PAR Flashcards
1
Q
- Qu’est-ce que la PAR?
- Qu’est-ce qui accompagne la PAR? (2)
- Quel est le ratio H:F?
- Qu’est-ce qu’une arthrite?
- Qu’est-ce qu’une arthralgie?
A
- Maladie inflammatoire chronique qui touche les articulations.
- Manifestations extra-articulaires, complications systémiques.
- 1 homme pour 2 à 3 femmes.
- Gonflement articulaire douloureux.
- Douleur au niveau d’une articulation.
2
Q
- Qu’est-ce que monoarthrite?
- Qu’est-ce qu’une oligoarthrite?
- Qu’est-ce qu’une polyarthrite?
- Qu’est-ce qu’une atteinte symétrique?
- Qu’est-ce qu’une atteinte asymétrique?
A
- Arthrite qui touche une seule articulation.
- Arthrite qui touche entre 2 et 4 articulations.
- Arthrite qui touchent >5 articulations.
- Une même articulation ou un groupe d’articulation est touché de façon bilatérale.
- Atteinte qui ne correspond pas au critère de l’atteinte symétrique.
3
Q
Nommez 6 indices qu’il s’agit d’un problème d’origine inflammatoire
A
1- Douleur prépondérante la nuit et le matin.
2- Raideur matinale de plus d’une heure.
3- Amélioré par l’exercice.
4- Gonflement articulaire.
5- Érythème (goutte, septique).
6- Fatigue / asthénie.
4
Q
Nommez 7 indices qu’il s’agit d’un problème d’origine mécanique
A
1- Douleur diurne.
2- Raideur de moins d’une heure « gelling ».
3- Douleur prédomine en après-midi ou en soirée.
4- Peu de gonflement.
5- Pas d’érythème.
6- Amélioré par le repos.
7- Peu d’atteinte de l’EG.
5
Q
- Nommez les 3 modes de présentation de la PAR
- Quel mode est le plus classique?
A
1- Présentation polyarticulaire (*)
2- Arthrite palindromique
3- Présentation initiale par une atteinte extra-articulaire
6
Q
Mode polyarticulaire systémique :
- que développe les patients?
- sur combien de temps?
- que présentent également les patients? (2)
A
- Synovites symétriques.
- Quelques semaines à quelques mois.
- Atteinte de l’EG (diminution de l’appétit, perte de poids, fièvre), enraidissement matinal.
7
Q
Forme palindromique :
- qu’est-ce qui caractérise ce mode?
- combien de temps durent les épisodes?
- comment se passera l’évolution? (3)
A
- Épisodes d’arthrite mono ou oligoarticulaire aigus entrecoupés d’intervalles asymptomatiques.
- Quelques heures à quelques jours.
- 1/3 va évoluer en PAR, 1/3 sera auto-résolutif, 1/3 évoluera en une autre pathologie.
8
Q
Forme extra-articulaire :
- est-ce fréquent?
- quelles sont les manifestations extra-articulaires les + fréquentes (2) ?
A
- Non (< 5%).
- Péricardite, épanchement pleural.
9
Q
- Quelles sont les articulations typiquement touchées par la PAR (4) ?
- Qui est épargné par la PAR (3) ?
- Qu’est-ce qui peut être touché par la PAR qui n’est pas articulation? (2)
- Quelle sorte de déformations peuvent survenir? (5)
A
- MCP, IPP, poignets, MTP.
- IPD, rachis dorso-lombaire, sacro-iliaque.
- Gaines tendineuses, bourses.
- Subluxations, contractures en flexion, déformation en boutonnière, col de cyne, déviation cubitale des doigts.
10
Q
- Que sont les nodules rhumatoïdes?
- Où peuvent-ils se développer? (3)
- Comment de patients avec PAR ont des nodules palpables?
A
- Nodule sous-cutanés.
- Proéminences osseuses, surface des tendons extenseurs, organes (ex : coeur, cerveau, poumon, yeux).
- 10 à 15%.
11
Q
Critères de classification :
- sur combien est le score?
- quels sont les 4 critères?
- un score de cb est nécessaire pour poser le dx de PAR?
- que permet un tx précoce (donc dx précoce) ?
A
- 10 points.
- Atteinte articulaire (nb), sérologie (FR et ACPA), durée des synovites (< ou >6 semaines), marqueurs de l’inflammation (PCR, VS).
- 6 points.
- Aider à prévenir les déformations et érosions irréversibles.
12
Q
Ddx : quelles sont les autres causes possibles à exclure ? (4)
A
1- Causes infectieuses (ex : gonocoque, méningocoque, hépatite B, rubébole, parvovirus B19).
2- Causes inflammatoires (ex : spondylarthrite, LED, vasculites).
3- Causes métaboliques (ex : goutte, pseudogoutte).
4- Autres causes (ex : sarcoïdose, endocardite bactérienne aiguë).
13
Q
Manifestations extra-articulaires :
- qui a surtout des manifestations extra-articulaires?
- nommez 4 manifestations oculaires.
- nommez 5 manifestations pulmonaires.
- nommez 4 manifestations cardiaques
A
- 40% des patients avec un FR positif.
- Kératoconjonctivite sèche, épisclérite, sclérite, scléromalacie perforante.
- Épanchement pleural, nodules pulmonaires, fibrose pulmonaire, hypertension pulmonaire, pneumconiose rhumatoïde.
- Péricardite, myocardite, trouble de conduction sur nodule, dysfonction valvulaire sur nodule.
14
Q
Manifestations extra-articulaires :
- nommez 4 manifestations neurologiques
- comment peut se manifester la vasculite rhumatoïde? (3)
- nommez 2 complications systémique de la PAR
- qu’est-ce que le syndrome de Felty?
A
- Neuropathie de compression (TC), neuropathie périphérique, mononévrite multiple, myélopathie par subluxation cervicale.
- Artérite digitale avec ischémie et ulcération des doigts, ulcération chronique des MI, Raynaud.
- Ostéoporose, amyloïdose secondaire.
- PAR, splénomégalie, neutropénie.
15
Q
- Que borde la membrane synoviale?
- Que contient-elle? (4)
- Qui a davantage de risque d’avoir la PAR?
- Combien des patients ont le HLA-DR4 ou HLA-DR1?
A
- La cavité fibreuse de l’articulation sur sa face interne ad le cartilage articulaire, mais sans le couvrir.
- Tissu adipeux, tissu conjonctif, synoviocytes de type A, synoviocytes de type B.
- Patients avec un parent du 1e degré qui est atteint.
- 70%
16
Q
- Quel agent toxique est identifié dans la PAR?
- Qu’est-ce qui également associé à cet agent toxique? (2)
- Décrire l’hypothèse retenue.
- Qu’est-ce qui fait en sorte la membrane synoviale devient capable de détruire l’os et le cartilage?
A
- Tabac.
- FR, anti-CCP.
- Individu génétiquement prédisposé soumis à un agent initiateur voit ses lymphos T activés -> prolifération de plusieurs cellules et relargage de médiateurs inflammatoires, cytokines, enzymes protéolytiques -> destruction articulaire.
- Prolifération des synoviocytes et recrutement des lymphocytes.
17
Q
Quoi demander au bilan de base? (10)
A
1- FSC
2- VS
3- PCR
4- Créatinine
5- Calcium
6- PO4
7- Acide urique (si goutte suspecté)
8- SMU
9- TSH
10- HLA B27 si spondylarthrite suspecté
18
Q
- Combien de % de la population saine ont le FR positif?
- Comment appelle-ton un patient PAR avec FR positif?
- Dans quelle autre condition peut-on retrouver un FR positif? (3)
- Quelles associations peuvent être faite avec le FR dans la PAR (2) ?
A
- 5 à 10%.
- Arthrite séropositive.
- Connectivites, certaines infections, états inflammatoires chroniques.
- Sévérité de la maladie, manifestations extra-articulaires.
19
Q
- Quel marqueur est + spécifique et disponible en clinique?
- Que se passe-t-il si ce marqueur est positif?
- À quoi ressemble le liquide synovial (couleur, faible, nb. de GR, % de neutrophiles) ?
A
- ANTI CCP.
- Dx presque certainement positif si en présence d’un tableau clinique positif.
- Opaque, faible viscosité, entre 5000 et 50 000 GB (mais < 75 000), 50%.
20
Q
- Que peut-on voir en radiologie (6) ?
- Que permet l’IRM (3) ?
- Comment évolue la PAR?
- Combien auront une rémission pour de bon avec les tx?
- Combien auront des poussées entrecoupées de rémission?
- Combien auront une maladie chronique nécessitant un tx?
A
- Gonflement des tissus mous, déminéralisation péri-articulaire, érosions, pincement articulaires, subluxations, anklyose.
- Détection + précoce des changements radiologiques, détection des érosions + précocement, détection de l’oedème de la moelle osseuse.
- Par poussées et rémission.
- 10%.
- 15 à 30%.
- 60%
21
Q
- Nommez 10 facteurs de mauvais Px
- À quoi sont plus à risque les patients atteints de PAR? Pourquoi?
A
1- Persistance de l’inflammation après 1 an de tx.
2- Limitations fonctionnelles
3- FR
4- Anti-CCP
5- Érosions précoces en radiologies
6- Manifestations extra-articulaires
7- Faible degré de scolarité
8- Faible niveau socio-économique
9- Présence de comorbidités
10- Tabagisme
- MCV et MCAS - à cause de la dysfonction endothéliale reliée à l’inflammation
22
Q
- Décrire les 4 classes fonctionnelles
- Où se trouvent 50% des patients?
A
- Classe 1 : capable de faire toutes les activités (40%)
- Classe 2 : limité pour les loisirs.
- Classe 3 : limité au travail et dans les loisirs.
- Classe 4 : limité dans toutes les activités , incluant les soins personnels (10%)
- Dans la classe 2 ou 3.
23
Q
Approche :
- que doit-on faire en 1e?
- que doit-on faire en 2e?
- que doit-on faire en 3e?
- que doit faire finalement?
- qu’est-ce qui peut calculer un score d’activité de la maladie?
A
- Établir le dx.
- Établir le degré d’activité de la maladie.
- Préciser le Px.
- Établir le tx en fonction de l’activité de la maladie et les facteurs de mauvais Px.
- Certains index (ex : DAS28, SDAI, CDAI, HAQ).
24
Q
Traitement non pharmacologique :
- que doit-on dépister en raison de la prédisposition aux infections? (2)
- que faut-il questionner en prévision de la possibilité d’utiliser des agents biologiques?
- à quoi sert la physiothérapie?
- à quoi sert l’ergothérapie ?
- que faut-il encourager le patient à faire?
A
- Hépatite B et C (et encourager la vaccination).
- Exposition à la TB et faire le PPD PRN.
- Maintien de la fonction articulaire (exercices).
- Garder un bon niveau d’autonomie (protection articulaire, techniques de simplification du travail).
- Cessation tabagique.
25
Tx pharmaco :
- sur quoi repose le tx pharmaco (3) ?
- quand est-ce qu'un agent biologique est utilisé?
- AINS, agents de rémission non biologiques, agents biologiques.
- Échec aux autres modalités de tx.
26
- Comment les AINS agissent?
- Qui inhibent la COX-1 et COX-2?
- Qui inhibent la COX-2 de façon + importante?
- À quoi sert la voie de la COX-1? (5)
- À quoi sert la voie de la COX-2? (2)
- Inhibition des COX -> arrêt de la production des prostaglandines.
- AINS traditionnels.
- AINS de 2e génération.
- Protection de la muqueuse gastrique, régulation de l'agrégation plaquettaire, régulation de la résistance vasculaire périphérique, régulation de la distribution sanguine rénale, régulation de l'excrétion sodique.
- Formation des PG, formation de thromboxane.
27
- Qui métabolise les AINS? Qui éliminent les AINS?
- Qui est responsable des complications digestives des AINS? (2)
- Combien de patients auront des complications graves?
- Qui a des risques élevés de complications GI 2e AINS (3) ?
- Qui a des risques modérés de complications GI 2e AINS (5) ?
- Foie / rein.
- Effet anti-COX1 (perte de l'effet des PG sur l'homéostasie digestive), toxicité directe des AINS sur la muqueuse digestive.
- 1 à 3%.
- ATCD d'ulcus compliqués, > 75 ans, prise de warfarine.
- ATCD d'ulcus non compliqués, > 65 ans mais < 75 ans, comorbidités, Rx concomitants (ex : Plavix, stéroïdes per os, ISRS), prise d'un AINS.
28
AINS :
- Quelles sont les complications rénales (4) ?
- Qui sont à risques (2) ?
- À quoi sont dues les complications CV?
- Quel est la complication CV?
- Qui est à risque (3) ?
- Rétention hydrosodée, HTA, IR, défaillance cardiaque secondaire.
- Diminution du VCE (IC, cirrhose, diurétiques), maladies rénales chroniques.
- Déséquilibre entre PG I2 et thromboxane A2.
- Thrombose artérielle.
- MCAS, MVP, Db.
29
- Quel est le seul AINS de 2e génération?
- Quel est son avantage?
- Est-ce que les AINS ont un effet sur l'évolution et le processus de la maladie?
- Celecoxib.
- Sécurité GI.
- Non.
30
- Pourquoi les agents de rémission sont débuter au début du dx?
- Quels sont les agents les + utilisés? (4)
- Car ils ont un délai d'action.
- Antimalariques, MTX, leflunomide, sulfasalazine.
31
- Quels sont les agents antimalariques? Lequel est + utilisé?
- Quel est le délai d'action?
- Sont-ils bien tolérés?
- Nommez 2 ES possible
- Hydroxychloroquine (*), chloroquine.
- 3 à 6 mois.
- Oui.
- Toxicité rétinienne, myopathie.
32
- Qu'est-ce que le MTX?
- Quel est le délai d'action?
- Quels sont les voies possibles ? Quel voie est + efficace et mieux toléré?
- Nommez des ES (7)
- Comment prévenir la plupart des complications? (3)
- Antimétabolite qui inhibe la synthèse de l'ADN des leucocytes.
- 4 à 8 semaines.
- Per os, s/c (*).
- Sx GI, aphtes, stomatite, macrocytose, cytopénies, perturbation du BH, survenue de fibrose pulmonaire.
- Bilan sanguin q 4-8 semaimes, RXP avant le début du Tx, Rx d'acide folique pour diminuer les ES.
33
MTX :
- qu'est-ce que les gens doivent limiter?
- est-il tératogène?
- Consommation de ROH.
- Oui.
34
- Qu'est-ce que le leflunomide?
- Comment sont les ES?
- Quel est le délai d'action du sulfasalazine?
- Quel est la précaution avec le sulfasalazine?
- Pourquoi les sels d'or sont moins populaires?
- Agent immunomodulateur avec effet antiprolifératif et anti-inflammatoire.
- Similaire à MTX.
- 2 à 4 mois.
- Allergie aux sulfas.
- Toxicité élevée.
35
Agents de rémission biologique :
- quels sont les principales cytokines inflammatoires étudiées (3) ?
- nommez les 2 indications pour avoir recours à un anti-TNFa.
- nommez les 2 formes possibles d'anti-TNFa
- quel est leur voie d'administration?
- comment l'anti-TNFa agit?
- TNF, IL-1, IL-10.
- Échec à deux agents de rémission non biologique, 3 à 6 mois de Tx.
- Récepteurs solubles (1), anticorps monoclonaux anti-TNFa (4).
- Parentérale.
- La molécule lie le TNF-a et l'empêche ensuite de se fixer à son récepteur cellulaire pour exercer son action.
36
Autres agents biologiques :
- qu'est-ce qui est disponible (4) ?
- quel est l'effet secondaire principal des agents biologiques?
- Inhibiteur du récepteur de l'IL-1.
- Inhibiteur du récepteur de l'IL-6.
- Inhibiteur des lymphos T.
- Inhibiteur des lympos B.
* Ils augmentent la susceptibilité aux infections, surtout la TB.
37
Nommez 5 bénéfices des agents biologiques
1- Rémission clinique
2- Prévention des dommages structuraux
3- Améliore la qualité de vie
4- Maintien de la fonction
5- Diminution de la mortalité et des événements CV.
38
Nommez 3 risques des agents biologiques
1- Infections sérieuses bactériennes
2- Infections opportunistes
3- Néoplasies/
39
Inhibiteurs de JACK :
- que sont les JAK (2) ?
- combien existe-t-il d'inhibiteur de JAK?
- comment est l'efficacité et toxicité de ces Rx?
- quel risque est augmenté?
- quand sont-ils CI?
- nommez les 3 ES
- Enzymes qui ont une fonction « positive » dans le système immunitaire et « négative » dans la pathogénèse de l'inflammation chronique.
- 3 (tous sont forme de tx per os).
- Similaire aux agents biologiques.
- Risque d'herpes zoster.
- Insuffisance rénale modérée à sévère (DFG < 60).
- Céphalées, nausées, diarrhées.
40
- Qu'est-ce que le tx local d'une articulation par infiltration de corticostéroïdes?
- Quel sont les 2 CI?
- Que comprend normalement le tx initial pour PAR? (7)
- Tx adjuvant (jamais utilisé seul).
- Infection de la peau, infection de l'articulation.
- AINS, prednisone, MTX, hydroxychloroquine, acide folique, biphosphonates, calcium-vitamine D.
