P1 Flashcards

(30 cards)

1
Q

Explique a teoria de ocupação dos receptores

A

O efeito farmacologico depende da quantidade de receptores ocupados. Quanto maior a ocupação, maior o efeito

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Q

Explique por que os agonistas têm atividade intrínseca

A

Os agnoistas causam alteração no meio intracelular pela ligação dos fármacos aos receptores. Essa ligação estimula a formação de segundos mensageiros que executam a resposta celular

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Q

Explique por que os antagonista têm afinidade pelo alvo, mas não apresentam atividade intrínseca

A

Todos possuem afinidade pelo alvo, porém os antagonista não estimulam a formação de segundos mensageiros no meio intracelular

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4
Q

Explique a influência da força de ligação química sobre a interação droga-receptor

A

Quanto maior a força da interação entre droga e receptor, mais forte e duradouro será o efeito farmacológico

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5
Q

Explique o que é o antagonista competitivo

A

Quando o antagonista impede o efeito farmacologico do agonista ao ocupar o receptor

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6
Q

Cite quais são os alvos de ação das drogas

A

Receptores, enzimas, canais iônicos e o núcleo das células

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7
Q

Explique por que as drogas podem apresentar a mesma efficacia e potências diferentes

A

A potência está relacionada à dose necessaria para produzir o efeito. Drogas com mesma efficacia podem digerire na dose exigida para alcançar o mesmo resultado

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8
Q

Cite as 4 principais famílias de receptores

A

Ligados a canais iônicos
Acoplados à ptn G
Ligados a enzimas
Localizsdos no núcleo

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9
Q

Explique onde estão localizados na célula os receptores ligados a canais iônicos e os receptores acoplados à proteina G

A

Ambos estão localizados na membrana celular

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10
Q

Cite 3 exemplos de receptores acoplados à proteina G

A

Adrenalina, dopamina, serotonina

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11
Q

Explique a função dos “segundos mensageiros” na resposta celular

A

São os responsáveis por execurar a resposta celular após a ativação do receptor pelo fármaco

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12
Q

Explique os que são receptores metabotrópicos

A

São receptores que, ao serem ativados, não abrem canais iônicos direttamente, mas atuam por meio de segundos mensageiros e cascata de sinalização intracelular, geralmenre acoplados à proteina G

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13
Q

Cite um exemplo de droga que possui receptor nuclear

A

Corticóides e hormônios lipídicos como testosterona, estrogenio e progesterona

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14
Q

Explique o meccanismo da ação vasodilatora do óxido nítrico

A

O óxido nitrico ativa a guanilato ciclase, aumentando os níveis de GMPc, o que promove o relaxamento do mùsculo liso vascolare e causa vasodilatação

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15
Q

Explique a importância fisiopatologica da inflamação

A

Essencial para o processo de cicatrização e reparto tecidual

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16
Q

Explique o meccanismo de ação dos anti inflamatórios não esteroidais

A

Aspirina e ibuprofeno inibem a enzima cicloxigenase (COX), reduzindo a formação de prostaglandinas, responsáveis epla dor e inflamação

17
Q

Explique o mecanismo de ação dos anti-inflamatórios esteroidais (AIEs)

A

Atuam no núcleo celular estimulando a transcrição gênica e a síntese de proteínas
com efeito anti-inflamatório.

18
Q

Explique por que os anti-inflamatórios esteroidais apresentam efeitos colaterais
graves a longo prazo

A

Esses fármacos não inibem apenas a inflamação, mas também bloqueiam
substâncias essenciais para outros processos fisiológicos, o que pode causar efeitos
colaterais graves quando usados continuamente.

19
Q

Cite quais são os principais órgãos afetados pela hipertensão arterial

A

Coração, rins, vasos sanguíneos e sistema nervoso central (encéfalo).

20
Q

Explique de que forma os diuréticos conseguem controlar a hipertensão arterial

A

Aumentam a produção de urina, reduzindo o volume de sangue circulante. Isso
diminui o débito cardíaco e, consequentemente, a pressão arterial.

21
Q

. Explique o mecanismo de ação dos antagonistas alfa-1 adrenérgicos no controle da
hipertensão arterial

A

Bloqueiam os receptores alfa-1 nas arteríolas, inibindo o efeito da adrenalina, causando vasodilatação e redução
da resistência vascular periférica.

22
Q

Explique de que forma os beta bloqueadores adrenérgicos ajudam a controlar a
hipertensão arterial

A

Diminuem a frequência cardíaca e a força de contração do coração, reduzindo o
débito cardíaco e a pressão arterial.
Não permitem que a adrenalina se ligue e bloqueia fluxo da Ca

23
Q

Explique por que os inibidores da enzima conversora de angiotensina (IECA)
reduzem a hipertensão arterial

A

Impedem a formação da angiotensina II, um potente vasoconstritor, e reduzem a
secreção de aldosterona, o que leva à vasodilatação e menor retenção de sódio e
água

24
Q

Explique por que indivíduos com DPOC não apresentam crise de broncoconstrição

A

DPOC não é uma resposta alérgica (ligada à broncoconstrição) , mas sim enfisema pulmonar (álevolos destruidos)

25
Explique por que os antioxidantes são mais recomendados no tratamento da DPOC
Pois, na DPOC, a destruição dos alvéolos é por estresse oxidativo e os antioxidantes ajudam a neutralizar os radicais livres
26
Cite 3 drogas utilizadas para controlar a asma por longo prazo
Broncodilatadores, corticoides e anticolinérgicos.
27
Descreva o mecanismo de ação dos broncodilatadores (agonistas beta-2 adrenérgicos)
Ativam receptores beta-2 no músculo liso brônquico, aumentando o AMPc, o que resulta em broncodilatação. Impedem que o Ca saia do retículo sarcoplasmático
28
Explique por que as drogas com capacidade para aumentar os níveis de AMPc podem induzir broncodilatação
Na asma grave e moderada respondem pouco ao broncodlatador e ao agonista B2 -> como solução, algumas drogas inibem a fosfodiesterase (enzima que degrada o AMPc) ou aumentam a atv da adenilatociclase sem precisar de receptor adrenérgico
29
Explique por que os leucotrienos são considerados alvo no controle da asma
Leucotrieno sao alvos a longo prazo por nao estar envolvido na broncocostricao, mas sim na resposta tardia da asma São mediadores inflamatórios que causam broncoconstrição
30
Explique por que indivíduos com asma grave exibem baixa resposta ao tratamento com corticoide
Na asma grave, o estresse oxidativo (principalmente por neutrófilos) inibe a HDAC2, enzima crucial para a ação anti-inflamatória dos corticoides. Com a HDAC2 inativa, os corticoides não suprimem adequadamente os genes inflamatórios, levando à resistência ao tratamento. (Chave: neutrófilos → estresse oxidativo → HDAC2 inativa → corticoides ineficazes.)