Oddechowy Flashcards

(86 cards)

1
Q

COPD

A

POChP, Chronic Obstructive Pulmonary Disease

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
2
Q

leki wykrztuśne

A

zwiększanie objętości, nawodnienie wydzieliny + *stymulowanie odruchu kaszlowego

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
3
Q

hipertoniczny NaCl

A

ściąga wodę, nawadnia i rozrzedza wydzielinę&raquo_space; łatwiejsze usuwanie

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
4
Q

korzeń prawoślazu

A

zawiera śluz (kw. galakturonowy, ramnoza, arabinoza)&raquo_space; koloid, który ochrania śluzówkę dr. oddechowych&raquo_space; łagodzi nasilenie, zwiększa objętość śluzu i ułatwia wydzielanie

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
5
Q

drażni śluzówkę żołądka&raquo_space; stymulacja n. X&raquo_space; zwiększa wydzielanie i daje efekt wykrztuśny
*uspokaja (OUN), miorelaksacja

A

gwajafenezyna

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
6
Q

niepeptydowe mukolityki

A

acetylocysteina, mesna (2-merkaptoetanosulfonian sodu), karbocysteina, erdosteina
» rozwalają wiązania disiarczkowe

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
7
Q

niskocząsteczkowe cukry

A

np. dekstran

|&raquo_space; zmniejsza siłę oddziaływań niekowalencyjnych, rozrzedza wydzielinę ściągając wodę (wykrztuśne)

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
8
Q

mukolityki peptydowe

A

dornaza alfa, gelsolina, alfa-chymotrypsyna

|&raquo_space; rozkładają DNA, filamenty aktynowe

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
9
Q

leki mukokinetyczne

A

surfaktant, subst. zwiekszające wydzielanie surfaktantu (YM-40461), agoniści Beta2 (» zwiększają ruchomość rzęsek, wydzielanie Cl-, wody i mucyny)
bromheksyna, ambroksol

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
10
Q

zwiekszają obj. śluzu (wykrztuśne), zmniejszają lepkość (mukolityczne), stymulują pneumocyty II do wydzielania surfaktantu i poprawiają transport rzęskowy

A

bromheksyna (prolek), ambroksol

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
11
Q

mukoregulatory

A

GKS, antycholinergiki, makrolidy

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
12
Q

pozwala rybosomom “przemknąć” ponad nieprawidłowymi zmutowanymi kodonami przerywającymi translację mRNA dla CFTR

A

ataluren

|&raquo_space; muko, atrofia Duchenne’a

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
13
Q

potencjalizator białka CFTR, zwiększa przewodnictwo chlorków przez kanał, &laquo_space;mutacja G55ID, w USA

A

iwakaftor

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
14
Q

opioidy, stymulują rec. μ, przeciwkaszlowe centralnie

A

morfina, kodeina, dekstrometorfan, folkodeina

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
15
Q

leczenie ostrych napadów kaszlu, okołooperacyjnie, profilaktyka przed diagnostyką bronchoskopową
&laquo_space;nieopioidowy, działa ośrodkowo

A

butamirat

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
16
Q

ORL1

A

aktywacja&raquo_space; zmniejsza przepływ Ca++ (przez kanały napięciozależne typu N); przeciwkaszlowy

«orfanina FQ = nocyceptyna

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
17
Q

miejscowo znieczulający, przede wszystkim wobec mechanoreceptorów płuc wrażliwych na rozciąganie&raquo_space; zmniejsza skłonność do kaszlu po głębokim wdechu

A

benzonatat

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
18
Q

obwodowy,otwiera ATP jałany K+ + zmniejsza odp. mięśniówki oskrzeli

A

moguisteina

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
19
Q

stosunkowo wybiórczo hamuje aferentne wł. nerwowe typu C n. X

A

lewodropropizyna

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
20
Q

TRPV1

A

rec. waniloidowe typu 1, przepływ jonów Ca++ i Na+ do komórki (np. przez kapsaicynę)

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
21
Q

beta 2 = G?

A

Gs

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
22
Q

niewybiórczy agonista beta&raquo_space; niepożądane ?

A

izoproterenol

|&raquo_space; tachykardia, arytmie

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
23
Q

nebulizator&raquo_space; niepożądane

A

alergie na obecność wodorosiarczynów

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
24
Q

krótko działające β2

A

orcyprenalina (najmniej selektywny), terbutalina, pirbuterol, bitolterol, salbutamol, fenoterol

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
25
doustne krótkie β2
terbutalina, salbutamol
26
lewosalbutamol
tylko enancjomer R
27
zastosowanie krótko działających β2
- profilaktyka napadów astmy o znanej etiologii | - astma o niewielkim nasileniu
28
desensytyzacja β2 >> np. fosforylacja przez BARK
większe powinowactwo do β-arestyny niż do białka Gs
29
desensytyzacja β2 >> np. ^PGE2
wzrost ekspresji PDE4D5
30
przełamanie desensytyzacji homologicznej
podawanie ago β2 razem z GKS
31
średnio długo β2 (12h)
salmeterol, formoterol (szybszy start)
32
ultradługo β2 (24h)
indakaterol, karmoterol, milweterol
33
najbardziej zaawansowany ultradługo, duża aktywność wewnętrzna, nie antagonizuje krótko β2
indakaterol
34
desensytyzacja długodziałających
może zwiększać śmiertelność >> podawać z GKS (razem w inhalatorze) - salmoterol z budezoinidem - formoterol z budezonidem (2x dziennie oba)
35
antagoniści muskarynowych
antagoniści M3
36
niepożadane antagonistów muskarynowych
``` suchość, nudności, bóle głowy, retencja moczu, zaburzenia akomodacji, atak jaskry, tachykardia, migotanie przedsionków paradoksalny skurcz (hamowanie M2 presynaptycznych) ```
37
krótko (kilka godzin) antagoniści muskarynowych
ipratropium, oksytropium
38
długo działający antagonista M3, raz dziennie, mniej niepożądanych
tiotropium (35h)
39
równie silnie i długo co tiotropum, ale mniej niepożadanych; start 15 min po podaniu
aklidynium, glikopirlan
40
połączenia β2 i antyM3
salmoterol, formoterol z tiotropium
41
metyloksantyny i inhibitory PDE4
metyloksantyny - dominuje bronchodylatacja | PDE4 - dominuje przeciwzapalne
42
zastosowanie teofiliny
astma, POChP, zapalenie oskrzeli (profilaktyka i leczenie)
43
prolek teofiliny
aminofilina | >> parenteralnie bądź w czopkach w razie napadu skurczu
44
niepożadane teofiliny
- OUN: bóle, zawroty głowy, niepokój, bezsenność, drgawki (przy duzych stezeniach) - pp: n i w, bole brzucha, odpływ ż-p, zaostrzenie ch. wrzodowej - krążenie: niedociśnienie, tachykardia, arytmie nadkomorowe - zwiększona diureza
45
teofilina: mechanizm molekularny
(-) PDE, rec. A, napływ Ca2+ | (+) aminy katecholowe
46
terapia teofiliną
ściśle monitorowana (induwidualne dostosowanie dawki)
47
leczenie astmy: korzystne jeśli chodzi o rec. adenozynowe
(+)A2a | (-)A1 i A2b
48
pobudzenie A3
zmniejsza chemotaksję eozynofilów | zwiększa degranulację mastocytów
49
nowsza metyloksantyna, równie skuteczna co teofilina, zdecydowanie mniej działań niepożądanych >> niewybiórczo na PDE, ale nie działa na rec. A i przepływ Ca2+
doksofilina
50
inhibitory PDE4
rolipram (nieu), cilomilast, roflumilast, tofimilast
51
inhibitor PDE4 wszystkich czterech produktów genów (PDE4A - D)
roflumilast
52
niepożądane: inh. PDE4
BARDZO nasilone wymioty i nudności (in-class effects >> PDE4 w area postrema)
53
inhibitory PDE4 doustne
tetomilast, oglemilast, apremilast
54
nowe leki?: (-) PDE7
zmniejsza aktywację limf. T
55
nowe leki?: (-) PDE3 i 4
mocniej bronchodylatuje niż same 4
56
GKS: astma
beklometazon, budezonid, flutykazon, cyklezonid
57
najdluzszy czas dzialania GKS (1x/d), PL uaktywniany przez esterazy płucne << ograniczenie niepożądanych
cykloezonid
58
GKS: kiedy używamy
astma - gdy nie starczają bronchodylatatory (+kromony) | alergiczne zapalenie błony śluzowej nosa
59
molekularny mechanizm GKS
- indukcja lipokortyny (#fosfolipazaA2) - indukcja IkB-alfa (# prod. cytokin) - zmniejszenie powstawania AP-1 (to samo) >> zmniejszenie aktyw. limf. T
60
cięższe postacie astmy: GKS doustne
deksametazon, prednizon, prednizolon
61
oporność na GKS
zmniejszenie HDAC2
62
aktywatory HDAC2
teofilina, kurkumina >> zwiększają odp. na GKS
63
kromony: astma
kromoglikan sodu, nedokromil
64
kromony: alergiczne zap. spojowek
lodoksamid
65
kromony: użycie w astmie
z GKS/(+)beta2 >> PROFILAKTYKA napadów duszności
66
niepożądane: kromony
praktycznie nie mają, very bezpieczne
67
mechanizm: kromony
?? stabilizują błonę mastocytów i hamują przepływ Ca2+ do wnętrza kom. (mniejsze uwalnianie mediatorów)
68
rec. G35
<< kromoglikan sodu, kw. lizofosfatydowy | hamuje przekazanie sygnały przez IL-13 i zmniejsza prod. chemokin
69
rec. dla leukotrienów cysteinowych
CysLT1 < C,D,E4
70
inhibitor 5-lipoksygenazy, do stosowania w ustabilizowanej astmie przewlekłej, 2 tabl.dziennie
zyleuton
71
antagoniści CysLT1
montelukast, zafirlukast, pranlukast
72
FLAP
five lipoxygenase activating protein
73
inhibitory FLAP
MK-886, weliflapon << toksyczne!
74
niepożadane: zyleuton
^transaminazy, #wątroby, objawy neuropsychiatryczne
75
niepożadane: (-) CysLT1
łagodne zaburzenia ż-j, zaburzenia snu | +* ryzyko samobójstw, z. Churg-Strauss (zap. naczyń autimmuno)
76
antagoniści CysLT1 u kogo monoterapia>
astma aspirynowa | astma z alergicznym zap. blony sluzowej nosa
77
IL-5
stmuluje produkcję, aktywację i dojrzewanie EOS
78
p-cialo monoklonalne anty IL-5, raz dożylnie na kilka tyg. >> zmniejszenie l. zaostrzeń astmy, z. Churg-Straussa, eos. zap. przełyku
mepolizumab
79
MEDI-563
humanizowane p. mono przeciwko lancuchowi alfa rec. IL-5 >> głęboka eozynopenia na 2-3msc.
80
IL-4
nakierowanie różnicowania limf.h CD4+ w kiedurnku Th2
81
IL-4 i IL-13
zmiana klas immunoglobulin na IgE
82
zmutowana ludzka IL-4, wiąże się z rec. IL-4 i IL-13; podskórnie i wziewnie << badana dopiero
pitakinra
83
humanizowane p-ciało mono łączące się z domeną stałą Fc krążacej IgE (w miejscu gdzie łączy się FceRI mastocytów) >> nie uwalniają się mediatory
omalizumab
84
omalizumab: zastosowanie
ciężka astma, zmniejsza l. hospitalizacji i zależność od GKS
85
astma: etap 1
ataki < 2x/tydzień (w dzień) | <2x/miesiąc (w nocy)
86
etap 1 : leczenie
krótko beta 2