena de acontecimientos originada en cualquiera de las circunstancias mencionadas.

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5
Q

Def. mortalidad materna indirecta

A

Son las que resultan de una enfermedad existente desde antes del embarazo o de una enfermedad que evoluciona durante el mismo, no debidas a causas obstétricas directas, pero sí agravadas por los efectos fisiológicos del embarazo.

Dato: predomina en embarazos de mujeres mayores de 35 años.

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6
Q

Mortalidad perinatal

A

Número de nacidos muertos mayores de 22 semanas + muertes en la primera semana de vida por cada 1.000 nacidos vivos.

Mortalidad perinatal = mortalidad fetal tardía (>22 semanas) + mortalidad neontal precoz (días 1-6).

Datos aproximados:
-Mortalidad perinatal 8,9 x1000 NV.
-Mortalidad fetal tardía 4,8 x1000 NV.
-Mortalidad neonatal precoz 4,1 x1000 NV.

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7
Q

Causas de mortalidad perinatal

A

Fotos 1

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8
Q

Manejo inicial de PE

A

-Hospitalizar siempre
-Evaluación materno fetal
-Exámenes de laboratorio
-Pensar en interrumpir o controlar la patología de base.

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9
Q

Def. preeclampsia

A

-Trastorno multisistémico caracterizado por HTA y proteinuria (> 300 mg) o signos de severidad (síntomas visuales, trombocitopenia,
insuficiencia renal, compromiso hepático, edema pulmonar) >20 semanas EG.

-Existe la PE severa sin hipertensión. También existe PE severa sin proteinuria.

-Se da aproximadamente en el 5% de los embarazos.

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10
Q

Diagnóstico de HTA en el embarazo

A

-PA ≥ 140/90 mmHg en dos tomas separadas por 6 horas. *Mientras se espera la 2da toma la embarazada debe quedar en semi-hospitalización.

-PA ≥ 140/90 mmHg persistente y proteinuria (+): PA alta + proteinuria (test cualitativo). *El gold standard es la proteinuria de 24 horas, pero no siempre puedo esperar 24 horas para hacer el diagnóstico.

-PA ≥ 160/110. *No espero 6 horas, porque le va a dar un ACV o
desplazamiento de placenta.

-Antecedente de HTA previa al embarazo. *HTA crónica

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11
Q

Edema en el embarazo

A

-80% de los embarazos presentan edema, por lo que es importante diferenciar de un edema patológico.

-El edema adquiere importancia cuando se presenta de forma generalizada (cara y manos) y no mejora en las noches.

-Aumento de peso > 4 kg/mes o > 1 kg/semana debe hacernos pensar en SHE, pese a no ser un criterio diagnóstico.

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12
Q

Clasificación SHE

A

-Preeclampsia

-Hipertensión gestacional o hipertensión transitoria del embarazo.

-Hipertensión crónica

-Hipertensión crónica más preeclampsia sobreagregada-

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13
Q

Hipertensión gestacional o hipertensión transitoria del embarazo.

A

-PA elevada sin proteinuria después de las 20 semanas en ausencia de HTA previa y que se normaliza en el post parto (6 semanas post parto).

-Es un diagnóstico retrospectivo.

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14
Q

Hipertensión crónica más preeclampsia sobreagregada

A

-Cambios en los niveles de PA en una paciente HTAc.

-Aparición de proteinuria o signos de severidad.

-Tiene mayor mortalidad.

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15
Q

Hipertensión crónica

A

-HTA antes de las 20 semanas y persistente post parto.

-Puedo asumirla cronicidad incluso sin antecedentes.

-90% esencial, 10% secundaria y un porcentaje muy menor los embarazos molares.

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16
Q

Epidemiología SHE

A

-7-10% de los embarazos.

-Segunda causa de muerte materna (después de la complicación de patologías).

17
Q

Etiopatogenia PE

A

-Factor de susceptibilidad –> alteración de la placentación –> isquemia placentaria –> disfunción endotelial –> síndrome PE.

-La susceptibilidad se asocia a una mayor reactividad endotelial (vascular, inmunológica y/o genética).

18
Q

Signos y síntomas PE

A

-Edema: > 1 kg/semana, > 4 kg/mes.
-Cefalea
-Oliguria o anuria.
-Anormalidades visuales.
-Dolor abdominal superior o epigástrico (HELLP).
-Disnea, dolor torácico retroesternal (EPA).
-Estado mental alterado
-ROT exaltados y aumento área reflexógena (esto último es lo característico de PE).

19
Q

PE “placentarias” o precoces.

A

Placentación anormal en una mujer sana.

20
Q

PE “maternas” o tardías.

A

Placentación normal en una mujer con una enfermedad preexistente (HTA crónica, DM, etc.)

21
Q

Clasificación PE según tiempo y gravedad,

A

Según tiempo:
-Precoz: <34 semanas
-Tardía: >34 semanas.

Según gravedad:
- Moderada: sin criterios de severidad.
-Severa: con criterios de severidad.

22
Q

Criterios de severidad PE

A

-Crisis hipertensiva (CHT): PAS ≥ 160 mmHg y/o PAD ≥ 110 mmHg, en forma mantenida que no responde a antihipertensivos de urgencia.

-Compromiso neurológico: eclamsia, cefalea (significativa, asociada a fotopsias, más frecuente en las noches), hiperreflexia (aumento del área reflexógena), clonus, tinnitus, escotomas, amaurosis.

-Compromiso renal: creatininemia elevada (> 1,1 mg/dL). Ya no se consideran las de 24 horas porque no se puede esperar.

-Compromiso hepático: epigastralgia y/o dolor en el hipocondrio derecho: la epigastralgia severa con irradiación dorsal, o en HD. (Tomar de PA y albuminuria; pruebas hepáticas en caso de duda).
Síndrome de HELLP: pruebas hepáticas (doble del máximo).

-Compromiso cardiovascular: crisis hipertensivas persistentes, EPA y/o anasarca.

-Compromiso fetal: RCIU de origen placentario (según la escuela americana).

23
Q

Estudio PE

A

-Exámenes diagnósticos: proteinuria 24 horas, UC, clearence de creatinina y OC.

-Exámenes predictores PE: hematocrito aumentado, ácido úrico aumentado (uricemia > 5,5).

-Exámenes severidad: hemograma, LDH, perfil hepático, función renal, coagulación, vigilancia fetal.

24
Q

Complicaciones fetales PE

A

-Parto prematuro (15 – 67%)
-RCIU (10 – 25%)
-Muerte perinatal (1 – 2%)
-Daño neurológico por hipoxia (sufrimiento fetal) (< 1%)

25
Complicaciones materna PE
-CID/HELLP (10 – 20%) -Edema pulmonar (2 – 5%) -Falla renal aguda (1 – 5%) -DPPNI (1 – 4%) -Eclampsia (< 1%) -Falla hepática o hematoma subhepático (< 1%) -AVE hemorrágico (infrecuente) -Muerte materna (infrecuente) -Daño cardiovascular a largo plazo -EPA (2-5%)
26
Interrupción del embarazo en PE
Es el tratamiento definitivo de la PE, mientras no se saque la placenta, la PE no va a mejorar ni va a evolucionar mejor, o se mantiene o se agrava. -Moderada: se interrumpe máximo a las 37 - 38 semanas. Es un riesgo controlado. Mantengo la paciente hospitalizada y controlada, y espero madurez fetal. -Severa: se interrumpe máximo a las 34 semanas (no se justifica mantener el embarazo, siendo incluso un riesgo hacerlo). Depende del criterio de severidad lo que se hace antes de las 34 semanas: *IRA.. hemodiálisis *Crisis hipertensiva.. vasoactivos *Trasladar paciente a centro terciario con UCI neonatal bien equipada.
27
Screening PE
-Doppler arterias uterinas (más usada): 11-14 semanas mayor posibilidad de intervención (IP/IR > 2,5; debería ser <1,5). 22-24 semanas tendría mejor predicción, pero puede ser tarde. -Factores angiogénicos (PIGF urinario). Sse producen a nivel placentario, y se pueden medir en orina o sangre. SFLT-1 y endoglina soluble aumentados: antiangiogénicos PGF y VEG disminuidos: proangiogénico. El punto de corte no es tan exacto. -DNA libre fetal (detritus placentario liberado). Las pacientes con niveles de DNA aumentados se asociarían a mayor riesgo de PE y retardo del crecimiento uterino. -
28
Profilaxis PE
-Calcio: 1 g/día. -AAS: 100 mg/día. Se usa entre las 12 y 16 semanas (todavía queda placentación). Indicación: doppler alterado (11 – 12 semanas), factores de riesgo. -L-arginina: pacientes cuyo componente más importante es la reactividad endotelial.
29
Def. eclampsia
Convulsiones tónico clónicas y/o coma en el contexto de un SHE . -50% anteparto -20% intraparto -30% postparto (principalmente hasta 24 – 48 horas después. Puede desarrollar hasta 7 días post parto). Mortalidad -Materna 0,5 – 2% -Perinatal 7 – 16%
30
Síntomas y signos premonitorios de eclampsia
-Cefalea intensa: más bien nocturna, no cede con medidas habituales -Reflejos osteotendíneos exaltados (aumento del área reflexógena y/o clonus) -Alteraciones visuales (escotomas, fotopsias, amaurosis) -Cambios en el estado de consciencia (estado de alerta disminuido) -Epigastralgia y/o dolor en el hipocondrio derecho (compromiso hepático).
31
Tratamiento eclampsia
1) Sulfato de magnesio Administración: -Carga: 5 g EV en 10–15 minutos (cada ampolla trae 1,25 mg. 4 ampollas en 250 cc de SF o SG, y los pasamos rápido. La paciente deja de convulsionar). -Mantención: infusión EV continua de 1–2 g/h. Requerimientos: -Monitoreo frecuente de ROT (más rápido que laboratorio), diuresis y frecuencia respiratoria (queremos evitar un paro por que el diafragma deje de funcionar). -Magnesemia de control a las 6 horas Propósito terapéutico: magnesemia de 5–10 mg/dL (4–7 mEq/L). -Abolición de ROTs: 10 mEq/L -Paro respiratorio: 15 mEq/L -Paro cardíaco: > 20 – 25 mEq/L Antídoto: gluconato de calcio (1 g EV), debe pasarse lento, pese a la urgencia. Eliminación renal, por tanto pedir magnesemia en pacientes renales. Mantener desde el inicio hasta 24 – 72 horas postparto para prevención de eclampsia postparto según evolución evaluando por día. *También administrar eninterrumpción del embarazo con PE severa. 2) EVALUACIÓN EXHAUSTIVA Y ESTABILIZACIÓN DE LA CONDICIÓN MATERNA Y UTEROPLACENTARIA 3) PLANIFICACIÓN DE LA INTERRUPCIÓN DEL EMBARAZO: no esperar más allá de 12 – 24 horas, independiente de la edad gestacional. De acuerdo a las condiciones obstétricas, inducir el parto o hacerlo mediante cesárea (*no puedo llevar a cesárea una paciente inestable).
32
Def. crisis hipertensiva
PAD >110 mmHg y/o PAS ≥ 160 mmHg
33
Consecuenicas crisis hipertensiva en el embarazo
-DPPNI -ACV
34
Manejo crisis hipertensiva en el embarazo
1)Hospitalizar y evaluar condición materno-fetal. 2)Hipotensores de urgencia (para estabilizar e interrumpir el embarazo). a)Nifedipino: 10 – 20 mg VO ( no usar vía sublingual, porque puede producir hipotensión más brusca). Repetir en 30 minutos si no hay respuesta. Dosis máxima: 50 mg b)Hidralazina: 5 mg EV c/20 minutos hasta dosis total de 25–30 mg o en infusión continua a 5–10 mg/h. c)Labetalol: 20 mg EV en bolo inicialmente, luego 40 mg EV y luego 80 mg EV; infusión continua 80 mg EV c/10 min. Dosis máxima: 220 mg. *Si no responde con la 3ra dosis, probablemente no responda. En casos refractarios nitroprusiato 0,25 – 5 ug/min en infusión continua. Se utiliza cuando es necesaria la interrupción antes de las 4 horas, porque sus metabolitos son tóxicos para el feto. Nitroglicerina es una alternativa, principalmente en pacientes con signos de IC (manejo en UCI).
35
HELLP
a)Hemólisis: -Esquistocitos en el frotis sanguíneo (anemia hemolítica microangiopática). -Hiperbilirrubinemia directa. b)Enzimas hepáticas elevadas -GOT > 72 IU/L (depende del laboratorio y de sus valores de referencia; 2VN). -LDH > 600 UI/L. c)Plaquetopenia: (<100 000/mm3). El síntoma: característico es la epigastralgia. *Pedir exámenes de PE a toda embarazada con epigastralgia. Hay PE sin presión elevada