Oncologie Flashcards
(144 cards)
1
Q
Quels sont les buts d’une société de cellules ?
A
- Prolifération
- Différenciation
- Survie de l’organisme
- Division cellulaire
2
Q
Qui assure le contrôle cellulaire et comment ?
A
Les protéines
Elles stimulent ou inhibent l’activité des divisions et des proliférations
3
Q
Quelles sont les différentes lésions ?
A
- Cellulaire –> division cellulaire
- Protéines et enzymes –> activent et désactivent la division cellulaire par contrôle génétique
- Mutation génétique –> croissance anarchique –> cellules respectent Ø les règles de société de cellules –> tumeur
4
Q
C’est quoi la différenciation cellulaire ?
A
Les cellules ont de nouvelles caractéristiques leur permettant de nouvelles fonctions.
5
Q
Caractéristiques des hémocytoblastes de la moelle osseuse ?
A
- Peu différenciées
- Beaucoup de mitose
6
Q
Caractéristiques des neutrophiles, basophils et eosinophiles ?
A
- Très différenciés
- Peu de mitose
7
Q
C’est quoi l’autonomie cellulaire ?
A
Les cellules ne souscrivent pas au contrôle d’une société de cellule
8
Q
C’est quoi l’anaplasie relative ?
A
C’est une perte +/- importante de la capacité de différenciation cellulaire
9
Q
Qu’est-ce que les cellules bien différenciées ne font pas ?
A
Mitose
10
Q
Qu’est-ce que les cellules non différenciées mais agressives font ?
A
Mitose
11
Q
Quels sont les caractéristiques d’un tissu néoplasique ?
A
- Atypie cellulaire –> pléomorphisme cellulaire et nucléaire
- Augmentation du nb de cellules puisqu’il y a augmentation de l’activité mitotique
- Nécrose et calcification dystrophie –> microcalcification
12
Q
Qu’est-ce que le pléomorphisme cellulaire ?
A
Variation de la taille et de la forme de la cellule
13
Q
Quelles sont les caractéristiques d’une tumeur bénigne ?
A
- Cellules différenciées
- Peu de mitose
- Ø métastase
- Bon pronostic
- Généralement encapsulé
14
Q
Qu’est-ce qu’une tumeur encapsulé ?
A
Tumeur avec enveloppe conjonctive qui limite l’expansion et la progression.
15
Q
Quelles sont les caractéristiques d’une tumeur maligne ?
A
- Différenciation variable
- Mitose rapide
- Beaucoup de mitose
- Métastases
- Pronostic variable –> + mortelle
16
Q
Comment peuvent être les tumeurs ?
A
Bénignes ou malignes
17
Q
Quels sont les tissus d’origine ?
A
- Épithélium –> carcinome
- Conjonctif –> sarcome
18
Q
Qu’est-ce qu’un carcinome in situ ?
A
- Cancer épithélial pré-invasif
- Ne peut pas traverser membrane basale
19
Q
Qu’est-ce que le pléomorphisme nucléaire ?
A
Variation de la taille et forme du noyau
20
Q
De quoi dépend la variation épidémiologique ?
A
- Type de tumeur –> lésions précancéreuses prédisposent les tumeurs
- Âge –> accumulation de mutation somatiques et diminution réponse immunitaire
- Génotype (hérédité)
- Conditions environnementales
21
Q
Quels sont les 3 critères du génotype ?
A
- Âge précoce
- Présence chez famille 1er degré
- Tumeurs multiples ou bilatérales
22
Q
C’est quoi la cancérogenèse ?
A
- Séries d’évènements nécessaires
- Accumulation de changements génotoxiques
- Formation de cellules cancéreuses par accumulation rapide et prolifération
- Acquisition et accumulation de mutation
23
Q
Quelles sont les étapes de la cancérogenèse ?
A
- Cellule aberrante
- Incapacité de la cellule à terminer la différenciation
- Capacité de la cellule à coloniser les tissus éloignés du foyer primaire –> métastase
24
Q
Qu’est-ce que l’irritation ?
A
- Cellule abimée
- Dommages irréversibles à l’ADN de la cellule par agents cancérogènes
25
Qu'est-ce que la promotion ?
1. Cellule tumorale et autonome
2. Agents promoteurs obligatoires --> Rx, hormones, produits chimiques
3. Irritation et lésions à répétition a/n ADN
4. Croissance anarchique --> mitose
5. Division initiée
26
Qu'est-ce que la progression ?
1. Cellule tumorale
2. Tumeur indépendante des promoteurs et dispersée
3. Invasion locale
4. Distance --> métastase
27
Qu'est-ce que la carcinogenèse moléculaire ?
1. Rappel cycle cellulaire
2. Point de contrôle
3. Gènes et protéines codés
28
Quelles sont les influences d'un gène mutant ?
1. Virose
2. Délétion
3. Mutation ponctuelle
29
Quelles sont les 4 classes de gènes ?
1. Activateurs de division cellulaire --> augmente néoplasie
2. Suppresseurs de division cellulaire --> diminue néoplasie
3. De commande de l'apoptose --> diminue néoplasie
4. De réparation de dommages génétiques --> diminue néoplasie
30
Qu'est-ce que l'apoptose déficiente ?
C'est de la mutation dominante ou récessive
Apoptose de la cellule avec génome endommagé ne se fait Ø, donc le cancer survie
31
Qu'est-ce que le gène P53 ?
1. Gène muté le + fréquent
2. Gardien de génome --> Ø mutation
32
Que se passe-t-il lors de la mutation du gène P53 ?
1. Protéines se lient au gène et inhibent sont fonctionnement
2. Favorise de la croissance tumorale
3. Ø apoptose
4. Résistance cellulaire à chimio puisque chimio cible les cellules à mitose rapide
33
Que fait le gardien de génome ?
1. Arrêt du cycle en G0
2. Enclenchement de la réparation du génome
3. Arrêt permanent du cycle cellulaire --> Ø division
4. Enclenchement de l'apoptose --> suicide
34
Qu'est-ce que l'hétérogénéité tumorale ?
1. Gène différent a/n tumeur
2. Différents types génomiques
3. Absence de certains génomes
4. Cellule cancéreuse + agressive --/ mutation a/n gène P53
35
Qu'est-ce que la résistance en 2e intention ?
1. Fonte d'une tumeur post chimio et radio
2. Reprise de la même tumeur au même endroit
36
Qu'est-ce que l'invasion locale ?
1. Augmentation du taux d'activité mitotique --> prolifération cellulaire
2. Cellule grossit pas toujours --> balancement (cellule mute ou meurt)
3. Tumeur devient un obstacle --> compilation des tissus qui mène à l'anorexie cellulaire, va causer nécrose et invasion locale
37
Qu'est-ce que l'invasion à distance ?
1. Formation de métastases
2. Invasion locale est prérequise
38
Qu'elles sont les voies de distribution tumorale ?
Lymphatique et hématogène
39
Décrit la voie lymphatique.
1. La + fréquente
2. Cellules cancéreuses sont bloquées par les ganglions lymphatiques
3. Adénopathie --> inflammation des ganglions lymphatiques
40
Décrit la vois hématogène.
1. Survie des cellules cancéreuses --> attaque par leucocytes dans VS et traumatisme dû à hémodynamique
2. Embole --> cellule cancéreuse en circulation
3. Tumeur --> besoin d'O2 et glucose pour survivre --> angiogenèse
4. Hypoxie déclenche angiogenèse
5. P53 est muté --> permet division cellulaire anarchique --> Ø de limite à angiogenèse
41
Quels sont les sites fréquents de métastases ?
1. Porte hépatique
2. Veine cave supérieure et inférieure
3. Poumons
42
Quels sont les facteurs de croissance des cancers ?
1. Cellules cancéreuses
2. Cellules du conjonctif
3. Cellules réponse inflammatoire (macrophages)
43
Qu'est-ce que l'essaimage local ?
Distribution des sites métastatiques
44
Quels sont les modes de distribution des sites ?
1. Aléatoire --> 1er lit capillaire rencontré
2. Déterminée --> métastases sur site précis
45
Où le cancer du sein va se métastaser ?
Os et poumons
46
Où le cancer colorectal va se métastaser ?
Foie, diaphragme, surface péritonéale, poumons
47
Où le cancer de la thyroïde va se métastaser ?
Réseau lymphatique supraclaviculaire
48
Quels sont les agents cancérigènes ?
1. Radiations ionisantes
2. Agents chimiques
3. Virus oncogéiniques
4. Habitudes sexuelles
5. Hormones
6. Risques occupationnels
49
Explique les radiations ionisantes.
1. Voie directe ou indirecte
2. Si indirecte --> eau + radiations produit radical hydroxyle
50
Quels sont les effets génotoxiques des radiations ionisantes ?
1. Cassure de la chaine ADN et translocations via X créées par radiations
2. Dégradation bases azotées
3. Liaison entre bases azotées et protéines
51
Explique les agents chimiques.
1. Plusieurs MA --> miment effets génotoxiques
2. Effets épigénétiques --> modification chimique ADN, modifie expression et intervient sur gènes
3. CH3 s'ajoute à ADN et empêche expression gène
4. COCH3 s'ajoute aux histones et surexprime les gènes
5. Action directe ou indirecte
52
Qu'est-ce que l'action directe des agents chimiques ?
1. Agit directement sur cellule de l'hôte
2. Faible pouvoir cancérigène
3. Ø action métabolisme --> Ø dégradation
53
Qu'est-ce que l'action indirecte des agents chimiques ?
1. Agit indirectement sur cellule de l'hôte
2. Fort pouvoir cancérigène
3. Nécessite métabolisme --> dégradation
54
Explique les virus oncogéniques.
Ce sont des virus ARN
55
Explique les habitudes sexuelles.
1. Augmentation des risques si 1ère relation sexuelle jeune
2. Augmentation des risques si beaucoup partenaires sexuels
3. Augmentation des risques si partenaire a beaucoup de partenaires
4. Condylomes acuminés
56
Explique les hormones.
1. Oestrogènes augmentent risques cancer endomètre, seins et ovaires
2. DES augmente risque adénocarcinome vaginal
3. Contraceptifs oraux --> plusieurs années avant 25 ans, après 45 ans
4. Risque si Ø ou 1 grossesse
5. ATCD familiaux cancer du sein
57
Explique les risques occupationnels.
Métier avec contact quotidien de substances cancérigènes.
58
Que fait le tabac?
1. Action indirecte
2. Effet stimulant central de la nicotine
59
Que fait la fumée du tabac?
1. Composantes cancérigènes
2. Cancer des poumons
3. Augmente prévalence du cancer non pulmonaire --> vessie, pancréas, reins
60
Quelle est l'action de la diète?
Directe
61
Que font les acides gras?
1. Augmentent risque de cancer de l'endomètre chez les femmes obèses --> ménopause --> augmente oestrogène
2. Augmente incidence cancer colorectal --> production acides biliaires et métabolites du cholestérol dans selles
62
Que fait l'AHC?
Cuisson haute température --> créatine des myosites se combine avec acides aminés des protéines
63
Que fait l'HAP?
Retour des flammes du gras en combustion vive.
64
Qu'est-ce qui arrive quand AHC et HAP se lient à l'ADN?
Mutations cancérigènes pour estomac, sein, vessie
65
Que fait le sélénium?
1. Antioxydant --> Ø nocif
2. Destruction radicaux libres qui empêchent dommages à ARN
66
Que fait l'alcool?
1. Augmente risque cancer de la bouche, oesophage et larynx
2. Stimule prolifération de la cellule de l'ampoule rectale --> cancer du colon
67
Que font les nitrites?
Acides nitreux et amines secondaires --> nitrosamines --> cancer estomac
68
C'est quoi la démarche clinique?
Dissection de la chaine granulaire permettant la recherche de ganglions sentinelles envahis par la tumeur
69
Quelles sont les étapes de la démarche clinique?
1. Établir un Dx --> bopsie
2. Faire le bilan de l'extension --> CAT Scan ou IRM
3. Établir un pronostic --> après Chx et bilan pathogénique
70
À quoi sert la classification / gradation cancer?
1. Établir un pronostic + plan thérapeutique
2. Classification par méthode TNM
71
Caractéristiques d'une tumeur stade 1?
1. Très bien différenciée
2. Ø beaucoup de mitose
72
Caractéristiques d'une tumeur stade 4?
1. Très peu différenciée
2. Beaucoup de mitose
73
Qu'est-ce que le syndrome paranéoplasique?
1. Syndrome multiforme causé par des molécules ayant des effets systémiques loin du site de la tumeur
2. Complication du cancer
74
Qu'est-ce que l'agression cellulaire?
1. Perturbation de l'homéostasie de la cellule par des agents d'agression
2. Lésion réversible
75
Quelles sont les causes d'une agression cellulaire?
1. Hypoxie --> asystolie
2. Agresseurs chimiques --> ROH, dommage aux hépatocytes
3. Agents infectieux --> VIH
4. Malnutrition --> Diète riche en gras saturés
76
Quels sont les facteurs de la réponse cellulaire lors d'une agression cellulaire?
1. Nature de l'agent d'agression
2. Durée de l'agression
3. Nb et nature des organises impliqués
4. Point d'impact a/n cycle cellulaire
77
Quand est-ce que les cellules sont vulnérables lors de l'agression cellulaire?
1. Fin de phase G1
2. Début phase S
3. Phase M
78
Que fais une agression cellulaire importante / de longue durée?
1. Compensation tardive
2. Absence de compensation
79
Qu'est-ce que l'adaptation cellulaire?
1. Réaction anormale du métabolisme cellulaire
2. Altérations structurales submicroscopiques
3. Cellules avec lésions sublétales et réversibles
80
Quels sont les aspects de l'adaptation cellulaire?
1. Atrophie
2. Hypertrophie
3. Hyperplasie
4. Dysplasie
5. Métaplasie
81
Décrit l'atrophie.
1. Diminution de la taille normale de la cellule
2. Diminution du RER
3. Diminution de la synthèse protéique
4. Augmentation du catabolisme des protéines
5. Augmentation des lysosomes
82
Quelles sont les causes de l'atrophie?
1. Ischémie
2. Carence nutritive
3. Non-utilisation fonctionnelle --> plâtre
4. Sénescence
83
Que se passe-t-il lors de l'hypertrophie?
1. Augmentation de la taille normale de la cellule
2. Augmentation du nb de protéines
84
Que se passe-t-il lors de l'hyperplasie?
1. Augmentation du nb de cellules --> augmentation du taux de devision --> augmentation vitesse du cycle cellulaire
2. Ø regénération muscles squelettiques, myocarde et neurones
3. Regénération épithélium, foie, moelle osseuse et muscles lisses
85
Qu'est-ce que l'hyperplasie physiologique?
1. Hormonale --> stimulation endomètre par oestrogène --> gonfle
2. Compensatrice
86
Qu'est-ce que l'hyperplasie pathologique?
1. Hyperplasie endométriose --> menstruation abondante
2. Fibrose pulmonaire
3. HBP
87
Qu'est-ce que la dysplasie?
1. Désorganisation / changements anormaux dans cellule
2. Faible moyenne ou élevée
3. Souvent précancéreuse
4. Peut être réversible
88
Qu'est-ce que la métaplasie?
1. Transformation du type cellulaire différencié en un autre (métamorphose)
2. Peut être réversible
89
Qu'est-ce que l'absence de compensation?
1. Apparait après agression
2. Phase +/- longue d'adaptation cellulaire
3. Lésion irréversible --> mort cellules
4. Nécrose ou apoptose
90
Qu'est-ce que la nécrose?
1. Dommages importants à membrane plasmique
2. Dégranulation des lysosomes dans cytoplasme + digestion organites
3. Karolyse --> destruction noyau
4. Sortie du cytoplasme dans compartiment interstitiel --> réponse inflammatoire in situ
5. Résulte en calcification dystrophique --> Ca2+ provient cellules détruites
91
Quelles sont les formes de nécrose?
1. Nécrose de coagulation
2. Nécrose fibrinoïde
3. Nécrose liquéfiante
4. Nécrose caséeuse
92
Décrit la nécrose de coagulation.
1. Architecture cellulaire conservée
2. Perte du noyau
93
Décrit la nécrose fibrinoïde.
Fuite de figurine hors des VS
94
Décrit la nécrose liquéfiante.
1. Architecture cellulaire Ø conservée
2. Bactéries ou mycose
3. Activité enzymatique avec effet liquéfiant --> leucocytes ++
95
Décrit la nécrose caséeuse.
1. Architecture cellulaire Ø conservée
2. Centre amorphe et granulaire entourée par cellules normales
96
Décrit l'apoptose.
1. ADN sévèrement endommagée
2. Parfois pathologique
3. Fragmentation de membrane plasmique --> corps apostoliques
4. Attaque corps apoptotiques par macrophages
5. Ø inflammation
97
Qu'est-ce que l'accumulation intracellulaire?
Accumulation de diverses substances a/n cytosol ou organites cellulaires
98
Incapacité métabolique à éliminer une accumulation normale?
1. Foie graisseux (stéatite hépatique)
2. Lipofuscine
3. Plaques amyloïdes
4. Cellules spumeuses
5. Protéines toxiques
99
Anomalie métabolique congénitale?
Tay-Sachs
- Maladie lysosomal
- Accumulation lipidique dans SNC
100
Accumulation substances exogènes?
Fibre d'amiante dans amiantose
101
Qu'est-ce que le foie graisseux?
1. Accumulation triglycérides dans hépatocytes
2. Aspect macroscopique foie graisseux
102
Qu'est que la lipofuscine?
Oxydation des gras --> pigments brun-jaunâtres
103
Qu'est-ce que les plaques amyloïdes?
1. Accumulation a/n synapses et soma --> diminue fct et mort
2. Alzheimer
104
Qu'est-ce que les cellules spumeuses?
1. Accumulation intracellulaire de lipides
105
Qu'est-ce que les protéines toxiques?
1. Grand nb de protéines anormales
2. Agrégation entre protéines --> indigestibles par protéasomes
3. Accumulation intracellulaire
106
Quels sont les dommages aux cellules lors de l'hypoxie?
1. Ischémie 2-3h --> myocytes muscles striés
2. Ischémie 20-30 min --> myocytes myocarde
3. Ischémie 3-4 min --> neurones encéphale
107
Quelles sont les causes de l'hypoxie?
1. Chute hémodynamique
2. Anémies sévères
3. Hémorragies
4. Chute PO2 environnementale
108
Quelle est la conséquence de l'hypoxie?
Dégénérescence hydrique de la cellule
109
Hypoxie rationnelle?
1. Accumulation Na et Ça dans compartiment intracellulaire --> turgescence
2. Vacuolisation organites par entrée d'eau
3. Cessation fct physiologiques de cellule
4. Fortes concentration Ca+ activent enzymes lytiques
110
Que font de fortes concentrations de Ca+ ?
1. Désorganisation de la membrane plasmique
2. Désorganisation cytosquelette
3. Caryolyse
111
Que sont les radicaux libres?
1. Atomes avec électrons non appariés sur dernier orbitale
2. Très réactifs
3. Liaison avec d'autres atomes
112
Sur quoi les radicaux libres font action?
1. Membrane plasmique
- Attaque a/n doubles liaisons AGL constituant les phospholipides + peroxydation de ces lipides
2. Protéines
- Création ponts covalence (mauvais repliement)
- Dénaturation
3. ADN
- Attaque ponts H+ entre bases azotées
- Attaque chaine pentose-phosphate
113
Conséquences des actions des radicaux libres?
1. Nécrose
2. Apoptose prématurée
114
Source des radicaux libres?
1. Inflammation --> radicaux dans macrophagocytes
2. Absorption radiations ionisantes
3. Polluants environnementaux
115
Protection des radicaux libres?
1. Source exogène
- Antioxydants alimentaires --> vitamine E et C
2. Source endogène
- Enzymes --> superoxide dismutase
116
Qu'est-ce que le CCl4?
1. Tétrachlorure de carbone
2. Manifeste pour hépatocytes et cellules des tubules rénaux
- CCl4 transformé dans REL par système enzymatique --> détoxication
- Devient radical libre --> CCl3 --> + toxique
- Foie devient dysfonctionnel + graisseux --> stéatose
117
Quels sont les microangiopathies diabétiques?
1. Hyperglycémie --> produits terminaux de glaciation (AGE)
2. Glycation se fait aux dépend des protéines
118
Quels sont les effets délétères des microangiopathies diabétiques?
1. Création de ponts entre fibres de collagène
2. Augmentation de la prolifération des myocytes
3. Favorise dépôt protéines sur endothélium
119
Étapes de l'évolution d'une région lésée?
1. Résolution
2. Cicatrisation
3. Formation d'un abcès
120
Qu'est-ce que la résolution?
Retour à la normale possible si:
1. Insultes mineures et Ø complications
2. Foie, moelle osseuse, reins capables d'hyperplasie compensatrice --> regénération
121
Quelles sont les 3 catégories de cellules de la résolution?
1. Labiles
- Reproduction rapide et continuelle
- Cellules épiderme et muqueuse intestinale
2. Stables
- Reproduction très lente sauf si stimulée par insulte
- Cellule foie, reins, pancréas
3. Permanentes
- Se reproduisent Ø
- Cellules myocarde
122
Qu'est-ce que la cicatrisation?
1. Tissu Ø fonctionnel
2. Suite à destruction du tissu avec cellules stables, labiles ou permanentes
123
Quelles sont les adhérences de la cicatrisation?
1. Tissu cicatriciel intra abdominal suite à Chx abdo --> problèmes fonctionnels
2. Connexions fibreuses entre 2 surfaces tissulaires prenant naissance au site de la Chx
124
Qu'est-ce que la formation d'un abcès?
1. Collection de pu dans cavité de Novo
2. Centre nécrotique purulent --> nécrose liquéfiante
3. Fibres de collagène par recrutement de fibroblastes en capsulant centre purulent
125
Qu'est-ce que l'oedème?
Accumulation anormale de liquide dans compartiment interstitiel.
126
Quels sont les types d'oedème?
Exsudat et transsudat
127
Qu'est-ce que l'exsudat?
1. Riche en protéines et divers colloïdes
2. Origine inflammatoire
3. Dû à augmentation perméabilité capillaire
128
Quels sont les types d'exsudat?
1. Séreux --> excès liquidien dans cavité corporelle --> épanchement pleural
2. Fibreux --> grande été fibrine d'origine plasmatique --> péricardite fibreuse
3. Purulent --> avec pu --> méningite bactérienne
129
Qu'est-ce que le transsudat?
1. Pauvre en protéines et divers colloïdes
2. Causes variées Ø inflammatoire
3. Augmentation pression hydrostatique
4. Diminution pression osmotique
130
Caractéristiques de l'oedème?
1. À godet --> oedème des téguments
2. Anasarque --> cavités spécifiques --> hydarthrose, ascite, hydrocèle
131
Qu'est-ce que l'ascite?
1. Congestion portale
2. Augmentation pression hydrostatique
3. Transsudat dans cavité péritonéale
132
Qu'est-ce que la glomérulopathie?
1. Transsudat généralisé
2. Diminution de la pression osmotique du plasma
3. Altération glomérulaire --> augmentation filtration de protéines plasmatiques
133
Qu'est-ce que l'oedème inflammatoire?
1. Exsduat facial et laryngien
2. Augmentation de la perméabilité capillaire lors de réaction anaphylactique
134
Qu'est que la lymphoedème post Chx?
1. Transsudat dans membre supérieur post mastectomie et dissection ganglions
135
Qu'est-ce que la trisomie 13?
1. Ø disjonction 13e paire de chromosomes lors de la méiose --> trisomie complète (+ grave)
2. Translocation entre chromosome 13 et 14 --> trisomie incomplète
136
Phénotype de la trisomie 13?
1. Malformation macroscopique du cerveau
2. Fente labiale ou palatine
3. Polydactylie
4. Malformation cardiaque ou oculaire
137
Qu'est-ce que la fibrose kystique du pancréas?
1. Dysfonctionnement exocrine localisée
2. Mutation du gène CF au locus 7q31.2
3. Augmentation viscosité des sécrétions des glandes à mucus
4. Diminution du transport extra cellulaire de chlore
138
Effet de la fibrose kystique a/n glandes exocrines?
1. Bronches
2. Pancréas exocrin
3. Glandes sudoripares
4. Glandes du tube digestif
139
Sx de la fibrose kystique?
1. Dyspepsie
2. Augmentation du Cl- et Na+ dans sueur
3. Obstruction pulmonaire par surproduction mucus
- Dyspnée
- Tachypnée
140
Qu'est-ce que l'hémophilie?
1. Coagulation monogamique hétérochromosomale liée à X
2. Déficience dans facteur de coagulation entrainant hémorragie
141
Quels sont les 2 types d'hémophilie?
1. A --> gène F8 au locus q28 codant pour facteur de coagulation VIII
2. B --> gène F9 au locus q27 codant pour facteur de coagulation IX
142
Quels sont les Sx d'hémophilie?
1. Hématome
2. Ecchymoses
3. Épistaxis
4. Saignements gencives
143
Qu'est-ce que le syndrome du cri-du-chat?
Délétion du bras court du chromosome 5
144
