p2 pré prova 2

Question 1

Quais as concentrações iônicas no meio intra e extracelular dos íons k+ e na+? Como elas são mantidas?

Answer 1

A concentração de k+ é maior no meio intracelular (150 mEq/L) e menor no meio extra (4 mEq/L). Já no sódio é o contrário, menor no intra (12 mEq/L) e maior no extracelular (140 mEq/L). A manutenção dessas concentrações se dá principalmente pela ação da bomba de Na+/K+ e pela difusão de k+ pela membrana.

Question 2

O que é potencial de membrana? Qual o principal íon na manutenção desse potencial?

Answer 2

Potencial de membrana ou Potencial de repouso é o estado quando a célula não está transmitindo nenhum impulso. Esse potencial é marcado por um estado de polarização, onde há uma diferença de carga elétrica entre o meio intra e extracelular. No potencial de membrana geralmente temos eletronegatividade intracelular, cujo valor varia nas diferentes células do nosso organismo, e um meio extracelular positivo.
O principal íon responsável na manutenção desse potencial é o K+, já que ele tem um potencial de equilíbrio similar ao valor do potencial de membrana. O k+ tende a sair da célula por difusão pelos canais vazantes de potássio, essa concentração de cargas positivas na membrana atrai cargas negativas (aminoácidos aniônicos e proteínas negativas), e é isso o que torna o meio intracelular negativo em relação ao extra, deixando a membrana polarizada.

Question 3

O que é potencial de membrana? Qual o principal íon na manutenção desse potencial?

Answer 3

Potencial de membrana ou Potencial de repouso é o estado quando a célula não está transmitindo nenhum impulso. Esse potencial é marcado por um estado de polarização, onde há uma diferença de carga elétrica entre o meio intra e extracelular. No potencial de membrana geralmente temos eletronegatividade intracelular, cujo valor varia nas diferentes células do nosso organismo, e um meio extracelular positivo.
O principal íon responsável na manutenção desse potencial é o K+, já que ele tem um potencial de equilíbrio similar ao valor do potencial de membrana. O k+ tende a sair da célula por difusão pelos canais vazantes de potássio, essa concentração de cargas positivas na membrana atrai cargas negativas (aminoácidos aniônicos e proteínas negativas), e é isso o que torna o meio intracelular negativo em relação ao extra, deixando a membrana polarizada.

Question 4

Sobre o potencial de ação:
a) Como ele ocorre?
b) Quais as suas fases?
c) Qual o principal íon responsável nesse processo?
d) O que é o limiar excitatório mínimo?
e) O que é a lei tudo ou nada?

Answer 4

Potencial de Ação é o processo de inversão da polaridade do potencial de repouso após a chegada de um estímulo e serve para as células conduzirem sinais elétricos.
Ocorre por meio da abertura de canais de sódio voltagem dependentes que promove um grande influxo de na+, tornando o meio intracelular menos negativo e, dessa forma, despolarizando a membrana
(i) Fase de Repouso: Célula em potencial de repouso, membrana polarizada (negativa no meio intra e positiva no extra) (ex.: -90mV)
(ii) Fase de Despolarização: chegada de um estímulo -> abrem canais voltagem-dependentes de Na+ -> meio intra se torna positivo em relação ao extra-> despolarização rápida do potencial de membrana. (ex.: -90mV -> +45mV)
(iii) Fase de Repolarização: Abertura de canais lentos de K+ -> saída de K+ da célula repolariza a membrana, voltando a um potencial negativo
(iv) Fase de Hiperpolarização: Como os canais de K+ são lentos -> potencial cai mais do que o de repouso (ex.: vai até -100mV) -> breve hiperpolarização
Na despolarização o principal íon é o sódio (entrada de Na+) e na repolarização/hiperpolarização) o íon responsável é o potássio (saída de K+)
O estímulo provoca uma perturbação que abre canais de Na+ voltagem-dependentes, que promovem a despolarização da membrana. Contudo, o potencial de ação só é gerado se esse estímulo despolarizar até um potencial mínimo. Por exemplo, considerando que o potencial de repouso é -90mV, o estímulo deve despolarizar a membrana até -60mV (limiar excitatório mínimo) para desencadear todo o processo do potencial de ação.
Obs.: lembrando que esses são valores representativos, pois cada célula tem seus valores de potencial
A Lei do tudo ou nada está justamente relacionada ao limiar excitatório mínimo: ou atinge o valor do limiar e tem o potencial de ação ou o estímulo não atinge esse valor e não desencadeia o impulso. Perceba, o estímulo só precisa atingir o valor do limiar para que o potencial de ação ocorra, no momento em que isso acontece não importa mais a força do estímulo, o potencial de ação será o mesmo para todos, não há variações de intensidade -> por isso tudo ou nada, ou tem potencial de ação ou não tem.

Question 5

Explique o acontece com o potencial nas seguintes situações
a) Uso de fármacos bloqueadores dos canais de potássio
b) Hipercalemia
c) Hipocalemia
d) Hipernatremia
e) Hiponatremia
f) Anestésico local em corte
h) Uso de ácido volpróico em paciente epiléptico
i) Câimbra em atleta pós atividade física

Answer 5

a) Bloqueia canais de K+ -> impede a repolarização -> potencial permanece positivo (+45mV), não volta ao potencial de repouso (estado constante de contração -> risco de parada cardiorrespiratória)
b) Hipercalemia (casos de insuficiência cardíaca) -> Muito potássio extracelular -> Diminui o potencial (pensem em DDP: normalmente temos muito potássio dentro da célula e pouco fora, com a hipercalemia aumenta as concentrações extracelulares, diminuindo a diferença entre os dois meios -> diminui o potencial de membrana (ex.: -90mV -> -70mV) -> potencial fica mais próximo do limiar (fica mais facilmente excitável)
c)Hipocalemia (uso de diuréticos) -> reduz potássio extracelular (que já era menor do que as concentrações intracelulares) -> aumenta ainda mais a diferença entre os dois meios -> aumenta o potencial de membrana -> se afasta do limiar (ex.: -90mV -> -100mV) -> fica mais difícil despolarizar
d) Hipernatremia -> aumenta Na+ extracelular (que já é maior do que o intracelular) -> aumenta ainda mais a diferença de concentração entre o meio intra e extra -> Na+ entra com mais facilidade -> potencial de membrana fica menos negativo -> fica mais fácil despolarizar (no SNC -> risco de convulsões; no miocárdio -> risco de arritmias)
e) Hiponatremia -> menos Na+ no meio extracelular -> diminui a diferença de concentração entre os meios -> potencial fica mais negativo -> maior dificuldade de despolarizar (reduz a excitabilidade neuronal)
f) Anestésico Local em corte: o corte provoca um estímulo que gera despolarização dos neurônios para levar a informação de dor. O anestésico local bloqueia os canais de Na+, impedindo a despolarização e a ocorrência do potencial de ação.
g) Epilepsia: estímulos em excesso causam muitas despolarizações. Ácido Volpróico também bloqueia canais de Na+ voltagem dependentes, impedindo o potencial de ação, assim, reduzindo a atividade neuronal excessiva
h) Atleta faz atividade física -> perde K+ extracelular pelo suor -> K+ intracelular começa a ir para o meio extra por difusão -> esse K+ intracelular deveria ser reposto pela bomba de Na/K+, mas o indivíduo está em déficit calórico pela atividade física -> falta ATP para a bomba -> cai concentração intracelular de K+ -> diminui o potencial de repouso (ex.: -90mV -> -70mV) -> potencial mais próximo do limiar -> mais fácil despolarizar -> pequeno estímulo já causa contração -> câimbra

Question 6

Sobre o potencial de ação cardíaco marque V ou F
O estímulo é iniciado no NAV
O impulso elétrico chega simultaneamente nos átrios e ventrículos
A contração do miocárdio é dependente do íon cálcio
O platô no potencial cardíaco ocorre pela entrada constante de íons sódio
A força da contração cardíaca é determinada pela quantidade de íons cálcio dentro dos miócitos

Answer 6

I. Falso – O estímulo é iniciado pelo NSA
II. Falso – O estímulo se propaga inicialmente pelos átrios, mas só atinge os ventrículos quando a contração atrial terminou. Para isso, temos o NAV que serve para retardar o impulso antes que chegue nos ventrículos.
III. Verdadeiro – O Ca++ é um dos principais íons da contração cardíaca
IV. Falso – O platô no potencial cardíaco se dá pela entrada lenta de Ca++
V. Verdadeiro

Question 7

Explique o porquê de um paciente com hipertrofia de ventrículo esquerdo ter risco de sofrer uma parada cardíaca? (Caso do jogador Serginho)

Answer 7

Como o ventrículo esquerdo está atrofiado, o impulso demora mais para percorrer os ventrículos -> despolarização e repolarização nos ventrículos ficam mais lentas -> desorganiza o caminho linear do impulso pelo coração, o que acaba criando um circuito de reentrada -> átrios contraem antes da recuperação dos ventrículos -> taquicardia -> parada cardíaca

Question 8

Explique o mecanismo de ação da digoxina na insuficiência cardíaca

Answer 8

Na insuficiência cardíaca a força de contração do miocárdio está reduzida, para isso precisamos aumentar a concentração de Ca++ dentro das células cardíacas. Um dos fármacos utilizados é a digoxina, que funciona inibindo a enzima Na+/K+/ATPase, que bombeia Na+ para fora e K+ para dentro das células cardíacas. Ao inibir essa enzima, começa a acumular Na+ dentro da célula. O aumento de Na+ intracelular altera o gradiente e inibe um outro transportador, o antiporter Na+/Ca++ (que coloca 3 Na+ para dentro da célula e tira 1 Ca++). Sem a ação desse antiporter, para de sair Ca++ da célula, aumentando sua concentração intracelular.

Question 9

Explique a diferença entre sinapse química e elétrica

Answer 9

A sinapse química é aquela em que a comunicação entre os neurônios é mediada por neurotransmissores, que são substâncias químicas liberadas pelo terminal pré-sináptico em resposta a um impulso nervoso. Esses neurotransmissores se ligam a receptores específicos presentes na membrana do terminal pós-sináptico, desencadeando uma resposta elétrica. Esse tipo de sinapse é mais lento, mas permite maior controle da transmissão do sinal nervoso, e é a forma mais comum de sinapse no corpo humano.
Já na sinapse elétrica, a comunicação entre os neurônios é feita por meio de junções comunicantes, as junções GAP. Essas junções permitem a passagem direta de íons e moléculas pequenas entre os neurônios, o que permite uma transmissão rápida e sincronizada dos sinais elétricos. Esse tipo de sinapse ocorre principalmente no coração, na contração do miocárdio.

Question 10

O que determina se uma sinapse é inibitória ou excitatória?

Answer 10

A sinapse ser excitatória ou inibitória vai depender do receptor ao qual o neurotransmissor se liga. Caso a ligação promova a entrada de cátions (ex.: Na+) na célula, aproximando o potencial do limiar e aumentando a excitabilidade da célula, teremos uma sinapse excitatória. Por outro lado, se o efeito for abertura de canais para entrada de Cl- ou saída de K+, deixando o potencial de membrana mais negativo e, consequentemente, mais difícil de despolarizar, a sinapse é inibitória.

Question 11

Diferencie receptores ionotrópicos de metabotrópicos

Answer 11

Receptores ionotrópicos: promovem a abertura de canais iônicos diretamente pela ligação do neurotransmissor.

Receptor metabotrópico: a abertura dos canais iônicos se dá de forma indireta. Esses receptores são proteínas transmembrana acopladas a proteína G que ao se ligarem ao neurotransmissor, desencadeiam uma cascata de sinalização por segundos mensageiros que abrirá os canais iônicos

Question 12

Descreva o mecanismo de liberação dos neurotransmissores

Answer 12

Os neurotransmissores ficam armazenados em vesículas no terminal pré-sináptico e para serem liberados precisam da chegada de um estímulo. O mecanismo se dá da seguinte forma: (i) estímulo no terminal pré-sináptico -> despolariza o terminal -> abrem canais de ca++ voltagem dependentes -> entrada de ca++ é um sinalizador -> ativa enzimas que mobilizam as vesículas a se ancorarem à membrana do terminal -> exocitose dos neurotransmissores na fenda sináptica

Question 13

Quais as principais ações da ach? Em quais receptores ela age?

Answer 13

As ações da acetilcolina vão depender do receptor em que ela agirá. No músculo estriado esquelético ela atua em receptores nicotínicos (são ionotrópicos, abrem canais de Na+) e tem efeito excitatório -> estimula a contração. No músculo cardíaco, a ach se liga a receptores muscarínicos (são metabotrópicos, promove a abertura de canais vazantes de K+) e tem efeito inibitório -> diminui a força de contração e produz bradicardia

Question 14

Como ocorre a liberação de acetilcolina?

Answer 14

A ach é liberada por estimulação dos barorreceptores, que são receptores que detectam alterações na pressão arterial localizados no seio carotídeo e no arco aórtico. Quando a pressão está elevada, os barorreceptores aumentam os estímulos enviados ao sistema nervoso central via nervo vago. Isso leva à liberação da acetilcolina na junção neuromuscular, o que resulta em uma diminuição da frequência cardíaca e da pressão arterial.

Question 15

O que é o curare? Qual efeito ele causa?

Answer 15

O curare é um antagonista colinérgico, ou seja, bloqueia as ações da acetilcolina. Seu mecanismo de ação é competir com a ach na junção neuromuscular pelos receptores nicotínicos. Ao se ligar a eles, o curare bloqueia os receptores, o que impede a contração muscular, gerando paralisia flácida. O curare é um relaxante muscular e é usado em procedimentos associado a anestésicos, contudo, ele não tem ações anestésicas ou analgésicas.

Question 16

Qual a função da acetilcolinesterase?

Answer 16

A acetilcolinesterase é a enzima que degrada a ach na fenda sináptica em colina e acetato para que a transmissão seja interrompida e não continue estimulando o receptor. A colina é recaptada pelo terminal pré-sináptico para ser reutilizada.

Question 17

Quais os efeitos do gás sarin no corpo? Como reverter esse quadro?

Answer 17

O gás sarin é um organofosforado que inibe a acetilcolinesterase (ACHE), sem a degradação da ach ela acumula na fenda sináptica, resultando em superestimulação dos receptores colinérgicos e, consequentemente, sintomas como contração muscular involuntária, convulsões, podendo levar a morte por parada cardiorrespiratória (diafragma entra em fadiga). Os tratamentos contra a intoxicação por gás sarin funcionam por 2 mecanismos: (i) pré-sináptico (age no terminal pré-sináptico): administração de magnésio para bloquear canais de ca++ e impedir a liberação de ach; (ii) pós-sináptico (age no terminal pós-sináptico): uso de antagonistas colinérgicos para bloquearem os receptores nicotínicos e impedirem a ligação da ach.

Question 18

O que ocorre na Miastenia Gravis? Qual o tratamento?

Answer 18

A miastenia gravis é uma doença autoimune em que anticorpos atacam e degradam receptores de acetilcolina (Ach), dessa forma afeta a transmissão neuromuscular, causando fraqueza muscular progressiva. O tratamento consiste em inibidores da acetilcolinesterase, já que impedindo a degradação da ach, permitimos que ela permaneça por mais tempo na fenda sináptica, aumentando a chance de encontrar algum receptor viável.

Question 19

Explique o mecanismo da síncope vaso-vagal

Answer 19

A síncope vasovagal é um desmaio por hipotensão repentina. Ela é causada por uma hiperestimulação dos barorreceptores, que promovem a liberação de ach pelo nervo vago, levando à queda de pressão. A manobra vasovagal pode levar a esse quadro, visto que ela consiste em massagear as carótidas o que acaba estimulando os barorreceptores presentes no seio carotídeo.

Question 20

Quem são as catecolaminas?

Answer 20

Adrenalina, Noradrenalina e dopamina, são hormônios e neurotransmissores produzidos pela suprarrenal que atuam no Sistema Nervoso Simpático.

Question 21

Onde a dopamina é produzida e quais as suas principais ações?

Answer 21

A dopamina é produzida por neurônios dopaminérgicos presentes na substância nigra no encéfalo. Ela está relacionada principalmente à regulação do controle motor, do humor e do sistema de recompensa (sensação de prazer).

Question 22

Descreva a via de formação da dopamina.

Answer 22

Tirosina -> L-Dopa -> Dopamina -> Noradrenalina (norepinefrina) -> Adrenalina (Epinefrina)

Question 23

Qual a ação da MAO-B

Answer 23

A Mono Amino Oxidase (MAO) é uma enzima presente no terminal pré-sináptico e é responsável por recaptar e degradar a dopamina.

Question 24

Explique o mecanismo de ação dos inibidores da MAO e que doença eles tratam

Answer 24

Os inibidores da MAO bloqueiam a enzima MAO, impedindo a recaptação e degradação das monoaminas, incluindo a dopamina. Com isso, a dopamina permanece mais tempo na fenda sináptica aumentando sua disponibilidade para atuar nas sinapses dopaminérgicas. Eles podem ser usados para tratar doenças com deficiência de dopamina, como transtornos de humor e Parkinson.

Question 25

O que acontece no Parkinson? Explique possíveis tratamentos

Answer 25

Na doença de Parkinson há morte dos neurônios dopaminérgicos da substância nigra, reduzindo a quantidade de dopamina no SNC, o que provoca sintomas como tremores pela perda do controle motor e irritabilidade. Uma das formas de tratamento é a administração de L-Dopa, já que administrar dopamina não é efetivo pelo fato de ser uma molécula hidrofílica e não atravessar a barreira hematoencefálica (barreira de proteção do SNC). A L-Dopa por sua vez é uma molécula apolar, capaz de atravessar a barreira hematoencefálica e se transformar em dopamina já no SNC. Outra forma de tratamento seria os inibidores da MAO, para reduzir a degradação da dopamina produzida pelos neurônios restantes e prolongar sua disponibilidade. Esses tratamentos podem ser usados concomitantemente.

Question 26

Quais os principais efeitos do glutamato?

Answer 26

O glutamato é o principal neurotransmissor excitatório do SNC e se liga a vários receptores, por conta disso, é responsável por diversas funções. Por fazer sinapses excitatórias está relacionado a abertura de canais iônicos para a entrada de cátions, como a regulação dos canais de ca++ pelo receptor NMDA. Em altas quantidades tem efeito neurotóxico, por causar um grande influxo de ca++ e induzir apoptose.

Question 27

Explique o mecanismo do vício causado pela cocaína

Answer 27

A cocaína causa um aumento da dopamina na fenda sináptica ao impedir sua degradação pela enzima MAO. Esse excesso de dopamina ativa o circuito de recompensa do cérebro, gerando sensações de prazer e euforia. Além disso, a cocaína também aumenta a liberação de glutamato, outro neurotransmissor envolvido no sistema de recompensa, que em altas quantidades causa estresse oxidativo. Diante disso, a superestimulação dos neurônios dopaminérgicos e o risco de morte celular pela toxicidade do glutamato ativam um mecanismo de down regulation que leva a uma redução na quantidade dos receptores, o que exige quantidades cada vez maiores de cocaína para se obter o mesmo efeito.

Question 28

Quais os principais efeitos do GABA?

Answer 28

O GABA é o principal neurotransmissor inibitório do SNC, por conta disso está relacionado a abertura de canais iônicos para a entrada de cloreto e saída de potássio das células. Ele apresenta dois receptores: GABA-A, que abre os canais de cl- e GABA-B que abre os canais de K+

Question 29

Explique por que a deficiência em vitamina B6 pode causar convulsões

Answer 29

A vitamina B6 está envolvida na síntese de GABA, ela é um importante cofator de uma enzima presente na via de conversão de glutamato (excitatório) em GABA (inibitório). Ausência de vitamina B6 impede a transformação do glutamato em GABA, causando acúmulo de glutamato. Dessa forma, com excesso de neurotransmissor excitatório (glutamato) e falta de inibitório (GABA) aumentam os riscos de convulsões.

Question 30

O que são agonistas gabaérgicos? Dê exemplos

Answer 30

Agonistas Gabaérgicos -> substâncias com ações semelhantes às do GABA = efeitos inibitórios. Como cada agonista gabaérgico tem seu próprio receptor específico, não precisam competir entre si pelo mesmo receptor. Dessa forma, se usados em conjunto têm seus efeitos potencializados -> perigoso!! (não se deve usar agonistas gabaérgicos associados). Exemplos de agonistas: álcool, benzodiazepínicos (ansiolíticos), barbitúricos (sedativos)

Question 31

Explique o mecanismo de abstinência do álcool e o risco de convulsões.

Answer 31

O álcool é um agonista do receptor GABA-A, o que significa que seu uso excessivo leva a uma hiperestimulação desses receptores. Com o tempo, esse processo ativa mecanismos de down-regulation, que reduzem a sensibilidade do organismo ao álcool. Esse processo é feito diminuindo a quantidade de receptores disponíveis, o corpo faz isso porque já tem muitas substâncias inibitórias causando efeitos inibitórios. Contudo, quando o indivíduo para de ingerir álcool, o organismo entra em um quadro de abstinência. Os níveis fisiológicos de GABA nesse momento não são suficientes para suprir as atividades inibitórias do sistema nervoso central. Além disso, o corpo tem menos receptores e está sem o álcool, o que leva a um desequilíbrio das atividades glutamatérgicas e gabaérgicas, com predomínio das atividades excitatórias, aumentando o risco de convulsões.

Question 32

Quais as principais ações da serotonina?

Answer 32

As principais ações da serotonina são a regulação do humor e do sono, a modulação da sensibilidade à dor e a regulação do apetite e da saciedade

Question 33

Explique o mecanismo de ação de fármacos antidepressivos como a fluoxetina

Answer 33

A fluoxetina é um antidepressivo pertencente a classe dos ISRS (Inibidores Seletivos da Recaptação de Serotonina) e, como o próprio nome já diz, inibem a recaptação da serotonina, permitindo que ela permaneça mais tempo na fenda sináptica, uma vez que a depressão está associada a um déficit desse neurotransmissor no SNC.

Question 34

Explique o passo a passo do mecanismo de contração do MEE.

Answer 34

Estímulo chega no neurônio pré-sináptico e despolariza a membrana -> abrem canais de Ca++ voltagem dependentes -> Ca++ entra e sinaliza a exocitose de Ach -> Ach é liberada na fenda sináptica -> se liga a receptor nicotínico na membrana da fibra muscular -> despolariza a membrana (sarcolema) -> retículo sarcoplasmático (ficam acoplados ao túbulo T) libera Ca++ -> Ca++ segue pelo túbulo T até as miofibrilas -> Ca++ se liga à subunidade C da troponina -> promove uma mudança conformacional -> provoca uma tração mecânica que empurra a tropomiosina -> expõem a actina ao sítio de ligação da cabeça da miosina -> actina se liga à cabeça da miosina após a quebra de um ATP em ADP + Pi + energia -> quando elas se ligam o sarcômero se encurta e ocorre a ligação

Question 35

Explique o passo a passo do mecanismo de contração da musculatura lisa. Quais as diferenças da contração do músculo estriado?

Answer 35

A contração da musculatura lisa começa com a estimulação do músculo pelo sistema nervoso, por meio da ligação de ach aos receptores na fibra muscular. Esses estímulos geram a despolarização da membrana celular, que resulta na entrada de Ca²⁺ extracelular na célula. A musculatura lisa também apresenta retículo sarcoplasmático, mas bem mais reduzido, sendo o Ca++ extracelular a principal fonte. Assim, esse Ca²⁺ se liga a uma proteína chamada calmodulina, que sofre uma mudança conformacional em resposta à ligação. A calmodulina ativada se liga a enzima miosina cinase (MLCK) que é responsável pela fosforilação da miosina. A fosforilação da miosina desencadeia uma série de reações que levam à ligação entre a miosina e a actina, resultando na contração da musculatura lisa. Ao contrário da musculatura estriada esquelética, a musculatura lisa não possui um sistema bem organizado de sarcômeros e não possui troponina. Em vez disso, a calmodulina desempenha um papel fundamental na regulação da contração, permitindo que a musculatura lisa se contraia de forma mais lenta e sustentada do que a musculatura esquelética.

Question 36

Explique o passo a passo do mecanismo de contração do miocárdio.

Answer 36

O mecanismo de contração do miocárdio é iniciado por um potencial de ação que se origina no NSA. Esse potencial de ação causa a abertura dos canais de Ca++ no sarcoplasma das fibras musculares cardíacas, levando ao influxo de cálcio extracelular. A maior parte do Ca++ para a contração do miocárdio advém do meio extracelular. O cálcio se liga à troponina C, causando a movimentação da tropomiosina e expondo os sítios de ligação da miosina à actina, permitindo a formação da ponte cruzada. A energia liberada pela hidrólise do ATP da miosina permite que as pontes cruzadas sejam deslocadas, movendo os filamentos de actina e miosina um em relação ao outro.

Question 37

Explique o mecanismo de ação do verapamil. Quais condições ele trata?

Answer 37

O verapamil é um fármaco que age como bloqueador dos canais de cálcio, inibindo a entrada desse íon nas células do músculo cardíaco e dos vasos sanguíneos. Essa inibição leva a uma redução da contração muscular, resultando em relaxamento dos vasos sanguíneos e diminuição da frequência cardíaca, o que o torna um medicamento útil no tratamento de hipertensão arterial e arritmias cardíacas.

Question 38

O que é a rigidez cadavérica?