Outros Distúrbios Neurológicos Flashcards
1
Q
Mielite Transversa
A
- Alteração SENSITIVA = síndrome MEDULAR
- Secção medular completa: perda de todas sensibilidades e paraplegia abaixo de T10 (umbigo)
- Hx prévia de síndrome febril (compatível com dengue) que pode ser uma complicação por mecanismo de NEUROTOXICIDADE viral ou resposta imune cruzada
2
Q
Consequências NORMAIS da senescência
A
- Redução do enchimento ventricular na diástole
- Redução da TFG
- Redução do tecido celular SC e fragilidade capilar
- Redução da massa muscular e lipossubstituição de tecidos
- OBS: redução cognitiva com prejuízo funcional NÃO é normal = demência
3
Q
Como provocado por dose excessiva de drogas sedativas
A
- Sinais neurológicos SIMÉTRICOS (redução global da função cortical)
- Uso concomitante de álcool
- Hipotermia, a não ser que esteja presents uma PNM aspirativa
- Pupilas reativa
- Cima prolongado com ausência de qqer sinal de função cerebral
4
Q
Neuropatia periférica causa
A
ARREFLEXIA e Hipotonia muscular
5
Q
Hidrocefalia de pressão normal
A
- SEM papiledema
- Apraxia
- Incontinência urinária
- Demência
6
Q
Par craniano mais acometido inicialmente no aumento da pressão intracraniana:
A
- ABDUCENTE (VI par)
- É mais longo e com núcleo localizado na parte inferior da ponte no assoalho do IV ventrículo
- Controle da motricidade ocular conjugada voluntária na abdução dos olhos
- Estrabismo convergente é um sinal clínico da HIC
7
Q
Síndrome de Guillain-Barré
A
- Maioria ocorre após quadro infeccioso respiratório ou gastrointestinal
- Pctes com linfoma, HIV, LES tem maior incidência da doença
- Algumas vacinas podem causar SGB (influenza*)
- Etiologia autoimune
8
Q
Síndrome de Guillain-Barré
A
- Polirradiculoneuropatia Aguda: acometimento simétrico que pega raiz nervosa
- Autolimitada, desmielinizante, mecanismo autoimune pós-infeccioso das raizes e nervos periféricos (mais motor)
- Fenômeno autoimune desencadeada por uma infecção respiratória (CMV, EBV, Zika) ou gastrointestinal (Campylobacter jejuni) 1-3 semanas antes.
- 75% teve infecção precedendo a doença
- Depende da imunidade humoral: autoanticorpos anti-GM1 (glicofosfolipídeo 1)
9
Q
Síndrome de Guillain-Barré - QC
A
- Fraqueza, paraplegia/ paresia FLÁCICA e ARREFLEXIA → acomete 2º neurônio motor
- Instalação hiperaguda, inicia c/ lombalgia e disestesias nas extremidades de mmii que se tornam paréticos ou plégicos
- Comprometimento SIMÉTRICO e ASCENTENTE p/ MMSS
- Em 50% acomete musculatura bulbar: diparesia facial periférica, disfagia, disfonia e disartria
- Acomete e faz paralisia Pares Cranianos
10
Q
Síndrome de Guillain-Barré - QC
*Predomina acometimento motor
A
- Em 10-30% há paresia da musculatura respiratória (indicado VM)
- Disautonomias: arritmia, hipotensão
- Dor lombar
- Sensibilidade térmica/ dolorosa (mas proprioceptiva e vibratória não) e esfincteres geralmente preservados
- Paresia ou plegia + Arreflexia + Flacidez simétrica
- Ausencia de atrofia muscular significativa*
11
Q
Variante Miller-Fisher
A
- Variante da SGB
- Em 90% tem autoanticorpos anti-GQ1b
- Oftalmoplegia, ataxia e arreflexia generalizada
12
Q
Síndrome de Guillain-Barré - Dx:
A
- Liquor: Dissociação proteinocitológica (albuminocitológica, ou seja, ↑ proteínas sem ↑ celularidade), NÃO é patognomônico e só altera após 1-2 semanas do início dos sintomas
- Se HIV associado: pleocitose com hiperproteinorraquia
- Eletroneuromiografia: ploneuropatia c/ padrão desmielinizante
13
Q
Síndrome de Guillain-Barré - TTO:
*Aguda e autolimitada
A
- Internamento + profilaxia p/ TEP
- Plasmaférese OU Imunoglobulina IV* precoce
- Causa de óbitos (5%): pulmonares 2as (PNM nosocomial é a principal), arritmias c/ morte súbita
- Corticoides não tem benefício
14
Q
Polineuropatia Desmielinizante Inflamatória Crônica (PDIC)
A
- Versão crônica da SGB
- QC: evolução lenta c/ piora da força muscular, c/ exacerbação e remissão
- Maior comprometimento da sensibilidade e menor simetria
- Pode ser uma Sd. Paraneoplásica (Ca broncogênico oat cell) ou associada a uma gamopatia monoclonal (25%)
- TTO: Pulso de metilpredinisolona 6/6 sem ou predinisona
15
Q
Miastenia Gravis
A
- Bloqueio da transmissão neuromuscular causado por autoanticorpos contra receptor de Ach (ou contra uma proteína quinase musculo-específica) presente na membrana pós-sináptica das placas motoras
- É uma doença da junção neuromuscular mais comum do mundo
- Droga desencadeadora: Penicilamina
16
Q
Droga desencadeadora de Miastenia Gravis
A
PENICILAMINA
17
Q
Miastenia Gravis
*Doença autoimune da placa motora c/ acometimento descendente
A
- Acomete mais mulheres (3:2), predomina entre os 20-30 anos (♀) e 40-50 anos (♂)
- Incidência está aumentando em idosos
- Reação autoimune contra receptores de Ach que promove alterações estruturais na membrana pós-sináptica (sistema complemento) = “resistência à Ach”
- Dificulta transmissão do impulso e consequente ativação das fibras musculares
- Em jovens há associação c/ dças do timo (75%): hiperplasia tímica (65%) ou timoma benigno (10%)
18
Q
Miastenia Gravis - QC:
A
- Fraqueza “decremental”: piora quando usa musculatura (fatigabilidade) melhorando no repouso
- Preferência pela musculatura ocular: ptose e diplopia
- Fatigabilidade
- Fraqueza da musculatura bulbar: disartria e disfagia
- Comprometimento da mímica facial: fáscies miastênica
- Fraqueza muscular nos membros proximais
19
Q
Miastenia Gravis - QC:
A
- Hx natural: Musculatura ocular → bulbar → membros
- Pode ter exacerbações e remissões
- Pode ter forma ocular pura
- Reflexos tendinosos profundos estão preservados
- Transmissão placentária de autoanticorpos: miastenia gravia neonatal
- Principal fator de descompensação: Infecções intercorrentes
20
Q
Miastenia Gravis - Dx:
A
- Fraqueza + fatigabilidade
- Ptose progressiva ao exame ocular
- Dosagem de anticorpo anto-AChR (+ em 85% = exame confirmatório) ou antiquinas músculo-específica
- Eletroneuromiografia: padrão “decremental” após estimulação repetida (sugestivo)
- Teste do edrofônico (Tensilon): fazer se restante os acima negativo, mas sugestivo, positivo se melhora após uso de anticolinesterásico (inibe degradação de Ach)
- TC tórax: para avaliar timo (sempre pedir)
21
Q
Miastenia Gravis - TTO
A
- Drogas anticolinesterásica (impede degradação de Ach): Piridostigmina 30-120 mg VO 3-5x/d
- Timectomia: se timoma ou empírica em pctes jovens (<55)
- Plasmaférese: útil no pré-operatório de pctes mais comprometidos
- Imunossupressores: iniciar c/ corticoide (ação rápida) e depois micofenolato (droga de escolha p/ uso crônico), azatioprina ou ciclosporina
22
Q
Drogas que devem ser evitadas na Miastenia Gravis
A
- BZP
- Betabloqueadores
- Aminoglicosídeos
- Quinolonas
- Tetraciclinas
- Antipsicóticos, lítio, fenitoína
- Magnésio
- OBS: podem desencadear crise miastênica
23
Q
Crise Miastênica
A
- Piora aguda do quadro que evolui p/ insuficiência ventilatória
- Conduta: VM invasiva e avaliar infecções ou medicações introduzidas
- TTO: Plasmaférese (imunoglobulina é alternativa menos invasiva)
- Anticolinesterásico deve ser retirado a princípio, p/ dxx c/ crise colinérgica (intoxicação muscarínica: IResp por broncoespamo + broncorreia)
24
Q
Síndrome de Eaton-Lambert (SEL)
A
- Diferenciada da MG pela eletroneuromiografia c/ respsota “incremental” dos potenciais de ação musculares (em vez de decremental)
- QC é semelhantes, mas tem preferência pelos músculos do MMII (não consegue deambular)
- Reflexos tendinosos profundos estão abolidos
- Maioria é por síndrome paraneoplásia (CA pulmão oat cell) e associada aos autoanticorpos anticanal de cálcio (pré-sinápticos
25
Esclerose Lateral Amiotrófica (ELA)
1. Doença degenerativa que acomete neurônios motores de forma progressiva e generalizada
2. Acomete tanto 1º neurônio (córtex) como 2º (corno anterior da medula)
3. Esclerose lateral: gliose na coluna lateral medular (degeneração das vias corticoespinhais - perda 1º neurônio)
4. Amiotrófica: atrofia muscular 2ª à perda do 2º neurônio e denervação da musculatura, degeneração do corno anterior da medula
26
Esclerose Lateral Amiotrófica (ELA)
1. É a doença dos neurônios motores mais comum do mundo
2. Degeneração corticoespinhal (1º neurônio) e do corno anterior (2º neurônio) da MEDULA
3. Acomete mais homem idoso
27
Esclerose Lateral Amiotrófica (ELA) - Clínica
1. Fraqueza + 1º/2º neurônio
2. 1º neurônio: Sd. piramidal (fraqueza, espasticidade, hiper-reflexia e Babinski)
3. 2º neurônio: atrofia muscular e MIOFASCICULAÇÕES, câimbras (por perda invervação)
4. Começa em um local e progride p/ corpo todo
5. NÃO TEM ALTERAÇÃO SENSITIVA (apenas motora)
28
Esclerose Lateral Amiotrófica (ELA) - Clínica
1. Atinge musculatura bulbar: disartria, disfonia, disfagia
2. Síndrome pseudobulbar: compromete musculatura inervada pelos pares cranianos (glossofaríngeo, vago e hipoglosso)
3. Sd. do afeto pseudobulbar: exacerbação da expressão motora da emoção → choro,risco
4. Evolução p/ acometimento da musculatura respiratória
29
Esclerose Lateral Amiotrófica (ELA)
1. Grande seletividade pelo sistema motor (não acomete fçs cognitivas ou sensitivas)
2. Preserva musculatura ocular extrinseca e nervos parassimpáticos sacrais (esfíncter anal e urinário)
30
Esclerose Lateral Amiotrófica (ELA) - Regiões acometidas:
1. Bulbar: músculos faciais e orofaríngeos
2. Cervical: diafragma para cima
3. Torácica: dorso e abdome
4. Lombossacra: abdome p/ baixo, inclui coluna lombar
31
Esclerose Lateral Amiotrófica (ELA) - Dx:
1. É clínico + exclusão (imagem neuroeixo por RM, eletroneuromiografia, eletroforese, autoanticorpos paraneoplásicos)
2. Presença de sinais e sintomas de 1º e 2º neurônio motor no território bulbar e mais em 2 outras regiões, ou nas 3 regiões não bulbares ao mesmo tempo define dx de ELA
3. ELA provável: 2 regiões não bulbares
4. ELA possível: única reigão isolada
32
Esclerose Lateral Amiotrófica (ELA) - TTO:
1. Óbito sobrevém em média após 3-5 anos de doença
2. Riluzol é única droga liberada p/ tto ELA: prolonga sobrevida em 3-6 meses, mas não melhora a QV (outra é a Edavarone)
2. 1. Bloqueio da liberação de glutamato no SNC
3. Conduta mais importante: SUPORTE multidisciplinar
33
Esclerose Múltipla
1. Doença desmielinizante do SNC
2. Mecanismo autoimune, lesões em forma "placas" a substância branca do cérebro, tronco encefálico, cerebelo, medula e nervo óptico
3. Acomete mais mulheres brancas (2:1) entre 35-50 anos
4. Depois do trauma é a 2ª maior causa de incapacidade neurológica em jovens
34
Esclerose Múltipla
*Bainha de mielina central c/ várias manifestações
1. Agressão inflamatória autoimune (linfócitos T) sobre a bainha de mielina dos axônios do SNC
2. Oligodendrócitos (SNC) e Céls de Sachwann (SNP) sintetizam bainha mielina
3. Ocorre perda de fatores tróficos, degeneração axonal permanente (irreversível)
35
Esclerose Múltipla - Tríade:
1. Neurite Óptica: maioria retrobulbar ,não vista pela fundoscopia
2. Síndrome do 1º neurônio motor: hiperreflexia, flacidez espástica, Babinski +)
3. Sintomas Sensitivos
36
Esclerose Múltipla - QC:
1. REMITENTERELAPSANTE
2. Cada surto se apresenta de forma aguda ou subaguda, c/ disfç neurológica focal
3. Sintomas inicias mais comuns: paresia; déficit sensorial localizado (hipoestsia) e neurite óptica (dor ocular c/ perda acuidade visual)
4. Diplopia (oftalmoplegia internuclear), ataxia, vertigens e disfç vesical
5. Forma evolutiva progressiva é menos comum
6. Evolução motora grave em 15 anos
37
Esclerose Múltipla - QC:
1. Sinais medulares/ cerebelares/ de tronco
2. Incontinência urinária
3. Neuralgia do trigêmio (grande caminho)
4. Sintomas de Uhthoff; piora ao aumento de temperatura corporal (reversível)
5. Sinal de Lhermitte: sensação de choque elétrico que desce da região cervical p/ MMII, desencadeado por mvtos de flexão-extensão da cabeça (dxx c/ hérnia disco, siringomielia, espondilose)
38
Esclerose Múltipla - Padrão de Evolução
1. 1º Lesão focal sugestiva de EM = Síndrome Clínica isolada
2. 85% forma surto (24h) e remissão (1 mês)
3. 15% forma progressiva
39
Esclerose Múltipla - Dx
*Clínico podendo ser complementado por imagem
1. Envolvimento de 2 ou mais áreas distintas do SNC c/ intervalo ≥1 mês entre o surgimento de cada lesão, na ausência de outras explicações
2. RM: múltiplas placas desmielinizantes ("dedos de Downson") c/ acometimento UNILATERAL do nervo óptico
3. Punção lombar: bandas oligoclonais de IgG (baixa S e E) - dxx
40
Esclerose Múltipla - TTO
1. Surtos: metilpredinisolona em pulsoterapia 1g IV por 3-5 dias seguido de prednisona VO por 4-8 semanas (sem efeito na progressão da doença) ± Plasmaférese
2. Manutenção/ Terapia crônica (modificadores de dça): Interferon beta-1a, 1b ou acetato de glatirâmer (reduzem recidivas) ou Natalizumabe (droga mais eficaz, mas uso só se refratário, por reativação do vírus JC)
3. Progressiva: Ocrelizumab, MTX ou Ciclofosfamida
41
Doença de Parkinson
1. Acomete 1% da população idosa
2. Início após 55 anos
3. Dça degenerativa (da susbtância negra mesencefálica)
42
Doença de Parkinson - Tétrade Clínica
1. Tremor de repouso do tipo "contar dinheiro" ou do tipo pronação-supinação → unilateral e simétrico e de extremidades (mvto amplo*)
2. Bradicinesia
3. Rigidez em "roda denteada"
4. Instabilidade postural
43
Sistema Extrapiramidal normal:
*Dça de Parkinson tem FALTA Dopamina
1. 1º neurônio motor: automatização e modulação dos mvtos
2. Córtex pré motor
3. Estriado (putâmen e caudado): libera Ach que inibe córtex pré-motor
4. Substância nigra: libera dopamina que inibe Ach (colinérgicos) através do feixe nigroestriatal
44
Doença de Parkinson - Clínica
1. Marcha Parkinsoniana: passos curtos, ausência mvtos dos braços e tronco p/ frente (busca centro gravidade)
2. Congelamento (acinesia)
3. Fácies de múmia (perda expressão facial)
4. Sinal de Myerson: não esgotamento do reflexo de piscar após sucessivos toques na glabela
5. Força muscular e reflexos tendinosos e cutâneo-plantar estão NORMAIS
45
Doença de Parkinson - Clínica
1. Dificuldade de parar a marcha p/ frente (propulsão), para trás (retropulsão) ou virar p/ lado (lateropulsão)
2. Anosmia
3. Distúrbio de humor/ sono
4. PSicose
5. Hipersalivação
6. Alteração cognitiva (demência)
46
Doença de Parkinson - Dx:
1. De exclusão: medicamentos parkinsonianos (neurolépticos como haloperidol, metoclopramida, cinarizina e flunarizina)
47
Doença de Parkinson - TTO:
1. Selegilina (L-deprenil, rasagilina, safinamida): inibidor da MAO-B inibe degradação da dopamina na fenda sináptica → única droga com efeito NEUROPROTEÇÃO da DP, mas é fraco antiparkinsoniano (uso inicial)
2. Anticolinérgicos (biperideno, triexifenidil): pctes jovens c/ TREMOR predominante, evitar em >65 anos devido confusão mental, retenção urinária, borramento visual e constipação
3. Amantadina (antiviral): bloqueia recaptação de serotonina na fenda sináptica, fraco antiparkinsoniano c/ ↓ toxicidade → sintomas inicias ou avançados, quando DISCINESIA (coreia) se torna incapacitante
3. 1. Promove piora cognitiva, confusão mental
48
Doença de Parkinson - TTO: L-DOPA
1. Melhor medicamento antiparkinsoniana
2. Precursor da dopamina, repondo estoques da substância negra
3. NÃO modifica a doença, só tem ação nos sintomas
4. ↓ efeito ao longo do tempo (>3 anos = doses elevadas = ↑ efeitos colaterais como psicose, alucinação, agitação, discinesias, para evitar efeito "liga-desliga" associar amantadina ou anticolinérgicos)
5. Carbidopa ou benserazida evita efeitos no TGI da L-Dopo e ↑ quantidade no SNC
6. Efeito maior na BRADICINESIA, RIGIDEZ e INTABILIDADE POSTURAL
7. Menos eficaz no tremor
49
Doença de Parkinson - TTO:
4. Agonistas dopaminérgicos (pramipexol): retardam início do uso de levodopa e a discinesia induzida por ela.
1. 1. Cabergolina e pergolida (outros agonistas dopaminérgicos) não devem ser usadas pelo risco de dça valvular cardíaca
1. 2. Uso em JOVENS na terapia inicial
2. Inibidores da COMT (tolcapona e entacapona): prolonga efeitos da levodopa, ineficaz em monoterapia, uso p/ flutuações motoras como fenômeno liga-desliga (melhora motor na 1ªh e piora no período restante)
50
Doença de Parkinson - TTO:
1. Começar com amantadina ou selegilina ou anticolinérgico (associados ou não)
2. Se resposta insatisfatória ou dça avançada: Agonista Dopaminérgico
3. Se resposta insatisfatória ou dça avançada: Levodopa + agonista dopaminérgico e/ou tolcapona ou entacapona
4. SEM RESPOSTA A LEVODOPA: não é Parkinson (é outra dça)
51
Droga usada no Parkinsonismo 2º
1. QC diferencial: Tremor bilateral
2. Metoclopramida (antagonista dopaminérgico), Flunarizina, haloperidol
3. NÃO RESPONDE COM LEVODOPA
52
Demência
1. Perda das fçs cognitivas: memória (amnésia anterógrada), reconhecimento, capacidade de executar tarefas, fazer julgamento, linguagem (afasia) e comportamento
2. Etiologias: Depende do tempo de evolução e ordem c/ que as fçs cognitivas vão sendo perdidas
53
Causas de Demências POTENCIALMENTE REVERSÍVEL
1. Metabólica: rim (IRA), fígado (hepatites), tireoide, B12 (anemia megaloblástica), Ca2+
2. Infecciosa: VDRL, HIV
3. Estrutural: hematoma subdural crônico, tumor
54
Causas Irreversíveis de Demência
1. Alzheimer
2. Vascular
3. Lewy
4. Frontotemporais
55
Avaliação da cognição
*Rastreamento
1. Mini-Exame do Estado Mental (MEEM)
2. Depende do grau de escolaridade
3. Normal se:
3. 1. >19 ptos: analfabetizado
3. 2. >23 ptos: 1-3 anos de escolaridade
3. 3. >24 ptos: 4-7 anos
3. 4. >28 ptos: >7 anos
56
Doença de Alzheimer
1. Causa mais comum de demência (50%)
2. Acomete 5-10% dos pctes >65 anos e 20-40% >85 anos
3. Principais FR:Idade Avançada (>65a) e Hx familiar positiva
4. É uma doença de evolução insidiosa (vários anos), inicia c/ amnésia anterógrada e perda do senso geográfico
57
Doença de Alzheimer
1. Na fase avançada há déficit cognitivo grave, apatia e incapacidade de deambulação
2. Não cursa c/ distúrbios motores (paresias, espasticidade), salvo nas fases finais da doença (o que diferencia da demência vascular)
58
Doença de Alzheimer
1. Demência do tipo cortical c/ depleção de Acetilcolina e outros neurotransmissores
2. O núcleo basal de Meynert (região septal do lobo frontal) é principal fonte de Ach p/ cérebro e tem conexões c/ sistema límbico
3. Degeneração por acúmulo de placas senis amiloides (formadas pela proteína amiloide Ab) no interstício e de novelos neurofibrilares no citoplasma de neurônio
4. Placas amiloide (interstício) + Proteína tau (intracelular) = Degeneração neuronal (↓ Ach e atrofia cortical)
59
Doença de Alzheimer - Fatores de Riscos
1. Idade avançada (>65a)*
2. Hx familiar*
3. Genética (apoE e34)
4. Estilo de vida
5. Síndrome de Down: depósito de proteína tau
60
Doença de Alzheimer
1. Síndrome demencial c/ inicial perda de memória
2. Exame físico neurológico NORMAL no início (insidioso)
3. Dx: QC + exclusão (TC, B12, VDRL, TSH...)
4. TC e RM: normais ou c/ atrofia cerebral predominando nos lobos parietal, temporal e hipocampal; Hidrocefalia compensatória; Hipoperfusão
61
Doença de Alzheimer - TTO:
1. Anticolinesterásicos Centrais (sintomas leve a moderados): Donepezil 1x/d (evita toxicidade hepática e usado 1x/d é o de preferência), Rivastigmina 2x/d, Galantamina 2x/d, Tacrina 4x/d (↑ efeitos colaterais, não sendo mais usada)
1. 1. ↑ Ach cerebral e melhora os sintomas e/ou ↓ progressão da dça
2. Antagonista do receptor de Glutamato (dça avançada a severa): Memantina - inibe toxicidade neuronal por glutamato
3. Antioxidantes: vitamina E e selegina (inibidor monoamina oxidase):↓ institucionalização e ↑ sobrevida
4. ISRS: se depressão
62
Demências Tratáveis
1. Hipotireoidismo
2. Def. vitamina B12
3. Neurossífilis
4. Complexo de demência relacionado à aids
5. Tumores cerebrais
6. HIDROCEFALIA COMUNICANTE NORMOBÁRICA
63
HIDROCEFALIA COMUNICANTE NORMOBÁRICA
1. Surge como sequela de uma meningite, TCE ou HSA
2. Síndrome clínica: apraxia de marcha, incontinência urinária, parkinsonismo e demência
3. Dx: TC de crânio (hidrocefalia sem atrofia cerebral patológica) - ↑ ventrículo e ↑ liquor
4. Punção lombar: pressão liquórica no limite superior da normalidade (>17 cmH2O)
5. TTO: DVP, com resposta em 30-50% (geralmente parcial)
64
Demência Vascular Multi-infarto:
1. 2ª causa de demência na terceira idade (30%)
2. FR: HAS, tabagismo, DM, DSLP
3. Progressão em degraus (pioras súbitas e evolução progressiva) e exame neurológico anormal (≠Alzheimer)
4. Déficit neurológicos focais: hemiparesias, Sd. Piramidal ou Extrapiramidal, Afasias motoras e sensoriais
65
Demência Vascular Multi-infarto:
1. Dx: TC ou RM c/ vários infartos cerebrais LACUNARES
2. TTO: inibidores da acetilcolinesterase e/ou memantina (?)
3. Pode vir associada da dça de Alzheimer
66
Doença de Binswanger
1. Lesão isquêmica difusa da substância branca cerebral (demência subcortical)
2. TC ou RM: leucoaraiose acentuada
3. QC: amnésia anterógrada, apatia, desorientação, distúrbios comportamentais (euforia, agressividade), disartria e disfagia (Sd. pseudobulbar) e dificuldade de deambulação
4. Mecanismo de obstrução aterosclerótica difusa de pequenos vasos cerebrais
67
Doença de Pick
1. Acomete indivíduos mais jovens (em relação ao Alzheimer <65 anos)
2. Desinibição verbal e sexual, irritabilidade (alt de comportamento)
3. Preservando nas fases inicias a memória, cálculo e capacidade de fazer atividades motoras que exigem cognição
4. Dx: atrofia frontotemporal no exam de imagem
5. Não tem tto
68
Paralisia Supranuclear Progressiva
1. Parkinsonismo, demência subcortical progressiva e desvio superior do olhas conjugado (paralisia do olhas vertical, não consegue olhar p/ baixo)
2. Quedas repetidas por instabilidade postural
3. Dça degenerativa do cérebro, núcleos da base e tronco cerebral
69
Demência Frontotemporal
1. Alteração de comportamento e/ou alteração de linguagem ± parkinsonismo
2. Sem resposta a levodopa
70
Demência de Lewy
1. Demência flutuante + Parkinsonismo + Alucinação Visual ("eu vi")
2. TTO: rivastigmina
71
Hipertensão Intracraniana (HIC)
1. Aumento da PIC acima de 15-20 mmHg (N:5-20 cmH2O)
2. PIC depende da quantidade de líquido no interior do encéfalico
3. Aumento agudo como edema cerebral (vasogênico e citotóxico) e na hidrocefalia (edema intersticial) ou tumor podem elevar a PIC
4. Aumento agudo do conteúdo sem aumentar o continente (crânio)
5. Aumento lento promove adaptação do tecido cerebral e evita uma HIC grave permancendo assintomático
72
Causas de HIC
1. Lesões expansivas cerebrais, hemorragia, abscesso, toxoplasmose e tumor
2. Meningoencefalites e encefalites
3. Encefalopatia metabólica (Insuf. hepática e hiponatremia aguda)
4. Hidrocefalia hiperbárica
5. Trombose do seio sagital superior
6. HIC benigna (pseudotumoral cerebral)
73
HIC Grave
1. Rebaixamento nível de consciência (coma)
2. Compressão uni ou bilateral do tálamo e do mesencéfalo (estado de vigília)
3. Hipofluxo cerebral: redução da PPC, responsável pelo fluxo sanguíneo cerebral (PPC = PAM -PIC)
4. Coma profundo, alterações respiratórias (Cheyne-Stokes, hiperpneia central) e reflexo de Cushing (HAS + bradicardia) = emergência médica
5. Reflexo de Cushing tem intuito de proteger o fluxo cerebral por ↑ PAM
74
Herniação Cerebral
1. Protusão de tecido ou massa cerebral pelo forame, comprimindo uma estrutura do encéfalo
2. Tentório: separa cérebro do cerebelo
3. Constituição do crânio: Sangue , parênquima e liquor
75
Hérnia Transtentorial Central
1. Compressão acentuada do mesencéfalo
2. Coma profundo e pupilas médio-fixxas
3. Respiração de Cheyne-Stokes (comprime tálamo), hiperventilação central (comprime mesencéfalo)
4. Postura de decorticação e descerebração (ponte) → respiração apnêustica → respiração atáxica de Biot → apneia (compressão bulbar)
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Hérnia de Úncus
1. Através da fenda tentorial
2. O úncus (giro temporal medial) pode herniar, comprimir III par ipsilateral à lesão e mesencéfalo
3. Midríase paralítica ipsilateral à lesão expansiva
4. Compressão da artéria cerebral posterior e isquemia cerebral (coma irreversível)
5. Compressão do pendúculo cerebral CL causa hemiparese (Sd. Kernohan)
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Hérnia Subfálcica
1. Protusão giro cingulado por baixo da foice do cérebro (laterolateral)
2. Compressão das fibras piramidais CL: hemiparesia do lado da lesão expansiva
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Hérnia do Forma Magno
1. Protusão da amígdala cerebelar
2. Comprime centro respiratório provocando apneia súbita
3. Complicação mais temível da hemorragia cerebelar
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QC da HIC
1. Cefaleia que piora pela manha (valor máx da PIC) e exacerba c/ esforço físico
2. Vômitos em jato (s/ preceder náusea),
3. Papiledema
4. PARALISIA DO VI PAR (nervo abducente): longo trajeto pelo subaracnoide (nervo de maior comprimento do espaço liquórico)
4. 1. Comprometindo uni ou bilateral (estrabismo convergente c/ pupilas preservadas e fotorreagentes)
5. Edema de papila é um sinal de HIC grave
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Dx da HIC
*TC c/ lesão expansiva: desvio de linha média
1. TC crânio sem contraste (afastar hemorragia 1º) e depois com contraste (tumor e abscesso)
2. Punção lombar NÃO deve ser feita antes da TC: risco de efeito aspirativo vácuo) que precipita herniação transtentorial central e uncal)
2. 1. Feito se cisternas livres e s/ lesão expansiva
3. Dx geralmente é clínico c/ presença de edema de papila
4. Determinação da PIC invasiva (por ventriculostomia) é o padrão-ouro
81
TTO da HIC
1. Monitorizar a PIC por ventriculostopia, mantendo <20 mmHg
2. Manter volemia normal e PA elevada
3. PPC >70 mmHg (baixar a PIC e elevar PAM)
4. Cabeceira a 30º
5. Manitol (diurético p/ manter Osm serica <320)
6. Dexametasona: se tumor e abscesso
7. Sedação: midazolam ou propofol
8. Hiperventilação: pCO2 entre 30-35 (IOT + VM)
9. Refratários: barbitúricos (coma barbitúrico), hiperventilação agressiva e hemicraniectomia
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Hidrocefalia
1. Dilatação do sistema ventricular encefálico
2. As hiperbáricas levam à Sd de HIC (coma, cefaleia, vômitos) → pronta resposta clínica e ↓ PIC
3. As normobáricas leva a uma Sd caracterizada por: demência, liberação esfincter, apraxia da marcha e parkinsonismo (dxx das demências) → punções lombares antes da DVE
4. Exceto na ex-vacuum, todas devem ser tratadas c/ shunt ventricular externo (aguda) ou ventriculoperitoneal (crônicas)
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Hidrocefalia Hiperbárica não comunicante (ou obstrutiva)
1. Obstrução dentro do sistema ventricular (geralmente no aqueduto de Sylvius)
2. É uma hidrocefalia triventricular (terceiro e ventrículos laterais)
3. Causas comuns: hemoventrículo, tumores e anomalia de Arnold-Chiari
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Hidrocefalia Hiperbárica Comunicante
1. Obstrução aguda das granulações aracnoides, corpúsculos de drenagem liquórica localizadas na interface entre seios venosos e espaço subaracnóide
2. Causas: meningite bacteriana ou TB, HSA
3. Leva à Sd. de HIC
85
Hidrocefalia Normobárica (Hakim-Adams)
1. Mecanismo = a Hiperbárica Comunicante
2. Instalação insidiosa
3. Causas: meningite bacteriana ou TB, HSA
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Hidrocefalia ex-vacuum
1. Tipo mais encontrado
2. Causada pela atrofia do parênquima cerebral
3. Comum na idade avançada (demências) e em algumas cerebropatias
4. Não acarreta problemas
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Estado Comatoso
1. Ausência de estímulos mabientais (nem verbais vigorosos), mantendo cnste o sono profundo
2. É o máximo do rebaixamento do nível de consciência (capacidade de se manter alerta)
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Estados Pré-Comatosos
1. Torpor ou estupor: sono profundo. c/ poucas respostas aos estímulos, sons ininteligíveis
2. Sonolência: sono persistente, facilmente acordado. breves períodos lucidez
3. Letargia: não resposta aos estímulos auditivos, c/ breves períodos de lucidez
4. Estado confusional: perda total da atenção, c/ falar inapropriada e incoerente, pode ter agitação psicomotora (delirium)
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Estados que podem ser confundidos com o coma:
1. Estado vegetativo (coma vígil): mantém abertura ocular mas SEM interação. Indica lesão cortical difusa c/ manutenção do tronco encefálico. Maioria irreversível, e causa mais comum por encefalopatia pós-anoxia cerebral (pós-PCR)
2. Mutismo acinético: acordado, compreende o que falam p/ ele, mas está irresponsivo por perda total da iniciativa (abulia). Sd. do lobo frontal (lesão extensa bilateral)
3. Catatonia: quadro psiquiátrico irresponsivo, por depressão maior e esquizofrenia
90
Estado Comatoso
1. Formação ou Sistema Reticular Ascendente (FRA): neurônios do mesencéfalo e núcleo do tálamo que mandam axônios p/ fazer sinapse c/ todo córtex cerebral.
1. 1. Ativação: mantem indivíduo acordadod (vigília) e consciente
1. 2. Diminuição: pessoa dorme (sono)
2. Coma: estado de sono profundo quando a FRA for comprimida (HIC, herniação) ou lesada (AVCi mesencefálico bilateral)
3. Outro mecanismo: inativação direta de todos neurônio do córtex, no estado pós-ictal, intoxicações exógenas e distúrbios metabólicos
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Causas de Coma
1. Coma por lesão estrutura: TCE, AVCh, AVCi grande extensão, TU malignos, abscesso, toxo..
2. Coma pós-anoxia cerebral difusa: Pós-PCR, pós-hipoglicemia grave/ prolongada, Pós-choque grave
3. Coma por meningoencefalia ou encefalite
4. Coma por hidrocefalia: hiperbáricas
5. Encefalopatia hipertensiva
6. Coma pós-convulsão
7. Coma endocrinometabólico: Na, Glicemia, carbonarcose, uremica, tiamina, mixedematoso, addisoniana, hipercalcemia
8. Coma por intoxicação exógena
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Pupilas no Coma
1. Pupilas fotorreagentes e isocoria: lesões supratentoriais sem herniação ou dça metabólica/ tóxica
2. Anisocoria: herniação ou lesão de tronco
3. Pupilas médio-fixas e anisocoria: lesão mesencefálica (ou hérnia transtentorial central)
4. Midríase paralítica unilateral: hérnia de uncos ou lesão III par
5. Pupilas puntiformes fotorreagentes: hemorragia pontina
6. Midríase paralítica bilateral: sinal de mau prognóstico, lesões de tronco e morte cerebral ou PCR prolongado
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Reflexos
1. Fotomotor e consensual: depende do mesencéfalo, III e II par, da retina e integridade pupilar
2. ROV e ROC: medem a viabilidade dos arcos reflexos e depende do VIII, VI e III par (ponte e mesencéfalos) → abolidos por lesão grave na ponte e coma barbitúrico
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Intoxicações Exógenas - Drogas de efeito colinérgico (carbamatos, organofosforados, organoclorados)
1. Miose
2. Bradicardia, sialorreia, hipersecreção, bradipneia e miofasciculações
3. Lavagem + suporte clínico na 1ª hora
4. Atropina 2-4 mg IV (ataque) e 1-2 mg IV 15/15' (manutenção)
5. Se organofosforados: antídoto é Pralidoxima (atropina não serve como antídoto)
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Intoxicações Exógenas - Sedativos
1. BZP:bom prognóstico, reversível com Flumazenil (antídoto)
2. Opioides (fentanil, meperidina): deprime ventilação e MIOSE fotorreagente, reverível c/ Naloxona
3. Barbitúricos (fenobarbital): MIDRÍASE paralítica, perda de reflexos de tronco e ECG 3, NÃO TEM antídoto, apenas suporte e hemodiálise se grave
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Intoxicações Exógenas - Estimulantes (Cocaína, anfetamina)
1. HAS, taquicardia, taquiarritmias, hipertermia, convulsões
2. Coma precedido por agitação psicomotora e delirium (= surto psicótico)
3. Pupílas em MIDRÍASE
4. Sedação com alta doses de BZP
5. Evitar betabloqueadores pelo risco de vasospasmo coornariano
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Intoxicações Exógenas - Tricíclicos
1. Crise convulsiva tônico-clônica generalizada, arritmias ventriculares (torsades e pointes)
2. Suporte +/- Bicarbonato de sódio
98
Intoxicações Exógenas - Álcool
1. Reposição de tiamina 100 mg seguida de glicose hipertônica 4-5 amp a 50%
99
Intoxicações Exógenas - Salicilato, metanol e etilenoglicosa
1. Coma c/ grave acidose metabólica com AG elevado
2. Repor bicarbonato de sódio p/ aumentar eliminação renal de ácidos
3. Salicilatos: gasometria c/ distúrbio misto
4. Metanol (álcool da madeira/produtos de limpeza): cegueira súbita
5. Etilenoglicol (anticongelante): IR por depósico oxalato de cálcio nos túbulos renais
100
Distrofia muscular de Duchenne (progressiva)
1. Mais em meninos
2. Acometimento muscular esquelético
3. Pode ter RM ou preservada
4. Pode ter distúrbios no sistema de condução cardíaca e/ou miocárdica (cardiomiopatia dilatada)
5. Queda frequente, dificuldade subir escadas, levantar e cansam fácil
6. Caminha nas pontas dos pés, contraturas e retrações dos tendões
7. Lordose lombar e marcha anseriana (anda pato)
8. Sinal de Gowers: fraqueza dos músculos proximais (MMII) - usa mão para “escalar” próprio corpo por falta força no quadril
9. Hipertrofia de panturrilhas
