Parasito Flashcards

1
Q

Classement des agents pathogènes du paludisme

A
  • Falciparum (jusqu’à 9 mois après retour, sans rechute)
  • Vivax (2-5 ans, rechutes possible)
  • Ovale (2-5 ans, rechutes possible)
  • Malariae
  • Knowlesi
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
2
Q

Zones de présence de chaque espèce de paludisme

A
  • Falciparum: Amazonie, Afrique Subsaharienne, Asie du Sud et Sud-Est
  • Vivax: Amérique Centrale, Amazonie, Maghreb, Afrique de l’Est, Moyen Orient, Asie du Sud
  • Ovale: Afrique Subsaharienne
  • Malariae: combinaison de tous les palu
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
3
Q

Cycle parasitaire assexué humain de Plasmodium

A
  • Injection de sporozoites par l’anophèle
    Phase exoérythrocytaire asymptomatique:
  • Pénétration dans l’hepatocyte
  • Production de milliers de mérozoites dans l’hépatocyte par schizogonie
  • Eclatement de l’hépatocyte et libération des mérozoites
  • Vivax et Ovale peuvent avoir une forme latente à partir des mérozoites, les hypnozoites (persitent plusieurs années et redeviennent des mérozoites après le réveil)
    Phase érythrocytaire symptomatique:
  • Mérozoite s’intégre dans le GR et se transforme en trophozoite “jeune” (bague à chaton) puis adulte
  • Le trophozoite se transforme en schizonte qui se multiplie (par schozogonie) à l’intérieur du GR
  • Le GR éclate et libère les mérozoites formés qui vont réinfecter des GR
  • Après quelques cycles, les mérozoites donnent des gamétocytes (phase présexué)
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
4
Q

Cycle parasitaire sexué moustiquaire de Plasmodium

A

Dans l’inestin:
- Les gamétocytes maturent en gamètes qui fécondent pour donner un oeuf
- L’oeuf va former l’oocyste qui va éclaure pour libérer les sporozoites qui vont se retrouver dans l’appareil salivaire de l’anophèle

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
5
Q

Rythmicité des accès simple en fonction des espèces

A

24h: Knowlesi
48h (fièvre maligne tierce): Falcipa
48h (fièvre bénigne tierce): Ova/Viv
72h (fièvre quarte): Malariae
=> frissons, chaleur, sueur

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
6
Q

Clinique de l’accès pernicieux du paludisme

A
  • Neuropaludisme: fièvre, coma, convulsion + trouble neuro, manifestations cérébrales
  • Viscérale
  • Possbilité d’avoir une fièvre bilieuse hémoglobinurique (immuno allergique)
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
7
Q

Physiopathologie mécanique du paludisme à accès grave

A
  • Lyse des GR = anémie, lactates
  • Adhésion des GR parasités aux C endothéliales et aux plaquettes
    => obstruction vasculaire (hypoxie), recrutement C immunitaires et plaquettes (cytokine inflammatoire), activation endothélium (subst coagulante), concentration plaq et leuco dans cerveau
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
8
Q

Physiopathologie mécanique du paludisme à accès grave

A
  • C impliquées = CD, NK, mono/macrophage, plaquette
  • Immunité adaptative et méca inflammatoire (IL12, IFNg, TNFa)
    => limite croissance parasite, afflux CD8 vers cerveau, libération subst vasoactive, perturbation métabolisme glucose
  • Tolérance (IL2, IL10, TGF)
    => prévient patho, suppression réaction immunitaire
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
9
Q

Critères de gravité chez l’adulte

A

Présence d’un signe de gravité suffit:
- Obnubilation, confusion, somnolence, prostration
- Coma et score Glasgow < 11
- Convulsion
- Ictère (clinique ou bilirubine tot > 50 µM)
- PaO2 < 60 mmHg
- Fréq respiratoire > 30/min
- Lactate > 2 mM
- Anémie profonde: Hb < 70 g/L, hématocrite < 20%
- Glycémie < 2,2 mM
- Acidose: HCO3 < 15 mM, pH < 7,35
- Parasitémie > 4%
- IRAF: créat > 265 µM, urée > 20 mM

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
10
Q

Critères de gravité chez l’enfant

A

Présence d’un signe de gravité suffit:
- Obnubilation, confusion, somnolence, prostration
- Trble conscience et score Glasgow 11-15
- Coma et score Glasgow < 11
- Convulsion
- Ictère (clinique)
- Polypnée acidose Kussmaul
- Lactate > 5 mM
- Anémie profonde: Hb < 50 g/L, hématocrite < 15%
- Glycémie < 2,2 mM
- Acidose: HCO3 < 15 mM, pH < 7,35
- Parasitémie > 10%
- IRAF: diurese < 0,5 mL/kg/h

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
11
Q

Délai de rendu du diagnosctic de paludisme

A

2 heures

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
12
Q

Diagnostic du paludisme

A
  1. Parasitologique (certitude, association frottis + test sensible)
    - Frottis + MGG (espèce, parasitémie)
    - Goutte épaisse + Giemsa (sensibilité)
    - QBC (détection d’ADN paludéen dans GR)
    => microscopique
    - TDR (HRP2 = Falci)
    - Immunochromatographie (détection Ag parasitaires)
    - PCR (Knowlesi +)
    - LAMP (+ rapide)
  2. Sérologique
    - Immunofluorescence indirecte
    - ELISA
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
13
Q

Critères de diagnostic de P.Falciparum

A
  • Aspect monotone
  • Trophozoite JEUNE seulement (bague à chaton, trophozoite agé et schizonte absent du sang périphérique)
  • Pas de rosace, rares gamétocytes en forme de banane
  • Pluriparasitime
  • Densité parasitaire importante
  • Hématies parasitées non déformées, avec taches de Maurer
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
14
Q

Critères de diagnostic de P.Vivax

A
  • Aspect panaché
  • Rosaces irrégulières (bcp de merozoites)
  • Gamétocyte prend toute la taille du GR
  • Trophozoites de forme amiboides - GR déformé
  • Granulations de Schuffner chez le trophozoite
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
15
Q

Critères de diagnostic de P.Ovale

A
  • Aspect panaché
  • Rosaces irrégulières (peu de merozoites)
  • Gamétocyte ne prend pas toute la taille du GR
  • GR déformé, ovalisé avec franges aux extrémités
  • Granulations de Schuffner chez le trophozoite
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
16
Q

Critères de prise en charge ambulatoire du paludisme

A
  • Diagnostic parasito fiable
  • Absence d’échec d’un 1er trt
  • Absence de risque de mauvaise observance
  • Pas de facteur de risque du patient (isolement, grossesse, splénectomie, immunodépression)
  • Antipaludique toujours disponible
  • Proximité d’un hôpital et contact étroit
  • Suivi médical à J3, J7, J28
  • Plaquettes > 50 G/L (50000/mm3)
  • Hb > 100 g/L
  • Créat < 150 µM
  • Parasitémie < 2%
    => TOUS CES CRITERES DOIVENT ETRE VERIFIEES (UN CRITERE NON VALIDE = HOSPI)
17
Q

Prise en charge du paludisme sans critère de gravité (accès simple)

A
  1. PAS DE VOMISSEMENT
    - Prise en charge ambulatoire possible (sous conditions)
    - Artémeter/luméfantrine ou arténimol/pipéraquine en 1re int (Combi thérapeutique à base d’artémisinine, CI chez femme enceinte T1)
    - Atovaquone/proguanil en 2è int
    - Quinine IV sans dose de charge en 3è int
    => Surveillance frottis-goutte épaisse J3, J7, J28; NFS J7, J14, J21, J28
  2. VOMISSEMENT
    - Hospitalisation urgente
    - Quinine IV puis relais per os
18
Q

Prise en charge du paludisme avec critère de gravité (accès grave)

A
  • Hospitalisation
    1. Artésunate IV
  • Dès 18 mois (âge), possible chez la femme enceinte
  • 7j en 9 doses (H0, H12, H24, puis 1/24h)
  • MINIMUM 3 doses avec relais per os voire en ambulatoire (voir traitement accès simple)
    2. Quinine IV avec dose de charge
19
Q

Caractéristiques des dérivés de l’artémisinine dans le trt du paludisme

A
  • Active sur les trophozoites
  • Baisse de l’adhérence des GR parasités
  • Délai court
20
Q

Chimioprophylaxie du paludisme

A

Dépend du type, du temps et du lieu de séjour

  1. Atovaquone/proguanil
    - 1/j, dès la veille jusqu’à 7j après retour
    - CI IR
    - Repas gras ou lait
    - Grossesse OK
  2. Doxycycline
    - 1/j, dès la veille jusqu’à 28j après retour
    - CI < 8 ans et femme enceinte
    - Photosensi => prise avant coucher
  3. Méfloquine
    - 1/semaine, 10j avant départ jusqu’à 21j après retour
    - CI antécédents convultion, trt par Dépakine et IH
    - Grossesse OK
21
Q

Protection Personnelle Anti Vectorielle

A
  • Objectif: éviter les piqures d’anophèle le soir/nuit
  • Port de vêtements longs
  • Application de répulsif sur les zones cutanées (DEET, IR3535, Icaridine)
  • Dormir sous moustiquaire imprégné
  • Moustiquaires aux fenêtres
22
Q

Epidémio de la toxoplasmose congénitale

A
  • 30% des femmes séro+
  • 2-3 cas de toxoplasmose congénitale pour 10000 naissances
23
Q

Physiopathologie de la toxoplasmose congénitale

A
  • Contamination pendant la phase parasitémique
  • Rebond possible de la parasitémie si toxo latente (pic immunodépression)
  • Durant grossesse, risque de contamination augmente alors que létalité diminue
24
Q

Cycle parasitaire de Toxoplasma Gondii

A
  • Ingestion d’aliment contaminé (kystes +++ par viande, oocyste sporulé par fruit/légume)
  • Libération de sporozoites (x8) contenu dans les sporocystes (x2)
  • Sporozoites donnent des trophozoites (ou tachyzoites)
  • Les tachyzoites donnent des kystes (contenant des bradyzoites) par multiplication assexuée qui vont se loger dans les tissus faible en Ac (muscle, yeux, SNC…)
  • Les félins (hôte définitif) se réinfectent par ingestion d’oocyste ou de kystes présents dans les rongeurs
  • Le parasite se retrouve sous sa forme sporozoite dans les intestins du chatdans lequel ils vont se féconder pour donner un nouvel oocyste (gamogonie)
    => Le tachyzoite est responsable de la transmission congénitale
25
Q

Clinique de la toxoplasmose congénitale

A

1) Mort in utero / avortement naturel
2) Encéphalo ménigo myélite toxoplasmique:
- Macrocéphalie, hydrocéphalie
- Signes neuros
- Calcifications intracraniennes
- Signes oculaires (choriorétinite pigmentaire)
3) Formes viscérales:
- Ictère néonatal +/- hépato spléno mégalie et hémorragie
- Atteinte digestive (oesophagite)
4) Formes dégradées:
- Choriorétinité, convulsion, retard psychomoteur
- Naissance voir à l’adolescence
=> formes sévères
- Toxoplasmose latente (> 90% des cas), traduction sérologie, évolution vers formes dégradées
=> formes infraclinique
+/- syndrome mononucléosique

26
Q

Principes générales du diagnostic sérologique de la toxoplasmose congénitale

A
  • Sérologie négative chez la mère à la décla de grossesse: surveillance mensuelle jusqu’à 3sem après accouchement
    => déterminer le statut immunitaire et une éventuelle séroconversion
  • Séroconversion déterminée par 2 prélèv à 3sem
  • Datation de la contamination fonction du type d’Ac et de l’etude d’avidité des IgG
  • Sur sérum maternel (mesure cinétique Ac)
27
Q

Techniques pour le diagnostic sérologie de la toxoplasmose

A
  • Dépistage des Ac: agglutination directe, latex, hémagglutination, fixation complément
  • Dosage des IgG: IFI, agglutination, ELISA
  • Dosage des IgM: ISAGA, ELISA inverse
  • Technique de datation: avidité, agglutination différentielle
  • Détection des IgA: ISAGA, ELISA inverse
  • Etudes des profils comparés par Western Blot ou ELIFA
28
Q

Principe de l’ISAGA

A
  • Capture des IgM par un puit recouvert d’Ac anti IgM
  • AJout de toxoplasme marqué dans la cuve
    => fixation du toxoplasme sur les IgM
29
Q

Arbre décisionnel selon la séropositivté des Ac face à la toxoplasmose

A
  • IgG et IgM -: conseils d’hygiène + dépistage tous les mois jusqu’à 3sem post partum
  • IgG + et IgM -: contamination ancienne probable, à confirmer avec un 2è test 3sem après
  • IgG et IgM +: datation de contamination par avidité; si forte alors infection > 3-5mois; si basse alors 2è test 3sem après pour voir l’augmentation de l’IgG qui va signaler une infection < 2 mois
  • IgG - et IgM +: confirmation de la séroconversion avec IgG + 2 semaines plus tard
30
Q

Diagnostic par imagerie et parasitologique de la toxoplasmose sur le foetus

A
  • Echo 1/mois ou 2/mois si infection, IRM si doute
  • Recherche du parasite (PCR +++, frottis pour tachyzoite)
  • Inoculation à la souris
  • Culture cellulaire
    => sur prélèvement amniotique > 18 SA (4 sem après contamination)
31
Q

Diagnosctic parasitologique et sérologique de la toxoplasmose chez le nouveau né

A
  • PCR, inoculation, culture
  • Mesure synthèse néonatale IgM, IgA (ISAGA) entre J0-J20
  • Suivi catabolisme IgG maternel
  • Profils comparés
    => sur prélèvement du sang de cordon, placenta, sang NN
  • Bioch (GGT, bili, LDH)
32
Q

Traitement de la toxoplasmose congénitale chez la mère

A

En cas de séroconversion
- Diagnosctic anténatal - : spiramycine toute la grossesse en prophylaxie
- Diagnostic anténal + : pyriméthamine + sulfadiazine + folate dès T2; proposition d’interruption thérapeutique de grossesse si des lésions sont avéreés

33
Q

Traitement de la toxoplasmose congénitale chez l’enfant

A

Enfants contaminés sont traités par pyriméthamine + sulfadiazine + folate pendant 1 an (2 ans si choriorétinite)

34
Q

Prophylaxie de la toxoplasmose congénitale chez la femme enceinte séronégative

A
  • Viande cuite
  • Pas de charcuterie
  • Lavage fruit légume
  • Pas de crudités à l’extérieur
  • Lavage des mains renforcé
  • Pas de litière
  • Eau embouteillée