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Oncologie cellulaire et moléculaire > Oncogènes et prolifération cellulaire > Flashcards

Oncogènes et prolifération cellulaire Flashcards

1
Q

Quelle est la principale cause de morbidité dans les cancers?

A

La résistance des tumeurs malignes métastatiques aux traitements actuels de radiothérapie et de chimiothérapies

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Q

Vrai ou faux

Tous les cancers ont la capacité d’envahir des tissus

A

Faux

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Q

Vrai ou faux

Les thérapies dites ciblées désignent des médicaments dirigés contre des cibles moléculaires

A

Vrai

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4
Q

Quels sont les cibles moléculaires des thérapie ciblée?

A

Récepteurs, gènes ou protéines impliquées dans les voies de signalisation intracellulaires jouant un rôle dans la transformation des cellules en cellules cancéreuses ou dans le développement des tumeurs malignes

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5
Q

Quelles sont les approches des thérapies conventionnelles ? (2)

A

La chimiothérapie

La radiothérapie

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6
Q

Vrai ou faux

Les médicaments de chimiothérapie «ciblée» visent les mécanises intimes de la cancérisation des cellules

A

Vrai

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7
Q

«Médecine de précision» est un synonyme de?

A

Thérapie ciblée

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8
Q

Quels sont les deux grandes catégories de mutations?

Expliquer la différence

A

Les mutations drivers: Ce sont des tumeurs qui jouent un rôle actif dans le développement de la tumeur. Elles sont présentes en petit nombre dans les cellules.

Les mutations passagères: Elles n’ont pas de rôle causale dans le développement du cancer. C’est une conséquence de l’instabilité génétique du développement de tumeurs

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9
Q

Qu’est qu’un cancer «somatique»?

A

C’est le résultat d’une accumulation de mutations qui se développent sur un très grand nombre d’années

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10
Q

Est-ce que c’est la perte ou gain de fonction qui va activer les oncogènes cellulaires?

A

Les oncogènes cellulaires sont activés par des mutations de gain de fonction

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11
Q

Est-ce que c’est la perte ou le gain de fonction qui va activer les gènes suppresseurs de cancer?

A

Les gènes suppresseurs de cancer sont typiquement inactivés par des mutations de perte de fonction

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12
Q

Quelles sont les 4 traits communs nécessaire à la progression tumorale?

A
  1. Autonomie du signal de prolifération
  2. Insensibilité aux signaux inhibiteurs de croissance
  3. Potentiel de reproduction/division non limité par les télomères
  4. Évasion de l’apoptose
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13
Q

Définissez les mots suivants:

Oncogènes et suppresseurs de tumeurs

A

Oncogènes: Stimulent le cycle de division cellulaire et inhibe la mort cellulaire

Suppresseurs de tumeurs: Freinent le cycle de division cellulaire et stimulent la mort cellulaire

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14
Q

Vrai ou faux

Le cancer n’est pas une maladie génétique au niveau cellulaire

A

Faux, le cancer est une maladie génétique au niveau cellulaire

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15
Q

Vrai ou faux

Un oncogène cellulaire ou proto-oncogène joue un rôle dans le développement d’un cancer

A

Faux, l’oncogène cellulaire ou proto-oncogène a une fonction normale. Il est contrôlable par la signalisation intracellulaire. (Contrôlable par la voie mitogénique : elle est compétente pour entraîner la cellule dans le cycle cellulaire)

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16
Q

Vrai ou faux

Un oncogène activé est un oncogène muté

A

Vrai

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17
Q

Définissez les mots suivant:

Définition génétique et définition moléculaire

A

Définition moléculaire: gène dont le produit active la prolifération ou la survie cellulaire de façon inappropriée. Un oncogène activé change le comportement cellulaire face à son environnement et peut même modifier son environnement.

Définition génétique: gène comportant une mutation dominante qui confère à son produit (oncoprotéine) la capacité de stimuler la formation de tumeur.

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18
Q

Quelles sont les voies de signalisation qui peuvent servir de support à des altérations oncogéniques?

A
  1. Prolifération
  2. Différentiation
  3. Motilité
  4. Survie cellulaire
  5. Mort cellulaire
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19
Q

Vrai ou faux

Le cancer est une maladie de la signalisation cellulaire

A

Vrai

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20
Q

Comment peut-on définir la maladie du cancer?

A

Le cancer est un processus à étapes multiples, alimenté par l’accumulation de mutations somatiques qui procurent un avantage sélectif aux cellules tumorales

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21
Q

Vrai ou faux

Les mutations du cancer lui permettent d’outrepasser les multiples barrières contre la prolifération incontrôlée

A

Vrai

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22
Q

Vrai ou faux

La cellule normale se divise, survit, ou meurt selon des instructions reçues de son environnement

A

Vrai

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23
Q

Les signaux envoyés à la cellule sont (autocrines ou paracrines)?

A

Les signaux envoyés à la cellule sont paracrines

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24
Q

Nommer les caractéristiques phénotypiques qui distinguent les cellules transformées des cellules normales en culture (5)

A

Perte de l’inhibition de croissance “au contact” (les cellules transformées s’empilent les unes sur les autres et forment des “foyers”).

Elles peuvent se diviser en l’absence de facteurs de croissance (milieu pauvre en facteurs de croissance); elles sont incapables d’un arrêt de prolifération lorsque les facteurs de croissance sont retirés.

Elles adoptent une morphologie arrondie ou filiforme, contrairement aux cellules épithéliales normales qui sont plutôt plates et étalées. À l’échelle d’un tissue, on note une perte de
l’organisation structurale (polarité apico-basal des cellules épithéliales).

Acquièrent “l’indépendance d’encrage”: elles sont capables de se diviser sans attachement au substrat (en agar mou).

Tumorigéniques : Elles forment des tumeurs lorsqu’elles sont injectées dans des souris.

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25
Q

Quelles sont les deux barrières contre la prolifération aberrante des cellules?

A

La sénescence réplicative

Apoptose

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26
Q

C’est quoi l’avantages sélectifs?

A

C’est l’accumulation de façon aléatoire de mutation qui vont donner un avantage sur la précédente. À un certain point, la cellule va devenir cancéreuse

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27
Q

Vrai ou faux

Les tumeurs sont hautement hétérogènes

A

Vrai

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28
Q

Quelle est le gène oncogène cellulaire fortement conservé chez l’homme?

A

c-Src

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29
Q

Vrai ou faux

L’érosion des télomères permet un nombre infini de division cellulaire

A

Faux, l’érosion des télomères permet un nombre fini de division cellulaire

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30
Q

Quels sont les deux types d’oncogènes activés?

A

Immortalisation et transformation

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31
Q

C’est quoi l’immortalisation?

A

Capacité de se diviser indéfiniment, tout en préservant les mécanismes de contrôle de la division cellulaire intacts (checkpoints du cycle cellulaire intacts, besoin de facteurs de croissance pour se diviser, les cellules répondent encore à leur environnement).

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32
Q

C’est quoi la transformation cellulaire?

A

Division cellulaire (prolifération) incontrôlée, modifications morphologiques…

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33
Q

Vrai ou faux

La télomérase peut prolonger l’érosion des télomères indéfiniment

A

Vrai

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34
Q

Vrai ou faux

Une cellule immortelle dépend des voies de signalisation

Une cellule transformée ne dépend pas des voies de signalisation

A

Lorsqu’une cellule est immortelle, elle dépend (pas autonome)​ des voies de signalisation

Lorsqu’une cellule est transformée, elle ne dépend pas (autonome) des voies de signalisation

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35
Q

Quelles sont les deux barrières contre la prolifération aberrante?

A

Sénescence réplicative et apoptose

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36
Q

Qu’est-ce qu’est la sénescence réplicative chez les cellules humaines?

A

L’érosion des télomères détermine une capacité proliférative limitée
(un nombre fini de division cellulaire).
Les cellules entrent dans un arrêt permanent de croissance
(distinct de la phase G0 de quiescence).

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37
Q

Vrai ou faux

Une cellule immortalisée est transformée, mais les cellules transformées ne sont pas immortalisées

A

Faux, une cellule immortalisée n’est pas transformée, mais une cellule transformée est souvent immortelle

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38
Q

Qu’est-ce qui permet de distinguer une cellule transformées des cellules normales?

A

Division en absence de facteur

Perte de l’inhibition de croissance

Perte d’organisation structurale

Indépendance d’encrage

Tumorigénique

39
Q

Quels sont les classes d’oncogènes? (3)

A

Ceux qui sont transformants (principalement)

Ceux qui sont immortalisants (principalement)

Oncogènes immortalisants et transformants
(EX. MYC)

40
Q

Vrai ou faux

Les cellules transformées sont souvent immortelles

A

Vrai

41
Q

Vrai ou faux

Une cellule immortalisante est transformée

A

Faux

42
Q

Que permet la forme active de RB?

A

Séquestre les facteurs de transcription E2Fs qui contrôlent l’expression des gènes nécessaires à la prolifération et la croissance

43
Q

Quel est l’état de la forme active de RB

A

Non-phosphorylée

44
Q

Quelles sont les deux point de contrôles majeur suppression tumorale qu’on doit inhiber pour permettre l’immortalisation et la transformation cellulaire.

A

RB et p53, pour permettre l’immortalisation et la transformation cellulaire.

45
Q

Vrai ou faux

Un seul oncogène est suffisant pour transformer une cellule humaine

A

Faux, un seul oncogène, aussi puissant soit-il pour activer la division cellulaire, n’est pas suffisant pour transformer une cellule humaine

Exception: Bcr-Abl

46
Q

Comment on peut étudier l’action oncogéniques ou anti-oncogénique des gènes humains?

Quel est l’avantage? Le désavantage?

A

Avec des Souris Nu et en fesant des xénogreffes de cellules humaines

Avantage: Souris immunodéficientes (pas de thymmus) qui tolèrent la greffe de cellules génétiquement différentes

Désavantage: On ne peut pas évaluer la contribution du système immunitaire puisque la souris à un système immunitaire inexistant

47
Q

Quels sont les avantages du modèle pré-cliniques in vitro «Organoides»? (2)

A

Plus rapide pour tester la réponse aux thérapies.

Meilleure conservation de l’architecture tissulaire et du fonctionnement des voies de signalisation.

48
Q

Vrai ou faux

Pour acquérir l’autonomie proliférative, il faut que la cellule «échappe» au contrôle de l’entrée dans le cycle cellulaire par les facteurs mitogéniques

A

Vrai

49
Q

Quelles sont les classes de mutations/altérations génétiques requises pour déréguler la prolifération cellulaire? (2)

A

Celles qui agissent en court-circuitant le besoin en facteurs de croissance; ex. TKOs (tyrosine kinases oncogéniques), Ras, Myc.

Celles qui ciblent le « point de restriction en phase G1 du cycle cellulaire » régulé par pRB; ex. RB, CDKs, CKIs), et qui procurent une insensibilité aux signaux anti-prolifératifs.

Ces mutations procurent un avantage sélectif lors du processus de tumorigénèse et elles sont sélectionnées parmi toutes les mutations retrouvées dû à l’instabilité du génome des cellules cancéreuses. Leur fréquence est déterminée par le contexte cellulaire et tissulaire

50
Q

Quels sont les 3 mécanismes principaux d’activation des oncogènes cellulaires dans le cancer (gain de fonction)?

A
  1. Amplification génique (plusieurs copies du gène de type sauvage) : Expression aberrante qui outrepasse les mécanismes de contrôle par la signalisation cellulaire (tumeurs solides de plusieurs organes, Myc, RTK…)

2a. Mutations ponctuelles ou délétions de séquences codantes :
Production d’une protéine dont l’expression n’est pas nécessairement augmentée, mais dont l’activité est débalancée (constitutivement active), et échappe au contrôle par les mécanismes de transduction des signaux (tumeurs solides de plusieurs organes, Ras)- Changements structuraux et fonctionnels

2b. Mutations ponctuelles dans des séquences régulatrices :
Causent une sur-expression du produit génique (protéine)

51
Q

Vrai ou faux

Peu importe le gène mutée, il va y avoir développement d’une tumeur

A

Faux:

Il faut que les mutations permettent une activation constitutive des voies de signalisation mitogénique

Ces mutations vont différer en fonction du type cellulaire, qui nécessitent différents facteurs de croissance, différents récepteurs, etc…

52
Q

Quels sont les trois stratégies communes pour acquérir l’autonomie proliférative et se diviser de façon incontrôlée?

A
  1. Production de facteurs de croissance mitogéniques : stimulation autocrine
  2. Dérégulation des récepteurs qui recoivent les signaux
  3. Dérégulation des circuits internes qui transmettent les signaux (ciblage des points de convergence «signaling Hubs»
53
Q

Vrai ou faux

La transformation cellulaire résulte de l’hyperactivation des voies de signalisation mitogéniques

A

Vrai

54
Q

Parmi les choix, lesquelles font partis des grandes classes d’oncogènes modifiés dans les cancers?

A. Myc

B. TKO

C. Ras

A

A, B, C

55
Q

Qui suis-je?

A. Des protéines de signalisation qui agissent comme des interrupteurs moléculaires (2)

B. Une voie de signalisation majeure dans la signalisation des facteurs de croissance

C. Les régulateurs des différentes phases du cycle cellulaire

D. Un régulateur négatif (rétrocontrôle) des évènements de phosphorylation

E. Un domaine d’interaction protéine-protéine

F. Un facteur de transcription

A

A. Kinases et petites GTPases

B. Voie des tyrosines kinases, voie des MAP kinases

C. CDK, cyclines

D. phosphatase

E. Sh2 et Sh3

F. MICK

56
Q

Que permet la signalisation tyrosine kinase?

A

Contrôle de la prolifération d’un grand nombre de cellule

Prolifération indépendante

Augmentation de la résistance à l’apoptose

Stimule l’invasion cellulaire et les métastases

57
Q

Quels sont les récepteurs tyrosine kinase?

A

RTK et EGFR

58
Q

Quels sont les récepteurs kinases cytosoliques?

A

Src et Abl

59
Q

Qui suis-je?

Oncogènes importants dans plusieurs tumeurs solides

A

EGFR, ErbB et HER

60
Q

Vrai ou faux

Erb2 est un récepteur a activité tyrosine kinase

A

Vrai

61
Q

Quels sont les mécanismes communs d’activation des RTK dans les cancers?

A
  1. Amplification génique (surexpression des RTK)
  2. Mutations gain de fonction (altérations structurales permettant l’activation du domaine)
  3. Réarrangements chromosomiques (fusion séquences stimulant la dimérisation)
62
Q

Quelles sont les trois stratégies pour acquérir une autonomie du signal de prolifération?

A
  1. production de facteurs de croissance
  2. Dérégulation des récepteurs qui reçoivent les signaux
  3. Dérégulation des circuits internes qui transmettent les signaux
63
Q

Comment les kinases Src sont-elles activés par les signaux mitogéniques?

A

Régulation par des interactions intramoléculaires Tyr-527-SH2 (modifie la conformation)

64
Q

Comment les kinases Src sont-elles activés par les signaux mitogéniques?

A

Régulation par des interactions intramoléculaires Tyr-527-SH2 (modifie la conformation)

65
Q

Expliqué le mécanisme de la conformation fermée et ouverte de C-Src

A

La conformation fermée de C-Src est inactive. Cela protège le domaine kinase de l’autoactivation (La tyrosine est phosphorylé et elle séquestre la kinase est les domaines SH2 et SH3)

Changement de conformation: on reçoit des signaux mitogéniques qui vont activé la phosphatase PTP1B. La phosphatase va déphosphoryler la tyrosine pour libérer la kinase et les domaines SH2 et SH3.

La déphosphorylation est l’évènement limitant pour avoir c-Src ouverte

66
Q

Vrai ou faux

L’activation de Src dans les cancers semblent être de nature non génétique (conséquence d’une activation soutenue des RTK et/ou maintenance de l’état de phosphorylation)

A

Vrai

67
Q

Vrai ou faux

Ras GTPases sont des régulateurs central de la transition G2-M

A

Faux, Ras GTPases sont des régulateurs central de la transition G1-S

68
Q

Vrai ou faux

Ras GTPases sont impliquées dans la transduction de signaux par les récepteurs tyrosine kinases

A

Vrai

Ras (H-K-N) GTPases sont impliquées dans la transduction de signaux par les récepteurs tyrosine kinases (dans de multiples voies de signalisation);
protéines localisées à la membrane plasmique et dans d’autres organelles

69
Q

Vrai ou faux

Ras GTPases sont des mutants constitutivement actifs retrouvés rarement dans de multiples cancers humains

A

Faux, ils sont fréquemment retrouvés

70
Q

Quel est le mécanisme d’activation oncogénique des Ras GTPases?

A

Des mutations ponctuelles causant une perte d’activité GTPase, ce qui résulte en l’activation constitutive de Ras

(Si on a une perte d’activité GTPase, Ras va rester lier avec le GTP, pcq il n’y a plus l’activité de GAP !)

71
Q

Pourquoi une surexpression de Ras n’est pas retrouvée dans les cancers?

A

Les facteurs d’échanges activateurs GEF sont une condition limitante. Donc, même si l’on a une surexpression de Ras, il faut l’activation de GEF.

La mutation ponctuelle prévalente est l’inhibition de GTPases = Ras toujours lié au GDP

72
Q

Vrai ou faux

Ras est un point de convergence

A

Vrai!

73
Q

Quels sont les fonctions cellulaires activé par Ras?

A

Prolifération

Croissance

Survie

Morphodynamique cellulaire

74
Q

Quel est le rôle de la signalisation de PI3K-Akt dans le cycle cellulaire?

A

Stabilisation de la cycline D

75
Q

Vrai ou faux

La signalisation de PI3K-Akt a une fonction dans la survie cellulaire

A

Vrai, la signalisation inhibe l’apoptose

76
Q

Quel est le régulateur négatif de la voie PI3K-Akt?

A

PTEN, une lipide phosphatase et un suppresseur de tumeur

77
Q

Vrai ou faux

PTEN est un inhibiteur de la signalisation par la PI3K

A

Vrai

78
Q

Qu’est-ce qui est un mécanisme majeur conduisant à la suractivation de la voie PI3K dans les cancers?

A

L’inactivation de PTEN par des mutations ou par méthylation

79
Q

Qu’est-ce qui peut être des oncogènes nucléaires? Donner un exemple de famille

A

Les facteurs de transcritpion

La famille Myc (c-Myc, N-Myc, L-Myc,
S-Myc, B-Myc)

80
Q

Quels sont les rôles de Myc?

A

A. Puissant inducteur de la prolifération (G1-S),

B. Contrôle de la croissance (accumulation ARN, synthèse protéique)

C. Immortalisation (activateur de hTRTY - télomérase)

D. Cause une instabilité génétique (ROS)

E. Puissant inducteur de l’apoptose

81
Q

Pourquoi l’expression de Myc est contrôlée en fonction du cycle cellulaire?

A

Parce que lorsque Myc est présent, elle va stimuler les gènes de stimulation pour la prolifération cellulaire. Donc si les niveau de Myc sont bas, il n’y a pas de prolifération.

La régulation de Myc n’est pas une activité enzymatique, elle est présente ou pas

82
Q

Vrai ou faux

Myc en temps normal est exprimée en grande quantité lors de la transition G1-S

A

Vrai

83
Q

Vrai ou faux

Normalement, l’expression de Myc est très finement contrôlée par les mitogènes (E2F)

A

Vrai

84
Q

Quel est le mécanisme principal d’activation de Myc dans les cancers?

A

Amplification: expression constitutive de Myc dans les cancers d’origine épithéliale (Plus il y a de Myc, plus la prolifération cellulaire augmente!)

85
Q

Quel est la conséquence de l’amplification de l’expression de Myc dans le cancer?

A

L’expression de Myc n’est plus soumise aux contrôles du cycle cellulaire

86
Q

Donner un exemple de mutations «drivers» dans les cancers humains

A

La voie RAS-MAPK dans les cancers du poumon et les mélanomes

87
Q

Vrai ou faux

La fréquence des mutations varie d’un type de cancer à un autre

A

Vrai

88
Q

Expliquer le concept de la dépendance morbide aux oncogènes

A

Hypothèse: Les cellules cancéreuses deviennent et demeurent dépendantes des altérations oncogéniques initiales leur ayant permis d’acquérir des propriétés avantageuses et de progresser vers la malignité,
i.e. de proliférer dans un contexte cellulaire inapproprié (mauvaise matrice extracellulaire, en présence d’anti-mitogènes, etc.);

Ceci les distingue fondamentalement des cellules normales qui reçoivent des instructions de leur environnement et sont soumises à de multiples niveaux de régulation.

89
Q

Quels sont les conséquences de la « dépendance oncogénique» (2)?

A
  1. Les cellules cancéreuses devraient être beaucoup plus dépendantes par rapport aux cellules normales des lésions initiales dans les voies mitogéniques, i.e. des oncogènes qui agissent dans les voies mitogéniques et qui sont suractivés dans différents types de cancers
  2. Le ciblage des lésions oncogéniques initiales devrait être incompatible avec le phénotype tumoral et avoir un impact catastrophique sur la survie des cellules cancéreuses (induire l’apoptose, la différenciation ou la sénescence) de façon sélective et causer peu de dommages aux cellules normales.
90
Q

Vrai ou faux

Si on enlève E6 ou E7 (les oncogènes viraux transformants qui inactivent pRB et P53), les cellules HeLa meurt même si les cultures sont différentes partout dans le monde

A

Vrai,

À cause du principe de la dépendance oncogénique

Malgré la divergence des cellules HeLa d’aujourd’hui par rapport aux cellules d’origine, l’ablation des oncogènes viraux qui ont causé l’initiation du cancer (l’un ou l’autre) induit la mort ou la sénescence des cellules HeLa d’aujourd’hui! Ces cellules sont demeurées dépendantes des lésions oncogéniques initiales, malgré l’accumulation d’altérations génétiques subséquentes.

91
Q

Est-ce que la stratégie thérapeutique basée sur la dépendance oncogénique, c’est-à-dire de cibler des oncogènes activés dans les voies de signalisation mitogéniques, fonctionne?

A

En pratique chez les patients, les succès sont temporaires i.e. régression tumorale pouvant être spectaculaire dans certains cas, puis récurrence causée par l’apparition d’une résistance chez les cellules cancéreuses (différents mécanismes).

Plusieurs hypothèses ont été mises de l’avant pour expliquer le développement de résistance thérapeutique acquise (versus intrinsèque); la résistance thérapeutique acquise implique que les cellules cancéreuses émergentes acquièrent de nouvelle(s) propriété(s).

92
Q

Quels sont les hypothèses mises de l’avant pour expliquer le développement de résistance thérapeutique lors du cancer? (2)

A

Une des hypothèses à la mode consistante avec le concept de “dépendance oncogénique” suggère que la pression sélective pour conserver la voie de signalisation mitogénique “ON” est si forte que pour survivre, les cellules cancéreuses agressives acquièrent des mutations qui leur permettent de “bypasser” l’effet inhibiteur de la drogue et de “réactiver” cette même voie de signalisation mitogénique.

Autre hypothèse: les cellules souches

93
Q

Vrai ou faux

Les kinases de la famille Src sont localisées dans certains compartiments cellulaires

A

Faux, ils sont dans tous les compartiments cellulaires

Oncologie cellulaire et moléculaire (2 decks)

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