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Anatomie > Oncologie > Flashcards

Oncologie Flashcards

1
Q

Qu’est-ce que la différentiation cellulaire ?

A

Processus par lequel les cellules acquièrent de nouvelles caractéristiques qui leur permettent de nouvelles fonctions.

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2
Q

Quel est le synonyme de differentiation cellulaire?

A

Spécialisation

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3
Q

Donne moi un exemple de différentiation cellulaire

A

Les hémocytoblastes de la moelle osseuse (cellules peu différenciées) deviennent des neutrophiles, des basophiles et des éosinophiles (cellules très différenciées)

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4
Q

Quelles sont les caractéristiques des tumeurs bénignes?

A

i) cellules très bien différenciées.
ii) activité mitotique faible (Dans certains cas,la croissance est rapide)
iii) ne créent pas de métastases.
iv) généralement encapsulée.
v) généralement de bon pronostic.

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5
Q

Expliquez quelle est l’importance de la différentiation cellulaire pour le pronostic des néoplasies

A

Les cellules bien différenciées perdent la faculté de se diviser. Ainsi, les tumeurs très faiblement différenciées sont très agressives. Le degré de différentiation cellulaire permet d’établir ou bon ou un moins bon pronostique.

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6
Q

Comprendre les principes généraux de la formation tumorale

A

Les cellules d’un organisme multicellulaire font partie de ce qu’il convient d’appeler une société de cellules. Le « but » de cette société étant la survie de l’organisme et non celle des cellules individuelles, les activités de division cellulaire, de prolifération25 et de différenciation sont soumises à un strict contrôle. Ainsi, sous des conditions normales, la masse d’un organe donné demeure constante, car un état d’équilibre est maintenu entre les taux de survie et de mortalité des cellules.

Le contrôle est assuré par des protéines qui ont un effet stimulant ou inhibiteur sur les activités de divisions et de proliférations.

Si une lésion apparaît, certaines cellules qui sont en interphase entreront rapidement en phase de division cellulaire et, une fois les réparations faites, retourneront en interphase. L’interrupteur ici qui active ou désactive la division cellulaire est sous contrôle génétique. Ainsi, une mutation au niveau de ces gènes peut donner lieu à une croissance anarchique, c’est-à-dire des cellules en division et différenciation qui ne respectent pas le “contrat social” de la société des cellules; c’est la formation de la tumeur (= néoplasie).

N.-B. Toutes les cellules nucléées de l’organisme ont la potentialité de former des tumeurs.

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7
Q

Expliquez les différences entre les tumeurs bénignes et les tumeurs malignes

A
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8
Q

Connaître la nomenclature employée en oncologie clinique

A

tissu d’origine (ou cellules)
-épithélium
-mélanocytes
-osseux
-vaisseaux sanguins

tumeur bénigne
adénome
naevi
ostéome
hémangiome

tumeur maligne
adénocarcinome
mélanome
ostéosarcome
hemangiosarcome

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9
Q

Comprendre la signification des taux de mortalité par cancer des Nisei

A
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10
Q

Élaborer les différents points qui influencent sur l’incidence des cancers (en général)

A
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11
Q

Expliquez, sommairement, la théorie multi-étape comme modèle de la cancérogène

A
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12
Q

Comprendre les différents impact de l’allèle p53 muté

A
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13
Q

Expliquez le concept de «fraction de croissance&raquo_space;

A

Le temps de croissance d’une masse de cellules tumorales n’est pas linéaire.

le temps requis entre une seule cellule et une masse de la taille d’un raisin est beaucoup plus longe que le temps nécessaire pour l’obtention d’une masse de la taille d’une orange…ceci est le fait de la « fraction en croissance »

1 cellule ad l’obtention d’une masse de la grosseur d’un raisin > masse de la grosseur d’un raisin ad l’obtention d’une masse de la taille d’une orange.

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14
Q

Comprendre &laquo_space;l’hétérogénéité tumorale&raquo_space; et faire le lien avec l’échec thérapeutique ( ici, chimiothérapie ou radiothérapie) en seconde intention

A
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15
Q

Comprendre le concept d’angiogenèse tumorale

A
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16
Q

Quelle phase du cycle cellulaire où la cellule est considérée vulnérable, dans une agression?

A

en fin de la phase « G1 »
en début de la phase « S »
en phase « M ».

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17
Q

Quelle est la différence entre une hypertrophie et une hyperplasie

A

L’organe change et le premier, la taille des cellules augmente, et le 2e, le nombre de cellules augmente

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18
Q

Une hyperplasie hormonale dans un cycle menstruel standard, est une hyperplasie pathologique.

A

Faux

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19
Q

À quoi correspond une métaplasie

A

Une modification dans le type de cellules vers un autre type

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20
Q

Dans quelle adaptation cellulaire observe-t-on une diminution du RER avec une baisse de synthèse des protéines?

A

Atrophie

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21
Q

Dans l’ischémie, au début, c’est l’hypoxie qui a lieu. Qu’est-ce qui se passe en premier lieu?

A

Une accumulation de Na+ avec la baisse de fonction pompe Na-K

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22
Q

Voir de la calcification dans un organe, quelle est l’origine?

A

Le calcium provient de la cellule, lors de la nécrose

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23
Q

Quelle adaptation cellulaire est considérée comme précancéreuse ?

A

Dysplasie (tjrs adjacent au cancer)

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24
Q

La dégradation de débris cellulaire, sans réaction inflammatoire, correspond…

A

Apoptose

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25
Q

Quels sont les deux modes de distribution des sites métastatiques?

A

Distribution aléatoire et distribution déterminée

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26
Q

Qu’est-ce qu’un mode de distribution aléatoire?

A

les cellules cancéreuses se fixent au premier lit capillaire rencontré

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27
Q

Qu’est-ce qu’un mode de distribution déterminé?

A

certains cancers ont tendance à se distribuer sur des sites anatomiques précis

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28
Q

Nommez un site fréquent de métastases pour un cancer du sein

A

-squelette osseux
-poumons

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29
Q

Nommez un site fréquent de métastases pour un cancer du côlon

A

-foie
-surface péritonéale
-diaphragme
-poumons

(Beaucoup a/n de la cavité abdominale)

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30
Q

Dites quelles sont les tumeurs malignes qui utilisent l’essaimage local pour leur propagation

A

se rencontre dans les cancers qui occupent une cavité corporelle.
ex. métastases péritonéales d’un cancer primaire de l’ovaire.
Cancer ovarien qui a métastasé a/n estomac et duodénum

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31
Q

Quels sont les mécanismes invoqués dans le mode de distribution déterminé des sites métastasique (essaimage local)?

A

-facteurs de croissance locaux.
-hormones présentes dans l’organe cible.
-adhérence préférentielle aux cellules de l’organe cible.

Notez bien qu’il semble de plus en plus évident que cet orientation vers certains organes implique des récepteurs de surface au niveau des cellules cancéreuses (contrôle génétique).

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32
Q

Vrai ou faux: certaines tumeurs ne font des métastases qu’au niveau local (c.-à-d. très près du foyer primaire)

A

Vrai

ex.
-la plupart des tumeurs primaires du SNC; Gliome (les neurones ne se divisent pas)
-l’épithélioma basocellulaire

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33
Q

Quels sont les trois types d’agents cancérigènes?

A

les radiations ionisantes, les agents chimiques et les virus oncogéniques

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34
Q

Vrai ou faux: Les radiations ionisantes créent des lésions a/n du matériel génétique autant autant par la voie directe que indirecte ?

A

Vrai

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35
Q

Qu’est-ce qu’implique la voie indirecte des radiations ionisantes?

A

Ce sont les radicaux libres qui ciblent l’ADN

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36
Q

Comment sont créés les radicaux libres ?

A

ex. H2O + radiations ionisantes = OH. (radical hydroxyle)

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37
Q

Qu’est-ce que des ROS ?

A

Ce sont des radicaux libres.
- agent cancérigène
- Molécules/atomes très réactif.ve.s (anormal), car chargés
- Instables
- peuvent réagir avec d’autres molécules
- Entraîne modifications a/n ADN

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38
Q

Quels sont les effets génotoxiques des radiations ionisantes et des radicaux libres?

A

-plusieurs effets génotoxiques : (entre autres…)
̇-cassures de la chaîne d’ADN et translocations via les 𝑿 créés par les
radiations.
-dégradation des bases azotées.
-liaisons entre les bases azotées et des protéines.

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39
Q

Vrai ou faux: toutes ces modifications (causées par les radiations ionisantes et les ROS) sont potentiellement délétères, i.e. si les mécanismes de réparation de l’ADN sont inefficaces (p.53 mutée), effets cytotoxiques et possibilité de cancérogénèse.

A

Vrai

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40
Q

Vrai ou faux: il y a plusieurs mécanismes d’action des cancérigènes chimiques, mais essentiellement, ils miment les effets génotoxiques des radiations ionisantes

A

Vrai

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41
Q

Que font les radicaux libres?

A

les radicaux libres peuvent causer des dommages à l’ADN nucléaire d’où l’apparition possible de mutations délétères.

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42
Q

Qu’est-ce que représente la valeur en sélénium?

A

C’est un antioxydant

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43
Q

Vrai ou faux: la destruction des radicaux libres ou des peroxydes requiert des enzymes contenant du sélénium (un semi-métal servant de cofacteur enzymatique).

A

Vrai

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44
Q

À quoi peut être dû la cancérogénèse des agents chimiques

A

peut être due à un « effet épigénétique »

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45
Q

Qu’est-ce qu’un effet épigénétique?

A

il s’agit de modifications chimiques de l’ADN, mais qui n’interviennent pas sur les sur les gènes comme tel, d’où le nom, mais qui modifient l’expression de ceux-ci.

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46
Q

Vrai ou faux: les gènes deviennent anormaux lorsqu’il y a des modifications chimiques a/n de l’ADN?

A

Faux, les gènes sont normaux

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47
Q

Qu’implique une méthylation de l’ADN (CH3)?

A

empêche l’expression d’un gène (comme un gène suppresseur)

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48
Q

Les effets épigénétiques peuvent impliquer une acétylation (COCH3) des queues d’histones… Qu’est-ce que ça veut dire ?

A

Surexprime certains gènes (comme un gène accélérant le cycle cellulaire) (se répète plusieurs fois)

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49
Q

Quel type d’agent chimique agit directement sur les cellules de l’hôte, c.-à-d. ne nécessitent pas l’action du métabolisme

A

agents à actions directes

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50
Q

Quel type d’agent chimique a un fort pouvoir cancérigène?

A

agents à actions indirectes

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51
Q

Quel type d’agent chimique a un faible pouvoir cancérigène?

A

agents à actions directes

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52
Q

Quel type d’agent chimique agis indirectement sur les cellules de l’hôte, c.-à-d. nécessitent d’être métabolisés (vont être dégradés en sous-produits)

A

agents à actions indirectes

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53
Q

Donne moi un exemple d’agent chimique à actions directes

A

les agents alkylants utilisés comme préparations de chimiothérapies peuvent être la cause secondaire de leucémies.

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54
Q

Vrai ou faux: la méthylation de l’ADN n’est pas un effet épigénétique

A

Faux, méthylation de l’ADN (= un effet épigénétique)

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55
Q

Vrai ou faux: plusieurs virus ADN et virus ARN sont des cancérigènes connus « virus tumoraux ou virus oncogéniques?

A

Vrai
N.-B. estimation de 15% de tous les cancers chez l’humain

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56
Q

Pourquoi peut-on affirmer que le tabac est un agent cancérigène à actions indirectes?

A

la fumée du tabac est une source connue de composés cancérigènes, essentiellement des agents chimiques à actions indirectes : ex. le benzo-alpha-pyrène. Des études ont démontré, expérimentalement, la présence dans la fumée du tabac de plus de 50 cancérigènes. Ceux-ci agissent indirectement sur les cellules de l’hôte, c.-à-d.qu’ils nécessitent d’être métabolisés.

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57
Q

Le tabagisme est très addictif, et ce, pour au moins deux raisons : nomme moi s’en au moins une…

A

L’effet stimulant central de la nicotine

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58
Q

Vrai ou faux: l’usage des cigarettes réduites en goudron diminue le risque de développer un cancer du poumon.

A

Faux

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59
Q

Vrai ou faux: des études ont démontré, expérimentalement, la présence dans la fumée du tabac de plus de 50 cancérigènes capable de causer un cancer du poumon chez les animaux en laboratoire et chez les humains?

A

Vrai

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60
Q

Le tabagisme augmente la prévalence de certains cancers non pulmonaires, notamment…

A

-vessie
-pancréas

…et plus rarement:
-reins
-larynx
-bouche et oesophage
(Représentent la voie de passage lors de l’inhalation)

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61
Q

Vrai ou faux: l’utilisation du tabac sans fumée (à priser (sniffer) ou à mâcher) entraîne également un risque de cancer?

A

Vrai

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62
Q

Vrai ou faux: les acides gras ont un faible pouvoir cancérigène?

A

Faux, ils ont un fort pouvoir cancérigène, ce sont des agents chimiques à actions indirectes

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63
Q

D’où provient le seul œstrogène produit par l’organisme, après la ménopause?

A

Du tissu adipeux

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64
Q

Pourquoi il y a une augmentation du risque de cancer de l’endomètre chez les femmes obèses?

A

Une augmentation du tissu adipeux implique une augmentation des oestrogènes circulants; ceux-ci agiraient comme des agents promoteurs (stimulateurs sur l’endomètre)

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65
Q

Qu’est-ce qui se produit lorsqu’il y a une augmentation d’ingestion d’acide gras?

A

-Augmentation de la production d’acides biliaires et des métabolites du cholestérol dans les fèces
- augmentation de l’incidence du cancer colorectal

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66
Q

Qu’est-ce qui donne lieu à des amines hétérocycliques (AHC) (agents chimiques à actions indirecte)

A

La cuisson à très haute température fait en sorte que la créatinine des myocytes se
combine à des AA de protéines

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67
Q

Qu’est-ce que les hydrocarbures aromatiques polycycliques (HAP) ?

A

agents chimiques à actions indirectes

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68
Q

Qu’est-ce qui donne lieu à des HAP?

A

les retours de flamme du gras en combustion vive (cuisson BBQ). C’est ça qui donne de la saveur à la viande.

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69
Q

Vrai ou faux: les AHC et les HAP se lient à l’ADN et donnent lieu à des mutations cancérigènes : prévalence de cancers de l’estomac, du sein et du pancréas et de la vessie.

A

Vrai

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70
Q

Les AHC et les HAP se lient à l’ADN et donnent lieu à des mutations cancérigènes, ce qui augmente la prévalence de certains cancers, lesquels…..

A

cancers de l’estomac, du sein et du pancréas et de la vessie.

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71
Q

Qu’est-ce que l’alcool (section d’exemples de quelques agents cancérigènes)?

A

« probablement » un agent chimique à actions indirectes

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72
Q

Il y a une augmentation du risque de certains cancers chez les consommateurs, de manière concomitante, de tabac et d’alcool, notamment:

A

-bouche
-larynx
-pharynx
-oesophage
-foie

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73
Q

Vrai ou faux: Le risque de développer un cancer semble identique entre les différentes sources d’alcool; bière, vin et spiritueux.

A

Vrai, il a été démontré que l’alcool stimulait la prolifération des cellules de l’ampoule rectale chez le rat d’où une explication possible de la plus grande incidence de cancers du côlon chez les humains consommant une grande quantité d’alcool.

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74
Q

Qu’est-ce que les nitrites?

A

Les nitrites sont utilisés comme agents de conservation pour les viandes de charcuterie. En réagissant avec la myoglobine, ils donnent la couleur rose caractéristique. C’est un agent chimique à actions indirectes

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75
Q

Comprendre le mécanisme d’action des nitrites

A

À bas pH, les nitrites se transforment en acide nitreux puis se combinent aux amines secondaires qui sont présentes dans les aliments et donnent ainsi lieu à des composés très cancérigènes : les nitrosamines.

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76
Q

Vrai ou faux: Il existe une relation entre la consommation de nitrites et le cancer de l’estomac?

A

Vrai, l’estomac c’est un milieu normalement acide

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77
Q

Plusieurs virus sont directement mis en cause dans certains cancers, donne moi des exemples…

A

-virus de l’hépatite C : hépatocarcinome.
-virus Epstein-Barr : lymphome de Burkitt

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78
Q

L’augmentation du risque de cancer du col utérin est relié à (on cherche 3 choses ici)

A

-à l’âge de la première relation sexuelle (où un abaissement de l’âge implique une augmentation du risque); plus c’est hâtif, plus le risque augmente.
-au nombre de partenaires sexuels.
-relations avec un partenaire ayant eu plusieurs relations sexuelles.

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79
Q

De tous les virus génitaux possiblement impliqués dans le cancer du col utérin, ont retient notamment…

A

herpès simplex de type 2: (HSV-2)
-papillomavirus humain: (HPV)

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80
Q

Qu’implique l’augmentation du risque de cancer du col utérin relié à l’âge de la première relation sexuelle, au nombre de partenaires sexuels ainsi que les relations avec un partenaire ayant eu plusieurs relations sexuelles.

A

Ces données impliquent une transmission virale entre les partenaires

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81
Q

Vrai ou faux: Les condylomes acuminés, verrues génitales dues aux HPV-6 et HPV-11, seraient des précurseurs du carcinome utérin…et cancers oropharyngés, r.e. sexe oro-génital ?

A

Vrai

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82
Q

Vrai ou faux: Les recherches actuelles démontrent que le rôle des hormones dans la cancérogenèse est celui d’initiateur plutôt que d’un agent promoteur.

A

Faux, elles démontrent que le rôle des hormones est celui d’un agent promoteur plutôt que d’initiateur

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83
Q

Que font les œstrogènes de remplacements dans le traitement des symptômes de la ménopause ?

A

Cause une augmentation du risque de cancer de l’endomètre et du sein (faible, mais significatif) + cancer des ovaires

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84
Q

Qu’est-ce que le diéthylstilbestrol (DES)

A

anti nauséeux

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85
Q

Qu’est ce qui cause augmentation du risque d’adénocarcinome vaginal chez les femmes en F1

A

La prise de DES

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86
Q

Des études longitudinales n’ont montré aucun lien significatif entre l’usage de contraceptifs oraux et le cancer du sein et ce indépendamment du dosage et de la formule. Toutefois ont identifie quelques sous-groupes à risque, lesquels?

A

-usage de c.o. pendant plusieurs années avant l’âge de 25 ans. -usage de c.o. après 45 ans d’âge.
-femmes nullipares et femmes gravida 1 seulement
-histoire familiale de cancer du sein.
-tumeur bénigne au sein confirmée par biopsie.
-femme préménopausée ayant eu une première menstruation hâtive.

…donc, longue histoire de stimulation œstrogènique

87
Q

Voir p.62 pour les risques occupationnels

A
88
Q

Qu’est-ce que c’est un risque occupationnel?

A

Métiers impliquant un contact quotidien avec des substances cancérigènes

89
Q

Quelle est la démarche clinique, en 3 étapes, permettant d’établir le pronostic d’un patient dans un cas de probable de néoplasie

A

-établir le diagnostic.
-faire le bilan d’extension.
-établir le pronostic.

90
Q

Qu’est-ce qu’un «ganglion sentinelle» ?

A

Premier ganglion d’un lit lymphatique régional à être envahie

91
Q

Que permet la dissection d’une chaîne ganglionnaire en per opératoire?

A

Permet la recherche d’un « ganglion sentinelle » qui possède une valeur pronosticale.

92
Q

Pourquoi on utilise la classification et la gradation des cancers?

A

à des fins de pronostic, mais aussi pour arrêter un plan thérapeutique

93
Q

Vrai ou faux: Les différents niveaux de ces systèmes d’organisation des tumeurs malignes ne sont pas applicables à toutes les néoplasies?

A

Vrai, par exemple, les cancers hématologiques et ceux du SNC ont leur propre système de classification.

94
Q

Que concerne le système de classification TNM?

A

Il concerne l’aspect de la tumeur primaire et son degré d’envahissement

95
Q

Que permet la classification TNM

A

cette classification permet de déterminer le plan thérapeutique et elle renseigne également sur le pronostic à associer à la maladie.

96
Q

Que signifie l’acronyme TNM

A

T = aspect de la tumeur primaire (son étendue) ; de T0 à T4.
N = envahissement des ganglions lymphatiques (N= node) ; de N0 à N3.
M = présence de métastases ; M0 ou M1.

97
Q

Soit un patient avec un carcinome pulmonaire classifié T2 N3 M1, qu’est-ce que ça représente

A

-tumeur de plus de 3 cm de diamètre.
-métastases lymphatiques controlatérales au site de la tumeur.
-métastases osseuses au bassin.

98
Q

Explique moi la gradation tumorale

A

Voir p.64 des notes de cours

99
Q

Comprendre la physiopathologie du syndrome paranéoplasique

A
100
Q

Qu’est-ce que l’aspect clinique ?

A

Ce sont les symptômes classiques (tableau clinique)

101
Q

Si le patient a peu de symptômes de sa malade on dit que:

A

Tableau clinique à bas bruit

102
Q

Vrai ou faux: Dans une maladie génétique hétérozygote (ex: Aa); atteint de la maladie n’égale pas porteur sain

A

Vrai

103
Q

Que représente le mot anatomopathologie?

A

L’étude des modifications anatomiques suite à une maladie

104
Q

Vrai ou faux: la physiopathologie représente les modifications fonctionnelles des organes

A

Vrai, il y a différents processus physiopathologique (11)

105
Q

Qu’est-ce que l’étiologie

A

L’étude des causes des maladies

106
Q

Qu’est ce que la méthode anatomoclinique?

A

étude des états pathologiques par l’anatomopathologie en corollaire des signes cliniques;
études macroanatomiques des organes malades prélevés et micropathologiques par des préparations histopathologiques provenant de ces organes (coupes de tissus)

N.-B. La médecine moderne repose sur cette approche.

107
Q

Qu’est-ce que la nosologie?

A

L’étude de la classification des maladies. Le nombre de maladies est illimité, car celles-ci résultent de combinaisons multiples entre plusieurs facteurs, notamment la nature nouvelle de l’agresseur :
-chimique (ex: nouvelle molécule comme GORETEX)
-physique (ex: nouvelle radiation)
-biologique (ex: nouveau virus comme COVID 19)
Et la capacité réactionnelle de l’organisme
TB aviaire et sidéens (= immunosupression)

108
Q

Vrai ou faux: la mortalité est tous facteurs qui ont un effet délétère sur l’organisme et qui peut, éventuellement mener au décès (moyen-long terme)

A

Faux, c’est la morbidité

109
Q

Qu’est-ce que la mortalité

A

La mortalité est un facteur qui entraîne, à plus ou moins courte échéance, le décès.

110
Q

Qu’est-ce qu’une agression cellulaire ?

A

L’agression cellulaire est, au sens strict, une perturbation de l’équilibre homéostatique de la cellule par des agents d’agressions.

111
Q

En fonction de quels facteurs varie la réponse cellulaire à un agression?

A

-la nature de l’agent d’agression. (ex: molécule chimique, virus)
-la durée de l’agression. (unique dans le temps ou ça perdure?)
-le nombre et la nature des organites impliqués. (un ribosomes vs des mitochondries ou les noyaux)
-le point d’impact au niveau du cycle cellulaire

112
Q

Qu’est-ce que l’adaptation cellulaire

A

-Il s’agit d’un état homéostatique nouveau, avec:
-réactions anormales du métabolisme cellulaire.
-altérations structurales submicroscopiques.

on considère à ce moment-là que la cellule s’est reconstituée à un niveau d’homéostasie différent du niveau normal; ce sont donc des cellules ni lésées ni normales, elles sont dans une sorte d’état intermédiaire. Ces cellules nouvellement adaptées ont subi une lésion que l’on décrit comme sublétale et réversible.

113
Q

Vrai ou faux: l’atrophie est une agression cellulaire

A

Faux, l’atrophie est une adaptation cellulaire

114
Q

Qu’est-ce que l’atrophie?

A

Diminution de la taille normale d’une cellule.
Si un nombre suffisant de cellules sont atrophiées, alors l’organe concerné pourra, lui aussi, être atrophié.

115
Q

Les causes de l’atrophie cellulaire sont nombreuses, nomme s’en quelques-unes

A

✓ non-utilisation fonctionnelle (ex. mise en plâtre….).
✓ cause physiologique normale (ex. diminution de la taille du thymus).
✓ ischémie
✓ carence nutritive
✓ sénescence
✓ sous stimulation hormonale (ex. chute de TSH et atrophie du corps thyroïdien).

116
Q

L’atrophie cellulaire, que la cause soit physiologique ou pathologique, présente toujours le même aspect, décrit moi le…

A

✓ une diminution du RER.
✓ une diminution de la synthèse protéique et/ou une augmentation du
catabolisme des protéines.
✓ une augmentation des lysosomes (notamment dans les cas de
malnutrition et dans le vieillissement.

117
Q

Vrai ou faux, l’hyperplasie est le contraire de l’atrophie

A

Faux, l’hypertrophie c’est le contraire de l’atrophie

118
Q

Que représente l’hypertrophie?

A

L’hypertrophie représente une augmentation de la taille des cellules relativement à la taille normale. Ici aussi, si un nombre important de cellules est concerné, l’organe impliqué pourra être hypertrophié.

119
Q

Vrai ou faux: Bien que le mécanisme de l’hypertrophie est mal connu, on observe toujours une augmentation du cytoplasme et non du nombre des protéines.

A

Faux, on observe toujours une augmentation du nombre des protéines et non du cytoplasme.

120
Q

Que peut-on dire de l’étiologie de l’hypertrophie ?

A

Comme pour l’atrophie, le processus d’hypertrophie peut-être physiologique ou pathologique

121
Q

Vrai ou faux: Une demande accrue de travail par le coeur ou les reins entraîne fréquemment leur hypertrophie ?

A

Vrai

122
Q

Donne moi un exemple de malnutrition ?

A

diète riche en gras saturés
insulinorésistance cellulaire

123
Q

Donne moi des exemples d’agresseur physiques

A

trauma
extrêmes thermiques
chocs électriques
radiations ionisantes, etc.

124
Q

Vrai ou faux: l’hyperplasie correspond à une augmentation de la vitesse du cycle cellulaire

A

Vrai, il y a une augmentation du nombre de cellules due à l’augmentation du taux de divisions cellulaires

125
Q

Certaines cellules sont incapables de se régénérer, lesquels?

A

les cellules des muscles squelettiques
myocarde
les neurones

126
Q

Quel processus est fréquemment (mais pas obligatoirement) associé à l’hypertrophie?

A

L’hyperplasie

127
Q

Certaines caractéristiques sont présentes dans tous les tissus néoplasiques malins. Lesquelles?

A

atypie cellulaire (ad anaplasie) = perdent la forme du tissu original

augmentation du nombre de cellules par augmentation de l’activité mitotique (fréquents fuseaux mitotiques visibles).

nécrose et calcification dystrophique

128
Q

Donne moi des exemples d’atypie cellulaire ?

A

pléomorphisme cellulaire : variation dans la taille et la forme des cellules

pléomorphisme nucléaire : variation dans la taille et la forme des noyaux
-noyaux hyperchromatiques r.e., augmentation du volume nucléaire par augmentation du taux d’ADN (sans mécanisme de réparation)
-cytoplasme relativement moins abondant

présence de mitoses anormales.

129
Q

De quoi dérive la capsule des tumeurs bénignes (généralement encapsulées) ?

A

dérive du stroma du tissu hôte ou de la tumeur elle-même et délimite nettement la tumeur.

130
Q

Quelles sont les caractéristiques des tumeurs malignes (ou cancers)?

A

i) cellules avec un degré de différenciation variable; de relativement bien
différencié à très indifférencié (anaplasique).
ii) activité mitotique élevée (donc, croissance rapide…)
iii) créent des métastases.
iv) pronostic variable, mais généralement moins favorable que celui des tumeurs bénignes.

131
Q

les cancers des épithélia sont généralement nommés…?

A

carcinomes (ou épithéliomes)

132
Q

les cancers des conjonctifs sont généralement nommés…?

A

sarcomes

133
Q

L’incidence du cancer varie en fonction du type de tumeur, mais aussi d’autres variables comme…?

A

l’âge
le génotype
et les conditions environnementales.

134
Q

L’augmentation de l’incidence avec l’âge donne lieu à un taux de mortalité maximal entre 55 et 75 ans, après quoi celui-ci décline. Pourquoi ?

A

Il y a deux explications possibles ici pour cette augmentation, soit une accumulation de mutations somatiques a/n de toutes les cellules du corps sauf les cellules sexuelles (voir plus loin) ou une diminution de la réponse immunitaire.

135
Q

Les cancers dits familiaux répondent à quels critères?

A

apparition à un âge précoce.
présence chez au moins deux parents proches (Mère et tante).
tumeurs multiples ou bilatérales.

136
Q

Vrai ou faux: « l’hérédité » est un facteur important comme le montre l’incidence familiale de certaines formes de cancer, nommément certains types de cancers du sein.

A

Vrai

137
Q

Comment les « conditions environnementales » peuvent également être déterminantes dans l’incidence du cancer

A

Les Nisei (deuxième génération de Japonais vivant aux USA) ont des taux de mortalité associés à différents cancers qui sont intermédiaires relativement à ceux natifs du Japon ou vivant aux USA depuis plusieurs générations, et à chaque passage de génération l’écart diminue entre le les Américano-Japonais et les Américains de souche.

138
Q

Vrai ou faux: dans certaines formes de cancer, des « lésions précancéreuses » peuvent prédisposer à l’apparition de tumeurs.

A

Vrai

139
Q

Qu’est-ce que le modèle de la cancérogenèse ?

A

Processus du développement des tumeurs malignes.

140
Q

Vrai ou faux: les études actuelles laissent croire que le processus du développement des tumeurs malignes nest pas d’un événement ponctuel, mais plutôt d’une accumulation de changements génotoxiques affectant la cellule appelée à devenir cancéreuse.

A

Vrai

141
Q

Une fois la cellule cancéreuse formée, à quoi elle donnera lieu? d’autres cellules cancéreuses et de là, à la masse tumorale.

A

Elle donnera lieu à d’autres cellules cancéreuses et de là, à la masse tumorale.

142
Q

En cas de lésions cellulaires, le gène p53 enclenche une des trois réponses suivantes. Lesquelles?

A

i) arrêt temporaire du cycle en G0, entre G1 et S, et enclenchement des réparations nécessaires au génome.
ii) arrêt permanent du cycle cellulaire = sénescence
iii) enclenchement de l’apoptose.

143
Q

On distingue l’hyperplasie physiologique et l’hyperplasie pathologique: nomme moi les deux types d’hyperplasie physiologique

A

i) l’hyperplasie hormonale.
ii) l’hyperplasie compensatrice.

144
Q

Donne moi un exemple d’hyperplasie hormonale

A

Hyperplasie endométriale sous stimulation oestrogénique

145
Q

Qu’est-ce qu’une dysplasie?

A

changements anormaux dans la taille, la forme et l’organisation de cellules matures.

146
Q

Quelle modification cellulaire n’est pas, à proprement parler, une adaptation ?

A

La dysplasie (c’est comme une désorganisation)

147
Q

Étant reliée à l’hyperplasie, on nomme souvent la dysplasie…?

A

« hyperplasie atypique »

148
Q

Vrai ou faux: la dysplasie est rarement trouvée adjacente au tissu cancéreux dans les cancers du col de l’utérus et de l’arbre respiratoire.

A

Faux

149
Q

Vrai ou faux: le tissu tumoral est une « néoplasie ».

A

Vrai

150
Q

La dysplasie est-elle réversible?

A

Possiblement, c.-à-d. si le stimulus causal est cessé.

151
Q

Qu’est-ce que la métaplasie?

A

il s’agit de la transformation d’un type cellulaire différencié en un autre type cellulaire
différencié.

152
Q

Donne moi un exemple de métaplasie

A

Remplacement de l’épithélium cilié des bronches par un épithélium stratifié

153
Q

Vrai ou faux: la métaplasie est possiblement réversible si la stimulation est cessée, toutefois la
cancérisation est possible

A

Vrai

154
Q

Dans l’agressions cellulaire et les réponses adaptatives, quand apparaît l’absence de compensation?

A

-apparaît immédiatement après l’agression (sévère).
-apparaît après une phase plus ou moins longue d’adaptation cellulaire.

155
Q

Qu’est-ce qui se passe quand il y a des cellules qui subissent des agressions et qu’il y a absence de compensation ?

A

Ces cellules ont subies une lésion létale irréversible et meurent : c’est la mort cellulaire.

156
Q

Que ce passe-t-il lors de la nécrose ?

A

-dommages importants à la membrane plasmique
-dégranulation des lysosomes dans le cytoplasme et digestion des organites (libération d’enzymes intracellulaire)
-karyolyse (dégradation du noyau)
-la sortie du cytoplasme dans le CI entraîne une réponse inflammatoire localement

157
Q

Quand survient la nécrose ?

A

dans les cas de trauma, d’ischémie, de toxicoses, d’infections, etc.

158
Q

À quoi donne fréquemment lieu le processus de nécrose ?

A

à une calcification appelée « calcification dystrophique » ; le Ca++ provient des cellules détruites

159
Q

À quoi est associé une nécrose liquéfiante?

A

Associée à une bactériose ou une mycose (associée à une infection bactérienne ou virale)

160
Q

Quel type de nécrose est associé à un processus auto-immun (hypersensibilité de type III) ?

A

Nécrose fibrinoïde

161
Q

Quand surviens l’apoptose (mort programmée de la cellule)?

A

Lorsque l’ADN cellulaire est endommagé sévèrement.

162
Q

Vrai ou faux: l’apoptose est essentiellement physiologique (peut être pathologique, surtout si lésions a/n ADN)

A

Vrai

163
Q

Vrai ou faux: au des macrocalcifications, les microcalcifications sont fréquemment
associées à un processus néoplasique.

A

Vrai

164
Q

Quel type de nécrose est souvent associée à un processus auto-immun (hypersensibilité de type III).?

A

Nécrose fibrinoïde

165
Q

À quoi est dû l’aspect fibreux de la nécrose fibrinoïde?

A

-accumulation de complexes Ag/Ac sur l’endothélium
-fuite de fibrine hors des vaisseaux.

166
Q

Dans quelle forme anatomopathologique des nécroses l’architecture cellulaire est conservée ?

A

La nécrose de coagulation (blanche ou rouge)

167
Q

Dans quel type de mort cellulaire on retrouve une fragmentation de la membrane plasmique ?

A

Dans l’apoptose (formation de « corps apoptotiques »)

168
Q

Par quoi sont attaqués les corps apoptotiques?

A

Les macrophages, chargés de les phagocyter et de faire le nettoyage.

169
Q

Quelle est la finalité d’une agression faible et réversible?

A

Retour à l’état homéostatique cR

170
Q

Qu’est-ce que des accumulations intracellulaires?

A

-accumulations de diverses substances, sous diverses conditions, au niveau du
cytosol ou des organites cellulaires.

171
Q

Donne moi un exemple d’une accumulation normale d’une substance donnée, mais qu’il y a incapacité métabolique à l’éliminer à un rythme qui prévient son accumulation

A

Lipofuscine

172
Q

Donne moi un exemple d’accumulation de substances exogènes que la cellule ne parvient pas à dégrader

A

Les fibres d’amiantes dans l’amiantose. Les macrophages ne peuvent pas dégrader les fibres d’amiantes.

Après une exposition assez intense à l’amiante, les poumons n’arrivent plus à se débarrasser des fibres inhalées. Celles-ci s’installent alors dans les tissus des poumons et provoquent lentement une fibrose pulmonaire. C’est ce qu’on appelle l’amiantose.

173
Q

Dans quelles situations la production d’ATP par la glycolyse (fermentation) demeure possible?

A

En situation d’anoxie ou d’hypoxie

174
Q

Vrai ou faux: la sensibilité des cellules à l’hypoxie est différente selon le type de cellules?

A

Vrai
ex. dommage irréversible aux cellules :
-après une ischémie de 2 à 3 heures pour myocytes de muscles striés.
-après une ischémie de 20 à 30 minutes pour myocytes du myocarde.
-après une ischémie de 3 à 4 minutes pour les neurones de l’encéphale.

175
Q

Quelles sont les causes de l’hypoxie ?

A

-chute de l’hémodynamie (entraîne l’ischémie).
-anémies sévères.
-hémorragies.
-chute de la PO2 environnementale (monte très très haut en altitude)
-diminution des échanges gazeux.

176
Q

Quelle est la conséquence de l’accumulation de Ca a/n intracellulaire?

A

La dégénérescence hydropique de la cellule

177
Q

Si l’anoxie persiste, qu’est ce qui se produira ?

A

La nécrose

178
Q

Qu’est-ce que le tétrachlorure de carbone (CCl4)?

A

un agent autrefois utilisé dans le nettoyage à sec

179
Q

Quels tissus sont capables d’hyperplasie compensatrice (= régénération) ?

A

-épithélia
-conjonctifs (+/-)
-foie
-moelle osseuse
-rein

180
Q

Que signifie la vacuolisation des cellules agressées?

A
181
Q

Quelle est la définition d’un abcès?

A

Collection de pus dans une cavité de novo

182
Q

Quelle est la définition d’une cicatrice?

A

une cicatrice est toujours du tissu non fonctionnel.
La cicatrisation fait suite à une:
-destruction importante du tissu avec cellules stables ou labiles.
-une lésion de tissu avec cellules permanentes qui ne peut pas se régénérer: comme dans l’infarctus du myocarde

183
Q

Qu’est-ce qu’une adhérence ?

A

-tissu cicatriciel intraabdominal suite à une seule ou, plus souvent, plusieurs
chirurgies abdominales; peuvent créer des problèmes fonctionnels.

-il s’agit de connexions fibreuses anormales entre deux surfaces tissulaires qui
prennent naissance au niveau de l’insulte chirurgicale, même mineure.

184
Q

Qu’est-ce qu’un œdème?

A

Accumulation anormale de liquide dans le compartiment interstitiel.

185
Q

Quel type d’œdèmes est riches en protéines et divers colloïdes.

A

Exsudats

186
Q

Quels types d’œdèmes sont toujours d’origine inflammatoire et sont dus à une augmentation de la perméabilité capillaire ?

A

Les exsudats

187
Q

Quelles sont les causes des transsudats?

A

causes variées, jamais inflammatoires. La physiopathologie implique deux mécanismes possibles :
-une augmentation de la pression hydrostatique
-une diminution de la pression osmotique

188
Q

Qu’est-ce qu’un exsudat séreux?

A

excès liquidien dans une cavité corporelle

189
Q

Donne moi un exemple d’exsudat séreux

A

effusion pleurale (= épanchement pleural).
Une ampoule

190
Q

Qu’est-ce qu’un exsudat fibreux ?

A

exsudat avec une grande quantité de fibrine d’origine
plasmatique (dépôt de celle-ci, si présence d’une séreuse).

191
Q

Donne moi un exemple d’exsudat fibreux

A

péricardite fibreuse

192
Q

Quelle est la principale caractéristique d’un exsudat purulent?

A

C’est un exsudat avec du pus

193
Q

Qu’est-ce que le concept d’iatrogénie ?

A

Trouble ou maladie consécutifs à la prise d’un médicament ou à un traitement médical.
C’est un effet qui est lié à un médicament, comme un effet secondaire ou encore, une erreur médicale.

Aussi, sur un autre site, le mot iatrogène fait habituellement référence à un effet imprévu et indésirable d’un traitement, comme une infection ou une autre complication.

194
Q

Donne moi un exemple de problème iatrogénique.

A

Les adhérences suite à une intervention chirurgicale. C’est un effet secondaire (une complication) suite à une chirurgie (ou plusieurs).

195
Q

Qu’est-ce qu’un syndrome paranéoplasique?

A

C’est un groupe de symptômes qui se manifestent lorsque des substances libérées par des cellules cancéreuses perturbent le fonctionnement d’organes ou de tissus, que ces derniers soient proches ou éloignés de la tumeur

196
Q

Dans quel type de cancer retrouve-t-on un syndrome paranéoplasique?

A

-rare, mais c’est surtout dans les cancers intrathoraciques, les cancers du sein et les cancers
du système digestif.

197
Q

Donne moi des exemples de syndromes paranéoplasiques

A

le cancer du poumon à petites cellules cause fréquemment une production
d’ACTH entraînant un syndrome de Cushing.

carcinome rénal et production d’érythropoïétine causant une polycythémie.

syndrome myasthénique de Lambert Eaton : dû à la production d’auto-anticorps
par une tumeur pulmonaire ce qui donne lieu au blocage de l’Ach.

198
Q

Quatre classe de gènes sont impliquées dans la prolifération cellulaire, lesquels ?

A

Oncogènes (gènes activateurs de la division cellulaire)
gènes suppresseurs de la division cellulaire
gènes de commande de l’apoptose
gènes de réparation des dommages génétiques

199
Q

Vrai ou faux: une tumeur ne peut croître plus de deux millimètres sans développer de nouveaux
vaisseaux sanguins pour nourrir ses cellules.

A

Vrai …ainsi, pour assurer sa survie et sa croissance la tumeur, assume une
angiogenèse.

200
Q

Par quoi est assurée l’angiogenèse?

A

des « facteurs de croissance » spécifique: des cytokines pro-angiogéniques, (= facteurs angiogéniques tumoraux)

201
Q

Les cytokines pro-angiogéniques sont sécrétés par qui?

A

-les cellules cancéreuses.
-les cellules du conjonctif.
-les cellules de la réponse inflammatoire (macrophages)

202
Q

Vrai ou faux, l’angiogenèse se voit en dehors de la physiopathologie tumorale?

A

Vrai, il y a plusieurs stimuli qui enclenchent cette angiogenèse, l’hypoxie étant un de ceux-ci

203
Q

En quoi consiste un carcinome in situ du col de l’utérus ?

A

Le cancer du col de l’utérus qui n’a pas débordé de la membrane basale

204
Q

Quel est le pronostic relativement à un cancer de même nature que le carcinome in situ du col de l’utérus ?

A

On parle de cancer in situ lorsque la tumeur est encore localisée, c’est-à-dire limitée à son site de développement initial. Comme c’est un stade très précoce d’un cancer, le pronostic est très bon.

205
Q

Qu’est-ce que le processus d’invasion à distance ?

A

La formation des métastases

206
Q

Qu’est-ce qui est un pré-requis absolus aux métastases

A

L’invasion locale

207
Q

Quel est le processus d’invasion locale ?

A

Anoxie cellulaire (comprime les tissus)
Nécrose
Diminution de la résistance mécanique
Invasion locale

208
Q

Qu’est-ce qu’une invasion locale ?

A

L’invasion de la matrice extracellulaire

209
Q

Quelles sont les trois voies de dissémination d’une tumeur maligne primaire ?

A

Invasion par voie lymphatique
Invasion par voie hématogène
Essaimage local

210
Q

Quelle est la voie d’invasion à distance la plus fréquente ?

A

La voie lymphatique

211
Q

Quel est souvent le premier signe clinique d’un cancer ou d’une récidive cancéreuse?

A

Une adénopathie

212
Q

Qu’est ce qu’implique une invasion de la voie hématogène ?

A

la survie de cellules cancéreuses aux attaques par les cellules de défense et au traumatisme dû à l’hémodynamie

213
Q

Quelle effet a la p53 normale sur l’angiogenèse ?

A

Elle la limite

214
Q

Quels deux organes sont des sites fréquents de métastases?

A

Le foie et les poumons.

Comme les lits capillaires de la circulation portale hépatique se drainent dans
le foie et ceux de la circulation cavale, dans les poumons, ces deux organes
sont des sites fréquents de métastases

Anatomie (4 decks)

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