Parasitos Flashcards
you so can do this!! da miedo, pero no es nada imposible, suena a MUCHA info, but girl, acabas de pasar inmuno, you'll be fine!! (197 cards)
1
Q
Organismos que viven sobre otro organismo, ya sea dentro o fuera de este, y se alimentan a expensas del mismo
A
Parásitos
2
Q
Los tres tipos principales de parásitos que pueden causar enfermedades en humanos
A
Protozoos, helmintos y ectoparásitos
3
Q
Organismos eucariotas que pueden ser tanto unicelulares como pluricelulares, y pueden ser intracelulares obligados o facultativos
A
Parásitos
4
Q
Según su huésped, ¿en qué forma se presentan los parásitos? (hospedador definitivo o intermedio)
A
Sexuada o asexuada respectivamente
5
Q
Tipo de simbiosis en la cual un organismo vive sobre otro, causando un daño
A
Parasitismo
6
Q
Los seis parásitos más frecuentes en humanos
A
Pulgas, garrapatas, gusanos del corazón, áscaris, anquilostomas, tricúridos
7
Q
¿Qué tipos de inmunoglobulinas y células suelen elevarse ante una infección parasitaria?
A
IgM, IgG, IgE y eosinófilos
8
Q
Clase de protozoo unicelular, con forma de quistes y trofozoítos, que se reproduce por fisión binaria y se mueve con seudópodos
A
Ameba
9
Q
Clase de protozoo unicelular que puede tener formas intracelulares, se reproduce por fisión binaria o conjugación, y usa cilios para moverse
A
Ciliados
10
Q
Protozoo intracelular con múltiples formas (trofozoítos, esporozoítos, quistes y gametos), que se reproduce por esquizogonia y esporogonia, y no tiene órganos de movimiento
A
Esporozoos
11
Q
Helmintos multicelulares de forma redonda y lisa, con un tracto alimentario tubular, que tienen sexos separados
A
Nematodos
12
Q
Helmintos de forma de hoja con retoños orales y ventrales, con tracto digestivo ciego y reproducción hermafrodita (excepto esquistosomas)
A
Trematodos
13
Q
Helmintos de cuerpo segmentado (proglótidos), sin tracto alimentario, con cabeza equipada con ganchos o ventosas para fijación
A
Cestodos
14
Q
Artrópodo alargado con muchas piernas, garras ventosas en el primer segmento y sexos separados
A
Myriapoda
15
Q
Artrópodo con cuerpo dividido en cefalotórax y abdomen, ocho patas y colmillos venenosos
A
Quelicerata: Arácnida
16
Q
Artrópodo con cuerpo dividido en cabeza, tórax y abdomen, con antenas y hasta dos pares de alas
A
Hexápoda: Insecta
17
Q
Sustracción por parte del parásito de sustancias nutritivas que causan alteración y desequilibrio en la salud del hospedador
A
Accion expoliatriz
18
Q
Sustancias producidas por los parásitos que pueden generar efectos tóxicos en el hospedador
A
Toxinas
19
Q
Sustancias de los parásitos que pueden generar respuestas inmunológicas exageradas en el hospedador
A
Alergizantes
20
Q
Enzimas producidas por los parásitos que pueden facilitar su supervivencia y daño al hospedador
A
Químicos
21
Q
Fenómeno en el que el parásito compite con el hospedador por los recursos necesarios para sobrevivir
A
Competencia
22
Q
Tipo de daño parasitario que ocurre por obstrucción o compresión de órganos y tejidos
A
Mecanico
23
Q
Parásitos que viven fuera del hospedador, como los artrópodos
A
Ectoparasitos
24
Q
Parásitos que habitan dentro del organismo del hospedador y pueden ser extracelulares, intracelulares o errantes.
A
Endoparasitos
25
Parásitos que se encuentran en el sistema digestivo del hospedador
Parasitos intestinales
26
Parásitos que invaden órganos y tejidos fuera del tracto digestivo, como SNC, músculos y ojos
Parasitos extraintestinales
27
Mecanismo de infección en el que el parásito ingresa al hospedador por ingestión, inoculación directa o por vectores
Ruta de exposición
28
Capacidad del parásito de fijarse a células u órganos específicos del hospedador.
Adherencia y tropismo tisular
29
Proceso en el cual los parásitos se multiplican dentro del hospedador, siendo común en protozoarios y algunos helmintos
Replicación
30
Mecanismos utilizados por los parásitos para evitar la detección y eliminación por el sistema inmune del hospedador
Evasión de defensas
31
Estrategia en la que los parásitos modifican sus antígenos de superficie para evitar el reconocimiento inmune
Variación antigénica
32
Conjunto de pruebas y métodos utilizados para identificar la presencia de parásitos en el organismo, incluyendo examen macroscópico, muestras directas, métodos de concentración, tinciones, inmunodiagnóstico, métodos moleculares, cultivo, inoculación animal y xenodiagnóstico
Diagnostico de parasitosis
33
Estructuras que facilitan la adhesion de parasitos
Moléculas y estructuras de los parásitos que les permiten fijarse al hospedador, incluyendo
- *glucoproteínas (glicoforinas A y B)*
- receptores del complemento
- fibronectina
- adhesinas (como en Entamoeba histolytica)
- antígeno del grupo sanguíneo Duffy (Plasmodium vivax)
- estructuras físicas (Giardia lamblia).
34
Mecanismos de evasión inmunológica: parasitos
- mimetismo molecular, ocultación del sitio antigénico, localización intracelular y supresión de respuestas inmunitarias (inmunodepresión).
35
Grupos principales prootozoarios
– Amoebas
– Flagelados
– Esporozoarios
– Ciliados
36
Microorganismo unicelular primitivo *causante de la amebiasis*
- es una ameba
Entamoeba histolytica
37
Método de reproducción de Entamoeba histolytica, basado en la fisión binaria del trofozoito o el desarrollo de numerosos trofozoitos dentro de un quiste maduro multinucleado.
Fisión binaria
38
Forma de Entamoeba histolytica que es resistente e infecciosa, desarrollándose cuando la temperatura o la humedad descienden
Quiste
39
Forma de Entamoeba histolytica que tiene movilidad activa y no sobrevive en el ambiente externo ni al paso por el estómago
Trofozoito
40
Estructura utilizada por Entamoeba histolytica para moverse, caracterizada por la extrusión del ectoplasma celular
Seudopodo
41
Modo principal de transmisión de Entamoeba histolytica
Fecal-oral a través de quistes
Adicionales:
- Vectores (moscas y cucarachas)
- Sexo anal-oral
42
Tiempo de incubación de Entamoeba histolytica en el organismo.
1-4 semanas
43
Pasos del ciclo de vida de Entamoeba histolytica
1. Ingesta de quistes maduros
2. Paso por el estómago, liberación de trofozoitos en el duodeno (por ácido gastrico)
3. Se dividen en 4 y 8 provocando necrosis y citólisis en el intestino grueso → *producción de citotoxinas*
4. Se adhieren a la célula del hospedador por una proteína de adhesión inhibida por galactosa en el colon → enfermedad
5. Provoca *úlceras en la mucosa intestinal* con inflamación, *hemorragia* e infección bacteriana secundaria.
- Se puede extender a la cavidad peritoneal afectando hígado, pulmones, cerebro y corazón
6. Eliminación de trofozoitos y quistes en heces
44
Enfermedad causada por Entamoeba histolytica caracterizada por dolor abdominal, cólicos, diarrea persistente y heces sanguinolentas.
Amebiasis intestinal
45
Forma de amebiasis que se disemina a órganos como hígado, pulmones y cerebro, provocando abscesos y síntomas sistémicos.
Amebiasis intestinal
46
Forma de amebiasis que se disemina a órganos como hígado, pulmones y cerebro, provocando abscesos y síntomas sistémicos
Amebiasis extraintestinal
47
Órgano más afectado en la amebiasis extraintestinal
Hígado (lóbulo derecho
48
Método diagnóstico que permite identificar quistes infecciosos y trofozoitos en muestras fecales
Examen de heces
49
Estructura utilizada por Entamoeba histolytica para adherirse a la mucosa del colon, inhibida por la galactosa
Proteina de adhesion
50
Efecto de Entamoeba histolytica en la mucosa intestinal, que provoca inflamación, hemorragia y facilita infecciones bacterianas secundarias
Ulceras intestinales
51
Protozoo sanguíneo o tisular causante de la malaria o paludismo
Plasmodium
52
Estructuras del cuerpo humano que invaden los protozoos del género Plasmodium
Glóbulos rojos y tejidos
53
Número de hospedadores que requiere Plasmodium para completar su ciclo de vida
Dos
- mosquitos para reproducción sexual
- seres humanos/animales para reproducción asexual
54
Vector principal de transmisión del paludismo
Mosquito Anopheles hembra
55
Otros modos de transmisión de Plasmodium, además de la picadura del mosquito
Transfusiones de sangre, agujas infectadas, transmisión transplacentaria (paludismo congénito).
56
Existen 5 especies de Plasmodium que infectan al ser humano
p. falciparum (mas virulenta y responsable a muerte), p. ovale, p. knowlesi (zoonotica), P. malarie y p. vivax
57
Especies de Plasmodium que invaden glóbulos rojos de cualquier edad
P. falciparum y P. ovale
58
Especies de Plasmodium que invaden eritrocitos viejos
P. knowlesi y P. malariae
59
Especie de Plasmodium que invade reticulocitos (eritrocitos inmaduros)
P. vivax
60
Resumen ciclo de vida de Plasmodium
1. El mosquito Anopheles pica e introduce esporozoitos en la sangre.
2. Los esporozoitos migran al hígado e infectan hepatocitos.
3. En el hígado, los esporozoitos se replican asexualmente por esquizogonia y liberan miles de merozoitos.
4. Los merozoitos ingresan a los eritrocitos, donde se replican, causando destrucción de glóbulos rojos.
5. Algunos merozoitos se diferencian en gametocitos (machos y hembras).
6. Un mosquito pica a la persona e ingiere gametocitos, iniciando la reproducción sexual en su intestino.
7. Se forman cigotos, luego ooquistes, que liberan esporozoitos en las glándulas salivales del mosquito.
8. El mosquito infectado pica a otra persona, reiniciando el ciclo.
61
Ciclo de vida Plasmodium - Paso 1: Evento inicial que permite la infección por Plasmodium en humanos.
El mosquito pica al humano e introduce esporozoitos en el sistema circulatorio mediante su saliva
62
Ciclo Plasmodium -
Paso 2: Fase inicial en la que los esporozoitos migran al hígado para iniciar su reproducción
Los esporozoitos viajan al parénquima hepático y se *reproducen asexualmente* en el ciclo extraeritrocitario, transformándose en *esquizontes*
63
Ciclo plasmodium -
Paso 3: Qué ocurre con los esporozoitos de P. falciparum, P. malariae y P. knowlesi en el hígado.
Se multiplican asexualmente y maduran en merozoitos, destruyendo células hepáticas y liberando miles de merozoitos al torrente sanguíneo.
64
Ciclo plasmodium -
Paso 4: Qué ocurre con P. vivax y P. ovale en el hígado
Pueden establecer una fase latente formando hipnozoítos que permanecen inactivos en el hígado por meses o años antes de causar recaídas
65
Ciclo plasmodium -
Paso 5: Evento que marca la transición de la fase hepática a la fase eritrocítica.
Los hepatocitos infectados liberan merozoitos que se adhieren y penetran los eritrocitos.
66
Ciclo plasmodium -
Paso 6: Transformaciones que experimenta el merozoito dentro del eritrocito.
Primero forma un pequeño anillo → crece a trofozoíto tardío → digiere hemoglobina y deja hemozoína → se convierte en esquizonte.
67
Ciclo plasmodium -
Paso 7: Qué ocurre cuando el esquizonte madura en el eritrocito.
Sufre mitosis y libera hasta 24 merozoitos, que infectan más eritrocitos, perpetuando el ciclo.
68
Ciclo plasmodium -
Paso 8: Qué ocurre con *algunos merozoitos* en la fase eritrocítica.
Se diferencian en gametocitos machos y hembras, los cuales son ingeridos por un mosquito en su próxima picadura
69
Ciclo plasmodium -
Paso 9: Qué ocurre cuando un mosquito Anopheles ingiere gametocitos de un humano infectado
Los gametocitos inician la reproducción sexual (esporogonia) en su intestino, formando un cigoto.
70
Ciclo plasmodium -
Paso 10: Transformación del cigoto en el mosquito antes de liberar nuevos esporozoitos
El cigoto se convierte en oocineto, luego en ooquiste, que libera esporozoitos migrando a las glándulas salivales del mosquito
71
Síntomas *inespecíficos* en la fase de incubación del paludismo
Cefalea, mialgia, fotofobia, anorexia, náuseas y vómitos
72
Síntomas característicos del paludismo cuando progresa la infección
Fiebre, escalofríos, temblores, sudoración profusa y fiebre persistente
73
Complicaciones graves del paludismo no tratado
Delirio, convulsiones, insuficiencia renal, shock, disfunción hepática, anemia grave, edema pulmonar y dificultad respiratoria aguda
74
Grupo de pacientes más vulnerables a complicaciones graves del paludismo
- Niños menores de 5 años
- embarazadas
- pacientes con VIH/SIDA
- viajeros no expuestos previamente
75
Tiempo del ciclo eritrocitario de cada especie de Plasmodium (read it)
- Plasmodium falciparum: 48 horas
- Plasmodium vivax: 48 horas
- Plasmodium ovale: 48 horas
- Plasmodium malariae: 72 horas
- Plasmodium knowlesi: 24 horas (el más rápido)**
76
Protozoo ciliado de distribución mundial, cuyo principal reservorio son los cerdos
*es el unico protozoo ciliado patogeno en humanos*
Balantidium coli
77
Ciclo de vida de Balantidium coli
1. Ingestión de quistes en agua o alimentos contaminados
2. Exquistación y liberación de trofozoítos en el intestino delgado
3. Migración y fijación en la pared del colon mediante cilios
4. Formación de nuevos quistes que son eliminados en las heces
78
Manifestaciones clínicas principales de Balantidium coli (read)
- mayor parte son asintomaticos -
Diarrea intermitente, dolor abdominal, pérdida de peso, disentería, perforación intestinal
79
Protozoo flagelado causante de la giardiasis, presente en todo el mundo y transmitido principalmente por agua contaminada
Giardia lamblia/duodenalis/intestinalis
80
Estructuras que usa Giardia lamblia para moverse en el intestino delgado
Flagelos
81
Dosis infecciosa mínima de quistes de Giardia lamblia para causar infección
10-25 quistes
82
Ambientes donde se encuentra Giardia lamblia, incluyendo cuerpos de agua y reservorios animales
Ríos, lagos, zonas montañosas, castores y ratas
83
Resistencia del quiste de Giardia lamblia al tratamiento del agua potable
Resiste el cloro; requiere filtración o tratamiento con productos químicos específicos
84
Modo de transmisión de Giardia lamblia
principalmente por *consumo de agua o alimentos contaminados*
- Fecal-oral o anal-oral,
85
Ciclo de vida de Giardia lamblia
1. Ingestión de quistes
2. Desenquistamiento en duodeno por acción del ácido gástrico
3. Liberación de trofozoítos, que se multiplican por fisión binaria
4. Adhesión a vellosidades intestinales mediante ventosa ventral
5. Inflamación de la mucosa intestinal y
6. producción de quistes eliminados en las heces
86
Síntomas de la giardiasis en casos sintomáticos
Diarrea fétida y líquida, espasmos abdominales, flatulencias, esteatorrea, malabsorción
87
Método diagnóstico para detectar Giardia lamblia.
Identificación de quistes y trofozoítos en muestras fecales
88
Factores de riesgo para la infección por Giardia lamblia
Condiciones sanitarias deficientes, viajes a áreas endémicas, consumo de agua sin tratar, prácticas sexuales anal-orales
89
Protozoo flagelado causante de la tricomoniasis, responsable de infecciones urogenitales en hombres y mujeres
Trichomonas vaginalis
90
Estructuras que usa Trichomonas vaginalis para moverse
Cuatro *flagelos* y una membrana ondulante corta
91
Forma en la que se encuentra Trichomonas vaginalis en el organismo
UNICAMENTE EN FORMA DE TROFOZOITO (no tiene fase de quiste y no sobrevive fuera del cuerpo)
92
Vías principales de transmisión de Trichomonas vaginalis
Relaciones sexuales, fómites (artículos de aseo, ropa) y transmisión vertical en el canal de parto
93
Ciclo de vida de Trichomonas vaginalis
1. Transmisión por contacto con secreciones infectadas (relaciones sexuales)
2. Trofozoítos en secreciones vaginales, prostáticas y orina
3. Fase infecciosa y de diagnóstico
4. Localización en vagina y uretra
5. Multiplicación por fisión binaria
94
Principal manifestación clínica de Trichomonas vaginalis en mujeres
Vaginitis con secreción vaginal amarillenta-verdosa, espumosa y maloliente
- tambien prurito vulvovaginal, ardor, disuria
95
Manifestaciones clínicas de Trichomonas vaginalis en hombres.
Mayormente asintomáticos, pero pueden presentar uretritis y prostatitis
- actuan como reservorios asintomaticos y transmision a mujeres -
96
Estructuras anatomicas de Trichomonas vaginalis en mujeres y hombres
Mujeres - uretra y vagina
Hombres - uretra y prostata
97
Método de diagnóstico de Trichomonas vaginalis
Identificación de trofozoítos en secreciones vaginales, prostáticas o en orina
98
Protozoo *intracelular obligado* causante de la toxoplasmosis
Toxoplasma gondii
99
Forma de transmisión más común de Toxoplasma gondii
- Heces de gato
- Ingestión de carne cruda o mal cocida contaminada con quistes
100
Huésped definitivo de Toxoplasma gondii
El gato (y otros felinos)
101
Huéspedes intermediarios de Toxoplasma gondii
Humanos, ungulados (cerdos, ovejas, cabras), aves y otros mamíferos
102
Formas del parásito que pueden infectar a los humanos
*Ooquistes*, Taquizoítos, bradizoítos (en quistes tisulares)
103
Vías de transmisión de Toxoplasma gondii.
Ingestión de ooquistes en heces de gato, carne contaminada, leche no pasteurizada, transmisión vertical, trasplantes o transfusiones
104
Tiempo de incubación de la toxoplasmosis
5 días a 3 semanas
105
Ciclo de vida de Toxoplasma gondii
1. El gato elimina ooquistes en sus heces.
2. Mamíferos y aves ingieren ooquistes.
3. Se convierten en taquizoítos que invaden tejidos y forman quistes con bradizoítos.
4. Humanos se infectan por carne contaminada o contacto con heces de gato.
5. En el humano, los taquizoítos se multiplican en células y pueden causar enfermedad.
106
Porcentaje de casos asintomáticos en individuos inmunocompetentes de toxoplasmosis.
90%
107
Manifestaciones clínicas de la toxoplasmosis en inmunosuprimidos (ej. SIDA).
Encefalitis, toxoplasmosis cerebral, déficits visuales, toxoplasmosis ocular.
108
Transmisión vertical de Toxoplasma gondii y su impacto en el feto
Puede causar toxoplasmosis congénita, hidrocefalia, calcificaciones cerebrales y coriorretinitis
109
Protozoo flagelado causante de la leishmaniasis, transmitido por la picadura de un flebótomo (mosca de la arena).
Leishmania spp
110
Especies de Leishmania que causan leishmaniasis cutánea en América (read it)
L. mexicana, L. braziliensis, L. guyanensis, L. panamensis
111
Especies de Leishmania que causan leishmaniasis cutánea en Asia y África (read it)
L. major, L. tropica, L. aethiopica, L. infantum, L. donovani
112
Especies de Leishmania que causan leishmaniasis visceral
L. donovani, L. infantum
113
Vector responsable de la transmisión de Leishmania
Flebótomo (mosca de la arena)
114
Reservorios animales principales de Leishmania
Perros, roedores y humanos
115
Ciclo de vida de Leishmania
1. El flebótomo pica e inyecta promastigotes en la piel.
2. Los promastigotes son fagocitados por macrófagos.
3. Se transforman en amastigotes dentro de los macrófagos.
4. Los amastigotes se multiplican en diversas células y órganos.
5. Un nuevo flebótomo pica e ingiere macrófagos infectados.
6. En el intestino del flebótomo, los amastigotes se convierten en promastigotes.
7. Los promastigotes se multiplican y migran a la probóscide del flebótomo.
8. El ciclo se repite con una nueva picadura.
116
Célula más implicada en la infección de Leishmania
Macrófagos
117
Diferencia entre amastigotes y promastigotes de Leishmania
Los amastigotes son formas intracelulares y no móviles; los promastigotes son extracelulares y móviles en el vector
118
Forma clínica de leishmaniasis caracterizada por lesiones cutáneas ulceradas que dejan cicatrices atróficas.
Leishmaniasis cutánea localizada
119
Forma clínica de leishmaniasis que aparece meses o años después de la infección y afecta mucosas
Leishmaniasis mucosa
120
Complicacion de la leishmania cutanea
Leishmania mucosa
121
Manifestaciones clínicas de la leishmaniasis visceral (Kala-azar)
Fiebre intermitente, linfadenopatía, hepatoesplenomegalia, pérdida de peso, ascitis, oscurecimiento de la piel
122
Métodos diagnósticos para la leishmaniasis
Detección de amastigotes, cultivo de promastigotes, inmunodiagnóstico, métodos moleculares
123
Cestodo causante de la teniasis y cisticercosis, transmitido por consumo de carne de cerdo contaminada
Taenia solium
124
Forma larvaria de Taenia solium, que se desarrolla en los tejidos del huésped intermediario
Cisticerco
125
Parte del cuerpo de Taenia solium que se fija a la mucosa intestinal y permite la infección
Escólex
126
Estructura segmentada de Taenia solium que contiene órganos reproductores y libera huevos en las heces
Proglótides
127
Vía de transmisión de Taenia solium
- Teniasis: Ingestión de carne de cerdo cruda o mal cocida con cisticercos.
- Cisticercosis: Ingestión de huevos de Taenia solium por contaminación fecal-oral, autoinfección o reinfección
128
Ciclo de vida de Taenia solium en humanos (Teniasis)
1. Ingesta de carne de cerdo cruda o mal cocida con cisticercos.
2. Unión del escólex al intestino delgado.
3. Desarrollo de la tenia adulta, que forma proglótides.
4. Proglótides maduras con huevos se desprenden y son eliminadas en las heces.
5. Huevos pueden contaminar agua y vegetación ingerida por cerdos
129
Ciclo de vida de Taenia solium en cerdos (Cisticercosis en cerdos)
1. Cerdos ingieren huevos o proglótides en agua o vegetación contaminada.
2. Los huevos eclosionan en el intestino del cerdo, liberando oncósferas.
3. Las oncósferas penetran la pared intestinal y migran a tejidos (músculos, cerebro).
4. Se transforman en cisticercos, listos para infectar al humano si se consume carne contaminada
130
Ciclo de vida de Taenia solium en humanos (Cisticercosis en humanos)
1. Ingestión de huevos de Taenia solium por contaminación fecal-oral
2. Liberación de oncósferas en el intestino
3. Migración de oncósferas a tejidos (cerebro, ojos, músculos)
4. Formación de cisticercos en órganos, causando síntomas según la localización
131
Reinfección y Autoinfección en Taenia solium
- Reinfección: Ocurre cuando una persona ya infectada con la tenia adulta ingiere sus propios huevos a través de contaminación fecal-oral (dedos contaminados, higiene deficiente)
- Autoinfección: Se produce cuando un proglótide con huevos se regurgita del intestino delgado al estómago, permitiendo la eclosión de los huevos y la liberación de oncósferas, que migran a tejidos y causan cisticercosis
132
Infección intestinal causada por la tenia adulta, con síntomas como malestar abdominal, diarrea e indigestión crónica
Teniasis intestinal
133
Enfermedad causada por la invasión de cisticercos en tejidos, pudiendo afectar cerebro, ojos y músculos
Cisticercosis
134
Síntomas neurológicos de la neurocisticercosis (cisticercos en el cerebro)
Hidrocefalia, meningitis, convulsiones, hiperreflexia, daño a pares craneales
135
Síntomas oculares de la cisticercosis
Pérdida de agudeza visual, alteraciones del campo visual
136
Mecanismo de autoinfección en cisticercosis
Un proglótide con huevos se regurgita del intestino delgado al estómago, donde los huevos eclosionan y liberan oncósferas
137
Métodos de prevención de la infección por Taenia solium
Cocinar bien la carne de cerdo, higiene de manos, control de aguas contaminadas, eliminación adecuada de heces
138
Tremátodo hepático causante de la fascioliasis, también conocido como duela del hígado o tremátodo hepático de oveja
Fasciola hepatica
139
Estructura del cuerpo de Fasciola hepatica que le permite adherirse a los conductos biliares
Ventosas orales y ventrales
140
Tipo de reproducción de Fasciola hepatica
Hermafrodita (posee órganos reproductores masculinos y femeninos)
141
Hospedadores principales de Fasciola hepatica
Rumiantes (ovejas, vacas), humanos y otros mamíferos
142
Ciclo de vida de Fasciola hepatica
1. Los huevos embrionan en agua dulce en 2 semanas.
2. Liberación de miracidio, que infecta un caracol como huésped intermediario.
3. En el caracol, el parásito se desarrolla en esporoquiste, redia y cercaria.
4. Las cercarias se liberan del caracol y se enquistan como metacercarias en la vegetación acuática.
5. Humanos y otros mamíferos se infectan al consumir vegetación contaminada.
6. Las metacercarias se excistan en el duodeno y atraviesan la pared intestinal.
7. Migran al hígado a través del parénquima hepático y llegan a los conductos biliares, donde maduran a tremátodos adultos en 3-4 meses.
8. Los adultos producen huevos que se eliminan en las heces.
143
Fase aguda de la fascioliasis
Migración de larvas al hígado, causando inflamación, destrucción de tejidos, hepatomegalia, fiebre, eosinofilia y obstrucción biliar
144
Fase crónica de la fascioliasis
Meses o años después de la infección, inflamación crónica del páncreas, colangitis, colecistitis y obstrucción de conductos biliares
145
Principales síntomas de fascioliasis en la fase crónica
Dolor en hipocondrio derecho, ictericia, fiebre intermitente y hepatomegalia
146
Vía de transmisión de Fasciola hepatica
Ingestión de metacercarias en vegetación acuática contaminada (ej. berros, lechuga)
147
Métodos diagnósticos de la fascioliasis
Detección de huevos en heces, pruebas serológicas, ultrasonido hepático
148
Nematodo intestinal pequeño, blanco, que se aloja en los pliegues perianales y puede migrar a la vagina en mujeres
Enterobius vermicularis *(oxiuros)*
149
Enfermedad causada por Enterobius vermicularis, caracterizada por prurito anal intenso
Enterobiasis
150
Síntoma principal causado por Enterobius vermicularis
Prurito anal nocturno intenso
150
Ubicación principal de los oxiuros en el cuerpo humano
Pliegues perianales y ciego
- son comunes en regiones templadas
151
Ciclo de vida de Enterobius vermicularis
1. Ingestión de huevos de Enterobius vermicularis.
2. Larvas eclosionan en el intestino delgado y migran al intestino grueso.
3. Maduran en 2-6 semanas en la luz del ciego.
4. Machos fecundan a las hembras, que migran a los pliegues perianales para depositar huevos.
5. Hembra deposita hasta 20,000 huevos en la piel perianal por la noche.
6. Los huevos maduran en pocas horas y se vuelven infecciosos.
7. La autoinfección ocurre por rascado y reinfección por vía mano-boca.
152
Tiempo que tardan los huevos en volverse infecciosos en la piel perianal
4-6 horas
153
Mecanismo por el cual ocurre la autoinfección en enterobiasis
Los huevos en la piel perianal son ingeridos al tocar objetos contaminados o por rascado y contacto mano-boca
154
Principales formas de transmisión de Enterobius vermicularis
Ruta fecal-oral, autoinfección, inhalación o ingestión de huevos en polvo
155
Poblaciones con mayor riesgo de enterobiasis
Niños en edad escolar, guarderías, personas en hacinamiento (colegios, hospitales psiquiátricos)
156
Complicaciones que pueden presentarse en enterobiasis en mujeres
Migración del parásito a la vagina, causando vulvovaginitis y trastornos genitourinarios
157
Método diagnóstico más común para enterobiasis
Test de Graham (cinta adhesiva en pliegues perianales por la mañana para detectar huevos)
158
Prevención de la enterobiasis
Lavado de manos frecuente, higiene de ropa de cama, recorte de uñas y desinfección de objetos contaminados
159
Nematodo intestinal y el helminto que causa infeccion más común en humanos, con gusanos de gran tamaño
(20-35 cm de longitud) (color rosado)
Ascaris lumbricoides
160
Tipo de transmisión de Ascaris lumbricoides
Fecal-oral, por consumo de agua o alimentos contaminados con huevos - vegetales crudos
161
Estructura del huevo de Ascaris lumbricoides que le permite sobrevivir en el ambiente por meses
Cubierta gruesa y resistente a temperaturas extremas
162
Ciclo de vida de Ascaris lumbricoides
1. Ingestión de huevos embrionados en alimentos o agua contaminada.
2. Las larvas eclosionan en el duodeno e invaden la mucosa intestinal.
3. Migran al hígado y después al corazón, alcanzando la circulación pulmonar.
4. Las larvas maduran en los pulmones (fase de Loeffler) y migran a la tráquea.
5. Son deglutidas nuevamente, regresando al intestino delgado donde se convierten en adultos.
6. Gusanos adultos pueden producir hasta 200,000 huevos al día, los cuales son eliminados en heces.
162
Nombre de la enfermedad causada por Ascaris lumbricoides
Ascariasis
163
Fase del ciclo de vida en la que Ascaris lumbricoides pasa por los pulmones
Fase de Loeffler (neumonitis por migración larvaria)
164
Tiempo que tardan los huevos de Ascaris lumbricoides en volverse infecciosos en el ambiente
Approx. 2 semanas
165
Síntomas respiratorios de la fase larvaria de Ascaris lumbricoides
Tos, disnea, eosinofilia, fiebre y sibilancias (síndrome de Loeffler)
166
Complicaciones intestinales causadas por Ascaris lumbricoides
Obstrucción intestinal, perforación, apendicitis, invaginación intestinal
167
Mecanismo por el cual Ascaris lumbricoides puede causar peritonitis
Su gran tamaño y movilidad pueden perforar la pared intestinal
167
Relación entre la carga parasitaria y la sintomatología en Ascaris lumbricoides
Un pequeño número de huevos no produce síntomas. Sin embargo, *un solo* Ascaris lumbricoides puede ser peligroso, ya que migra hasta el conducto biliar, la vesícula y el hígado, causando daño tisular y obstrucción
168
Nematodo intestinal con forma característica de látigo, que infecta el intestino grueso y puede causar inflamación
Trichuris trichiura (tricocéfalo)
169
Enfermedad causada por Trichuris trichiura, caracterizada por síntomas digestivos y en *casos severos, prolapso rectal*
Tricuriasis
170
Ciclo de vida de Trichuris trichiura
1. Ingestión de huevos embrionados en suelo o alimentos contaminados.
2. Larvas eclosionan en el intestino delgado.
3. Migran al ciego y colon, donde penetran la mucosa y maduran en adultos.
4. Las hembras ponen huevos, que se eliminan en las heces y requieren maduración en el suelo.
171
Síntomas más frecuentes de la tricuriasis
Dolor y distensión abdominal, anemia, debilidad, pérdida de peso, eosinofilia y posible apendicitis
172
Nematodo conocido como “hookworm” o anquilostoma intestinal, causante de anquilostomiasis
Ancylostoma duodenale
173
Parásito intestinal que, junto con Necator americanus, es una de las principales causas de anquilostomiasis
Ancylostoma duodenale
174
Tipo de transmisión de Ancylostoma duodenale
Penetración cutánea de larvas filariformes, contacto con suelos contaminado
175
Forma larvaria de Ancylostoma duodenale que es infectante para el humano
Larva filariforme
176
Ciclo de vida de Ancylostoma duodenale
1. Larvas rabditiformes eclosionan en el suelo.
2. Maduran a larvas filariformes (forma infectante).
3. Penetran la piel del huésped al caminar descalzo en suelos contaminados.
4. Migran por la sangre hasta el corazón y los pulmones.
5. Penetran los alvéolos, ascienden por la tráquea y son deglutidas.
6. Llegan al yeyuno distal, donde se adhieren a la mucosa intestinal y maduran.
7. Se reproducen y producen huevos, eliminados en las heces.
8. Huevos eclosionan en el suelo, cerrando el ciclo.
177
Órgano en el que maduran y se establecen los adultos de Ancylostoma duodenale
Intestino delgado (yeyuno distal)
178
Órganos por los que pasa la larva filariforme antes de llegar al intestino
Piel → Sangre → Corazón → Pulmones → Tráquea (todo Loeffer) → Deglución → Intestino delgado
179
Nombre de la enfermedad causada por Ancylostoma duodenale
Anquilostomiasis
180
Síntomas más comunes de la anquilostomiasis
Dolor abdominal, náusea, anorexia, anemia ferropénica, debilidad
181
Complicación más frecuente en anquilostomiasis grave debido a la fijación del parásito en la mucosa intestinal
Anemia por deficiencia de hierro y desnutrición crónica
182
Manifestación cutánea causada por la penetración de larvas de Ancylostoma duodenale
Reacción dérmica urticarial (erupción alérgica local)
183
Complicación pulmonar de la migración larvaria en Ancylostoma duodenale
Neumonía eosinofílica
184
Nematodo intestinal que puede causar infecciones crónicas y autoinfección en humanos
Strongyloides stercoralis
185
Forma de transmisión de Strongyloides stercoralis
Penetración cutánea de larvas filariformes en suelos contaminados
186
Huéspedes principales de Strongyloides stercoralis
Humanos, chimpancés, monos y perros domésticos
187
Regiones geográficas donde es común la infección por Strongyloides stercorali
Áreas tropicales y subtropicales, en comunidades con saneamiento deficiente
188
Ciclo de vida de Strongyloides stercoralis
1. Larvas rabditiformes se eliminan en las heces.
2. Se convierten en larvas filariformes en el suelo.
3. Penetran la piel humana y entran al torrente sanguíneo.
4. Migran a pulmones, son deglutidas y llegan al intestino delgado.
5. En el intestino maduran a hembras adultas, que producen huevos.
6. Las larvas rabditiformes nacen, algunas son eliminadas y otras maduran en filariformes dentro del huésped (autoinfección).
189
Diferencia entre el ciclo de vida libre y parasitario de Strongyloides stercoralis
En vida libre, las larvas rabditiformes eclosionan y maduran en el suelo. En el ciclo parasitario, penetran la piel, migran por el torrente sanguíneo y llegan al intestino para madurar
190
Nombre de la enfermedad causada por Strongyloides stercoralis
Estrongiloidiasis
191
Diferencia entre la forma aguda y crónica de la estrongiloidiasis
- Aguda: erupción cutánea, tos seca (neumonitis), dolor abdominal, diarrea.
- Crónica: asintomática o con síntomas gastrointestinales leves, eosinofilia, artritis, malabsorción crónica.
192
Síntoma más característico de la infección por Strongyloides stercoralis en piel
Erupción cutánea pruriginosa en el sitio de penetración larvaria
193
Condición grave causada por hiperinfestación de Strongyloides stercoralis en pacientes inmunosuprimidos
Estrongiloidiasis diseminada (larvas invaden muchos organos)
194
Qué es el síndrome de hiperinfestación en Strongyloides stercoralis
Proceso en el cual las larvas invaden el tracto gastrointestinal y pulmones, generando infecciones severas en pacientes inmunodeprimidos
