Șoc

Question 1

În 1872, S.D. Gross a descris şocul ca fiind

Answer 1

„o destabilizare brntală a cursului vieţii”.

Question 2

Efectele disfuncţiei metabolismului celular sunt iniţial reversibile, dar

Answer 2

pot deveni rapid ireversibile,
conducând la disfuncţie multiplă de organ şi moarte.

Question 3

Şocul survine cel mai frecvent din cauza

Answer 3

insuficienţei circulatorii
care determină hipotensiune sistolică ( <90 mmHg).

Question 4

O definiţie mai generală a şocului se referă la o stare de

Answer 4

hipoxie celulară şi tisulară cauzată de reducerea apo11ului de oxigen şi/sau creşterea consumului de oxigen sau utilizarea
inadecvată a acestuia.

Question 5

… sunt principii fundamentale în gestionarea
pacientului în şoc.

Answer 5

Recunoaşterea şocului şi restabilirea circulaţiei

Question 6

Acest capitol descrie cele patru tipuri principale de şoc -

Answer 6

hipovolemic, distributiv, obstructiv şi
cardiogen

Question 7

Principala funcţie a circulaţiei

Answer 7

este transportul de oxigen către celule.

Question 8

Reducerea perfuziei tisulare/a aportului de oxigen şi/ sau creşterea consumului de oxigen sau utilizarea inadec­ vată a oxigenului determină hipoxie celulară şi consecutiv,

Answer 8

disfuncţia pompei ionice de la nivelul membranei celulare, edem intracelular, extravazarea conţinutului intracelular în spaţiul extracelular şi reglarea necorespunzătoare a pH-ului
intracelular.

Question 9

(Hipoxia cu dereglarea pompei ionice) Acest proces în desfăşurare are ca rezultat o

Answer 9

reducere ulterioară a perfuziei tisulare ca urmare a unor procese microcirculatorii şi umorale complexe care afectează
fluxul sanguin regional, exacerbând astfel hipoxia celulară.

Question 10

Principalii factori determinanţi ai perfuziei tisulare sunt (1), unde tensiunea arterială (TA)= (2).

Answer 10

(1) debitul cardiac (DC) şi rezistenţa vasculară sistemică
(RYS)
(2) DC x RYS

Question 11

DC este produsul dintre

Answer 11

frecvenţa cardiacă (FC) şi volumul bătaie
(VB): DC = FC x VB.

Question 12

VB este determinat de

Answer 12

presarcină, contractilitate miocardică şi postsarcină.

Question 13

Reglarea RVS de­pinde de

Answer 13

lungimea vaselor sanguine, vâscozitatea sanguină
şi diametrul vascular.

Question 14

Măsurarea parametrilor de mai sus va face distincţie între diferitele clase de şoc. Cele mai multe forme de şoc vor afecta

Answer 14

DC şi/sau RVS

Question 15

Şocul precoce sau (1) este caracterizat prin (2), fiind mai (3).

Answer 15

(1) preşocul
(2) răspunsuri compensatorii la scăderea perfuziei tisulare
(3) respon­siv la terapie şi având şanse mai mari de reversibilitate

Question 16

În şocul manifest sau în stadiul tardiv al acestuia, mecanismele compensatorii sunt (1) şi apar (2).

Answer 16

(1) depăşite
(2) semnele şi simptomele
iniţiale ale disfuncţiei de organ

Question 17

Disfuncţia terminală de organ se referă la

Answer 17

afectare organică ireversibilă, disfuncţie
multiplă de organ (MOF, multiple organ failure) şi moarte.

Question 18

Şocul hipovolemic este rezultatul

Answer 18

scăderii volumului intravascular care determină reducerea presarcinii şi a DC.

Question 19

Şocul hipovolemic este împărţit în (1), şocul (2) fiind cel mai frec­vent.

Answer 19

(1) şoc hemoragic şi non-hemoragic
(2) hemoragic

Question 20

Diagnosticul şocului hipovolemic începe cu

Answer 20

anamneza şi examenul fizic, care de obicei ghidează către una dintre
etiologiile posibile ale hipovolemiei.

Question 21

Şocul hemoragic poate fi prezent în contextul unei

Answer 21

traume, în urma plasării unei linii venoase centrale sau a unei intervenţii chirurgicale majore, ori a unei proceduri invazive (în special proceduri chirurgi­
cale cardio-toracice sau vasculare).

Question 22

Determinarea valorilor hemoglobinei (Hgb) şi hematocritului (Hct) nu reprezintă indicatori (1) deoarece, Hgb şi Hct sunt indicatori ai (2) şi vor rămâne (3) la un pacient care pierde sânge, până când mecanismele compensatorii intră în acţiune şi resuscitarea
cu fluide diluează concentraţia relativă a sângelui rămas.

Answer 22

(1) fideli ai cantităţii de sânge pierdute
(2) concentraţiei sanguine
(3) stabili

Question 23

Şocul non-hemoragic poate avea o sursă evidentă (1), sau mai puţin evidentă
(2).

Answer 23

(1) pierderi gastrointestinale [GI] sau renale
(2) pierderile în spaţiul al treilea

Question 24

Alternativ, simultan cu depleţia lichidiană severă poate să apară (1),
având ca rezultat o creştere a valorilor Hgb şi Hct.

Answer 24

hemoconcentraţia

Question 25

Hipovo­lemia non-hemoragică poate conduce la

Answer 25

diselectrolitemii, în funcţie de cantitatea de fluid pierdută.

Question 26

Pierderile GI prin vărsături sau aspiraţie pe sonda nazogastrică duc la

Answer 26

alcaloză metabolică hipopotasemică, hipocloremică.

Question 27

Pierderile GI prin diaree, ileostomă sau cele prin fistulă pancreatică cu debit mare pot duce la

Answer 27

pierderi de bicarbonat.

Question 28

Managementul şocului hipovolemic constă în (1). lntârzierea substituţiei volemice poate duce la (2).

Answer 28

(1) substituţia volemică rapidă (2) şoc ireversibil, la disfunctie multiplă de organ si în cele din urmă, la deces

Question 29

În general, vasopresoarele nu trebuie administrate în stadiile iniţiale ale reumplerii, deoarece acestea

Answer 29

nu corectează problema primară şi au tendinţa să reducă perfuzia tisulară.

Question 30

Alegerea lichidelor de substitutie depinde de

Answer 30

tipul de lichid pierdut.

Question 31

În şocul hemoragic hipovolemic, corecţia volemică folosind soluţii cristaloide izotone trebuie limitată la

Answer 31

1-2 litri de lichid intravenos (IV), cu o trecere precoce la produse de sânge şi plasmă.

Question 32

La paci­enţii care prezintă sângerare activă, o abordare care implică

Answer 32

resuscitarea hipotensiunii (limitând resuscitarea lichidiană şi permițând un grad uşor de hipotensiune) poate fi utilizată până când hemoragia este sub control.

Question 33

Dovezile recente sugerează că resuscitarea 1:2 (I unitate de plasmă pentrn fiecare 2 unităţi de concentrat eritrocitar) duce la o

Answer 33

limitare generală a produşilor transfuzaţi, ameliorează coagulopatia şi scade mortalitatea pacienţilor cu traumă sau non-traumă.

Question 34

Prin transfuzia masivă, citratul din sângele stocat duce la

Answer 34

nivele scăzute de calciu liber plasmatic, astfel încât umplerea este critică.

Question 35

... întrerup „triada letală a traumei", un factor de risc cunoscut pentru mortalitate.

Answer 35

Evitarea hipotermiei şi corectarea acidozei şi a coagulopatiei

Question 36

Soluţiile ... sunt preferate în şocul non-hemoragic.

Answer 36

saline izotone

Question 37

Soluţiile saline izotone sunt preferate în şocul non-hemoragic. Administrată în bolus de (1) cu repetare la fiecare (2), umplerea lichidiană trebuie continuată în ritmul iniţial, până când (3)

Answer 37

(1) 20-30 mL/ kg (2) 5-10 minute (3) markerii clinici ai resuscitării (TA, debitul urinar, statusul mental şi perfuzia periferică) se îmbunătăţesc.

Question 38

În sprijinul monitorizării resus­citării, pentru măsurarea presiunii venoase centrale (PVC) se poate insera un

Answer 38

cateter venos central.

Question 39

Cateterul ... este utilizat specific la pacienţii care prezintă o patologie cardiopulmonară subiacentă.

Answer 39

Swan-Ganz

Question 40

... poate fi utilizată pentru eficienţa resuscitării cu fluide.

Answer 40

Variabilitatea respiratorie a curbei de presiune arterială urmărită la pacienţii ventilaţi mecanic

Question 41

Trebuie avută în vedere evitarea supraîncărcării volemice la categorii bine definite de pacienţi

Answer 41

(insuficienţă cardiacă, malnutriţie severă, cetoacidoză diabetică, sindro­ mul secreţiei inadecvate de ADH, vârste extreme).

Question 42

Soluţiile saline sunt la fel de eficiente precum ... şi mai puţin costisitoare.

Answer 42

soluţiile coloide

Question 43

Resuscitarea folosind soluţii de clorură de sodiu poate contribui la apariţia unei acidoze metabolice

Answer 43

hipernatremice mice hipercloremice.

Question 44

In plus, acidoza lactică provocată de (1) poate cauza o reducere ulterioară a (2). În acest context, (3) poate fi adăugat la terapia de resuscitare lichidiană. Totuşi, eficacitatea terapiei alcaline în acidoza lactică este incertă şi utilitatea ei rămâne controversată.

Answer 44

(1) hipoperfuzie marcată (2) pH-ului extracelular sub 7,10 (3) bicarbonatul de sodiu

Question 45

Şocul distributiv este

Answer 45

efectul direct al vasodilataţiei exce­ sive a vascularizaţiei periferice, ce determină o distribuţie inadecvată a fluxului sanguin.

Question 46

... este forma cea mai comună a şocului distributiv;

Answer 46

Şocul septic

Question 47

cu toate acestea, ... sunt, de asemenea, părți ale acestei entităţi fiziopatologice (Șoc distributiv).

Answer 47

şocul anafilactic, cel neurogen şi criza suprarenaliană

Question 48

Definiţia sepsisului s-a schimbat de-a lungul timpului. Definiţia originală presupunea existenţa unei surse de infecţie şi a două sau mai multe criterii ale sindromului de răspuns inflamator sistemic (SIRS)

Answer 48

(temperatura >38,5°C sau <36°C, FC >90 bătăi/minut, frecvenţa respiratorie >20 respiraţii/minut sau PaO2 <32 mmHg şi numărul de leucocite> l 2.000/mm3, <4.000/mm3 sau prezenţa> 10% de fonne imature).

Question 49

Criteriile SIRS nu sunt în mod necesar un indicator al unui răspuns inadecvat, ameninţător de viaţă, faţă de o infecţie, ci mai degrabă aceste modificări reflectă

Answer 49

inflamaţia sau răspunsul gazdei la „pericolul" reprezentat de alte injurii.

Question 50

Al Treilea Consens Internaţional al Definiţiei Sepsisului şi al Şocului Septic din 2016 stabileşte că sepsisul este ... Acest răs­puns inadecvat al gazdei diferenţiază sepsisul de infecţie.

Answer 50

o disfuncție organică ameninţătoare de viaţă, provocată de un răspuns disproporţionat al gazdei la infecţie.

Question 51

Sepsisul este identificat utilizând scorul

Answer 51

Sequential Organ Failure Assessment (SOFA)

Question 52

Scorul SOFA evaluează

Answer 52

şase sisteme majore de organe, atribuindu-le o valoare numerică în funcţie de nivelul de insuficienţă al fiecărui sistem.

Question 53

Un scor SOFA 0 poate fi atribuit pacienţilor (1), în timp ce un scor SOFA >=2 reflectă o (2)

Answer 53

(1) fără antecedente cunoscute de disfuncţie de organ (2) mortalitate intraspitalicească generală de 10% asociată infecţiei presupuse.

Question 54

Totuşi, un scor (1) poate fi frecvent utilizat la patul pacientului pentru identificarea rapidă a sepsisului la pacienţii cu infecţie cunoscută, fiind limitat la trei variabile: (2)

Answer 54

(1) SOFA rapid (qSOFA - quick SOFA) (2) frecvenţa respiratorie >= 22 respiraţii/minut, status mental alterat, TAS <=100 mmHg.

Question 55

Diagnosticul sepsisului/şocului septic începe cu (1). În mod clasic, pacienţii prezintă (2).

Answer 55

(1) o exa­minare fizică amănunţită (2) febră sau hipotermie însoţită de tahicardie şi tahipnee

Question 56

Iniţial, tegumentele pacientului sunt (1). Cu toate aces­tea, (2).

Answer 56

(1) calde şi umede (2) hipoperfuzia şi disfuncţia microcirculatorie provocată de sepsisul în evolutie cauzează marmorarea tegumentelor şi senzaţia de rece la atingerea acestora

Question 57

În plus, ... apar concomitent cu evoluţia sepisului/ şocului septic.

Answer 57

alterarea statusului mental, a debitului urinar şi a motilităţii GI care determină ileus

Question 58

Şocul septic este o subgrupă a sepsisului în care (1) Agenţii vasopresori pot fi necesari pentru (2).

Answer 58

(1) ano­maliile circulatorii şi celulare/metabolice subiacente sunt atât de profunde, încât pacientul se menţine într-o stare hipotensivă persistentă (presiunea arterială medie [PAM] <=65 mmHg) în ciuda resuscitării volemice adecvate. (2) obţinerea şi menţinerea unei PAM >=65 mmHg

Question 59

În plus, prin definiţie, aceşti pacienţi vor avea o valoare a lactatului seric

Answer 59

>2 mmol/L.

Question 60

Evoluţia pacienţilor cu şoc septic este

Answer 60

nefavorabilă, mortalitatea intraspitalicească crescând la peste 40% în prezenţa acestuia.