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Parasito > Parcial 1 > Flashcards

Parcial 1 Flashcards

1
Q

Caracteristicas de los parasitos

A

Desarrollan ciclos evolutivos simples o complejos
Celula eucariota
Organismos Heterótrofos

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2
Q

Cuales son los tipos de Hospedador?

A

Definitivo: Se reproducen sexualmente las formas adultas de helmintos y protozoos Apicomplexa

Accidental - Sumistra alojamiento circunstancial para el parasito, pero no es el que suele parasitar

Intermediario - Forma larval inmadura de los helmintos

Paratecnicos o transporte - No evoluciona, corta su ciclo

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3
Q

Cuales son los tipos de asociaciones Heteroespecificas:

A

Comensalismo - Parásito se beneficia, el hospedero no es dañado

Parasitismo - Beneficio para el parasito, hospedero dañado

Inquilinismo - Un individuo se aloja en otro, sin traer daño o depender de el

Mutualismo - Ambos se benefician, hay dependencia

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4
Q

Ciclo evolutivo o biológico:

A

Directo o monoxénicos - El parasito se desarrolla en una sola especie

Indirectos o heteroxenicos - Requiere dos o mas hospederos de distinta especie

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5
Q

Clasificacion de parasitos

A

Numero de celulas que los componen
Morfología
Ubicacion en el hospedador
Habitats parasitarios
Tipo de parasitismo

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6
Q

Cuanto a la morfologia, su clasificacion divide en:

A

Protozoos y Cromistas - Unicelulares
Metazoarios - Pluricelular, se divide en:

  1. Helmintos
    1.1 Platelmintos (Aplanados
    1.1.1 Cestodos - Exclusivamente parásitos, Aplanados, Todos hermafroditas, Sin celoma, Acintados (Tenias)
    1.1.2 Trematodos - Forma de hoja o alargada, Casi todos Hermafroditas, gusanos planos, todos parásitos
  2. Nematodos - Gusanos alargados cilindricos, Tds sexos separados, vida libre o parasitaria

Artropodos
1. Insectos
2. Aracnidos
3. Crustaceos

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7
Q

Parásitos que son ectoparásitos (dentro o fuera del organismo)

A

Dermatobia hominis - Piel
Pediculus hominis - Piojo
Sarcoptes scabiei - Cornea

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8
Q

Ejemplos de Endoparásitos:

A

Taenia sp
Toxoplasma gondii
Trichomonas vaginalis - Vagina y uretra

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9
Q

Tipos de parasitismo

A
  1. Obligados
    1.1 Permanente
    1.2 Periódicos
    1.3 Temporal
  2. Facultativo
  3. Accidentales
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10
Q

Periodo prepatente

A

Periodo que determina el tiempo entre la llegada del parasito y donde se evidencia caracteristicas de la infeccion

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11
Q

Fomites:

A

Objeto inanimado que puede transmitir el agente infeccioso desde una fuente infectante

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12
Q

Referente a su composicion quimica como está conformado los parasitos?

A

Tiene alto contenido de Hidratos de carbono, el glucógeno es la fuente de energía, tiene mucopolisacaridos que transmiten capacidad antigenica

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13
Q

Diferencia entre exoantígeno y endoantígeno?

A

Exoantígeno - Sustancias produto de las reacciones metabolicas y son excretados

Endoantigeno - Sustancias que estan acopladas en el cuerpo del parasito

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14
Q

Mecanismos de evasión del parasito:

A

Variacion antigénica en el curso de la infeccion
Mimetismo molecular - El parasito se recubre con antigenos del hospedero
Localizacion en sitios inmunológicamente privilegiados
Depresión de la inmunocompetencia del hospedero

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15
Q

Tipos de diagnostico:

A

De certeza - Observa el estado evolutivo del parasito: zoítos, huevos, quistes, larvas

Patognomonico - Presencia de elemento que es unico de la especie: ej. Cuticula de Tenia Equinococcus

Sugerente - Hallazgo de varios elementos que orientan un diagnostico

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16
Q

Como se da la respuesta inmune frente al parásito?

A

Inmunidad inespecífica
1. Activación celular e inflamación
2. Citotoxicidad ejercido por las celulas NK
3. Citocinas: ILs 1, 6, 8 y el TNF, INF-y

Inmunidad específica
1. Celular
1.1 LTh1 y LTc - Favorecen el desarrollo de la respuesta inflamatoria en tejidos perifericos, principalmente celulas efectoras en macrofago (fundamental contra protozoos).
1.2 LTh2 y LTc - Fundamentales contra helmintos

  1. Humoral
    2.1 Daño directo
    2.2 Neutralizacion
    2.3 Opsonizacion y fagocitosis
    2.4 Citotoxicidad mediada por células dependientes de anticuerpos
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17
Q

Como está conformada la estructura del protozoario?

A

Citoesqueleto, nucleo, citoplasma (ectoplasma hialino, endoplasma granuloso)

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18
Q

como ocurre la movilidad de los protozoarios?

A

Tiene movilidad variable puede ser por flagelos, cilios o seudópodos

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19
Q

Como se divide los estadios del protozoario?

A

Trofozoito - Formas vegetativas activas
Quiste - Estadios de resistencia y multiplicación
Ooquiste - Etapa sexuada de reproduccion, cigoto o cigote

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20
Q

Cuanto a su reproduccion como se procede?

A

Asexuada:
Fision Binaria - Mitosis
Fisión Multiple - Merogonia o esquizogonia
Endodiogenia - Se forman dos celulas hijas dentro de una celula madre

Sexuada
Singamia - Union de celulas haploides dando un cigoto
Conjugacion - Se encuentra en los ciliados

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21
Q

Caracteristicas de la locomocion por seudópodos:

A

Prolongaciones temporarias del citoplasma
Su contraccion se debe a actina en microfilamentos conocidos como:
1. Lobopodios - Proyecciones bulbosas en forma de dedos
2. Filopodios - Prolongaciones delgadas

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21
Q

Caracteristicas de la locomocion por flagelos y cilios?

A

Requiere ATP
Seccion del flagelo
Transporte intraflagelar
Axonema - 9 pares de microtubulos + 2 centrales

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21
Q

Como se clasifican los protozoos?

A

Sarcomastigophora:
1. Subphylum Sarcodina - Seudopodos
2. Sub. Mastigophora - Flagelos

Ciliophora - Cilios

Apicomplexa - No tiene órganos de locomoción y tienen complejo apical o de penetración Ej: Subclase Coccidia y Piroplasmia

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21
Q

Que son las amebas comensales, donde es su habitat y cuales son sus tipos?

A

Son Amebas que se alimentan de otro ser vivo sin causar daño a él. La mayoría está en el Intestino Grueso.

  1. Entamoeba Hartmani
  2. Ent. Coli
  3. Ent. Dispar - Muy parecida con la Ent. Histolitica morfologicamente
  4. Entamoeba polecki
  5. Iodamoeba butchilli
  6. Endolimax nana
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21
Q

Caracteristicas de Philum Apicomplexa:

A

No tiene celulas de movimento
Ciclo de vida complejo
Todos son parasitos
Complejo apical para penetrar a la celula

Clase gregarina (Extracelulares, en vertebrados)

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22
Q

Como funciona el ciclo biologico de las amebas comensales y cual es su medio de transmision?

A

El ciclo se divide en 3:
1. Quistes - Se ingieren y eclosionan en el intestino delgado y liberan los trofozoitos

  1. Trofozoitos - Se transladan al intestino grueso en el fondo de las criptas
  2. Enquistamiento - Ocurre en la luz del colon, van a segregar la pared del quiste y seran eliminados por heces
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23
Q

Fase parasitaria infectante de Ent. Coli:

A

Quiste maduro octonucleado

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24
Q

Fase parasitaria infectante de Endolimax nana:

A

Quiste tetranucleado, ovalados y pequeños

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25
Q

Fase Parasitaria Infectante Ent. Polecki

A

Quiste uninucleado - más frecuente en personas que trabajan con cerdos

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26
Q

Fase parasitaria infectante de Ent. hartmanni

A

Estructura similar a la Ent. Histolytica, pero es más pequeña

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27
Q

Fase parasitaria infectante Iodamoeba butschilli

A

Gran vacuola con glucógeno, deforma el quiste dejando con forma ovalada

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28
Q

Fase parasitaria infectante Ent. Dispar:

A

Identica a la Ent. Histolytica hay que hacer PCR para llegar a un diagnostico de certeza

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29
Q

Fase parasitaria infectante Ent. Gingivalis (Boca)

A

Unica ameba comensal que se transmite en forma de tropozoito, se extrae material del borde de las encias

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29
Q

Cuales son las amebas patógenas?

A

Ent. Histolytica (IG)
Amebas de vida libre (medio ambiente):
1. Naegleria - Meningoencefalitis
2. Acanthamoeba - Parasita en la cornea, personas con lentes de contacto
3. Balamuthia

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30
Q

La Ent. Histolytica puede desarrollar 3 enfermedades diferentes, cuales son?

A

Amebiasis - Desarrollo y reproduccion de la E. Histolytica

Disentería Amebiana Aguda - Diarrea con mucus y sangre, tenesmo rectal, dolor abdominal

Enfermedad amebiana - Cuando este parásito que inicialmente estaba en IG provoca infecciones tisulares

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31
Q

La fase parasitaria infectante de la E. Histolytica?

A

Quiste tetranucleado
En caso de heces mucosanguinolentas se debe pedir un examen complementario para ver si los GR estan fagocitados

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32
Q

Cual es el medio de transmisión de la E. Histolytica?

A

Via fecal - oral
Contacto sexual buco - anal

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33
Q

Cual es el ciclo biologico general de las amebas?

A
  1. Ingestion del elemento infectante (quiste)
  2. Liberacion de los trofozoitos en el ID
  3. Se dirigen al lumen del IG
  4. Ubicacion en el fondo de las criptas del IG
  5. Adhesion a las celulas epitelias y/o mucus de IG
  6. Pueden producirse ulceras en boton de la camisa
    7 Enquistamiento en el colon, eliminacion por heces
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34
Q

Como ocurre la produccion de amebiasis secundarias?

A

Las lesiones causadas por amebiasis intestinal tienden a ser numerosas, por lo que pueden llegar a contactar entre ellas, esto puede llegar a otros organos por via sanguinea, produciendo abscesos amebianos.

La amebiasis secundaria se dan por via hematógena o linfática, llegando primero al higado en el lobulo derecho, los cuales pueden destinarsen a otras regiones

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35
Q

Cuanto a su manifestacion clinica como ocurre?

A

Asintomatico - Son parasitadas por sepas no virulentas (Entamoeba Dispar)
1. Puede resolver en semanas o meses
E. Dispar (No patógena) | E. Histolytica (Patógena)

Sintomatico - Varias deposiciones mucosanguinolentas.
Presenta:
Diarrea Aguda
Apendicitis

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36
Q

Como diagnosticar la Amebiasis Extraintestinal (Hepática - Lobulo derecho)?

A

Por la produccion probable de Absceso Amebiano Hepático

Presenta sintomas:
Astenia - Fatiga
Adinamia - Ausencia de fuerza fisica
Anorexia
Fiebre
Dolor opresivo en el hipocondrio derecho
Tos
Leucocitosis
Hepatomegalia dolorosa

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37
Q

Caracteristicas de la amebiasis cutanea (perianal)

A

Generalmente ocurre en la zona perianal
Sintomas y signos:
1. Ulcera dolorosa de bordes muy definidos
2. Crecimiento rapido de sangrado facil

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38
Q

Cuales son las amebas patógenas de vida libre y lo que ellas producen?

A

Orden I - Amoebida
1. Acanthamoeba polyphaga
2. Acanthamoeba castellani
3. Balamuthia mandrillaris
4. Sappinia pedata

Orden II - Schizopyrenida
1. Naegleria Fowleri

Son capaces de producir:
1. Meningoencefalitis amebiana primaria
2. Encefalitis granulomatosa amebiana
3. Encefalitis amebiana y lesiones oculares

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39
Q

Cual es la morfologia general de las AVL?

A

Trofozoitos uninucleados
Son frágiles, no soportan acidez
Reproduccion por fision binaria

Quistes uninucleados con resistencia en el polvo y aire

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40
Q

Cuales son los estadios de la Balamuthia mandrillaris, cual es su fase infectante?

A

Su estadio se divide en 2 y puede causar infeccion las dos fases, pero es más común por quiste

Trofozoito - Mas grande que Acanthamoeba
Quiste (fase infectante) - con pared triple

3 vias de infeccion:
Cutanea
Via nasal
Via respiratoria

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41
Q

Características de la Acanthamoeba spp:

A

Son aerobias
No se transfieren de humano a humano
El quiste es resistente a cloracion, salinidad y desecación

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42
Q

Caracteristicas de los estadios de la Acanthamoeba spp:

A

Trofozoito: Seudópodos unidirecionales
Nucleo sin cromatina

Quiste: Redondo con doble pared celular, la externa es arrugada y la interna tiene forma estrellada

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43
Q

Donde ataca el parasito Acanthamoeba spp?

A

Es un parasito oportunista. Ataca el SNC por via hematógena, Ocular (conjuntivas), Oído, Piel

Produciendo Queratitis Amebiana ( Dolor ocular intenso)’

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44
Q

Diagnostico de Ac. Spp

A

Raspado de córnea
Pus de otitis
Granulomas de piel
Biopsia

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45
Q

Cuales son los estadios de Naegleria Fowleri y caracteristicas generales:

A

Trofozoito - Fase infectante - Se encuentran en el LCR t en tejido cerebral

Forma Flagelada - Ocasionalmente se encuentran en LCR

Quiste - No se encuentra en la meningitis amebiana granulomatosa

Este parasito entra por las fosas nasales a través de aguas contaminas (piletas) e infecta el neuroepitelio olfatorio

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46
Q

Diagnostico de la Naegleria

A

Muestra LCR
Microscopía - Trofozoítos en LCR y en tejido

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47
Q

Cuales son las caracteristicas de los parasitos flagelados

A

Se caracterizan por la presencia de flagelos alargados que se originan en el cuerpo basal

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48
Q

Que es la membrana ondulante?

A

Pliegue del citoplasma donde el flagelo recorre el cuerpo del parasito para salir en una porcion

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49
Q

Cuales son los parasitos flagelados con kinetoplasto (con adn en la mitocondria)

A

Trypanosomas
Leishmanias

ambos tienen flagelo unico y reproduccion por fision binaria

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50
Q

Cuales son los flagelados sin kinetoplasto y donde estan ubicados

A

Boca - Trichomonas tenax
ID - Giardia lamblia
IG - Dientamoeba fragilis, Pentatrichomonas hominis, Chilomastix mesnili, Enteromonas hominis, Retortamonas intestinalis

Aparato genitourinario - Trichomonas Vaginalis

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51
Q

Caracteristicas de Chilomastix mesnili

A

Intestino grueso
Forma infectante - quiste uninucleado

Ciclo - Ingerimos el quiste por comida o agua contaminada, en el cual por accion de jugos gastricos libera el trofozoito que va trasladar al IG, ahi se desarrolla, crece y se multiplica, vuelve a quedar como quiste en ambiente hostil y se elimina por heces.

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52
Q

Caracteristicas de Retortamonas intestinales

A

Comensal acidental de IG
Fase infectante - quiste piriforme uninucleado

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53
Q

Caracteristicas de Enteromonas hominis

A

Hábitat IG
Fase infectante - Quistes Binucleados (2 nucleos) y algunos tetranucleados

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54
Q

Características de la Giardia intestinales / lamblia / duodenalis

A

Trofozoito - Forma piriforme | 2 nucleos de igual tamaño - Simetría bilateral | Anaerobio | No tiene mitocondrias ni hidrogenosomas

Quiste - Fase infectante tetranucleado | Doble pared quistica

Tiene ribosomas, microtubulos, endomembrana, y es caracterizada por la produccion de cuadros diarreicos agudos y cronicos

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55
Q

Epidemiologia de la Giardia Intestinalis

A

America latina 16 millones de infectados
Prevalencia en niños menores de 12 años
Fuente de infeccion materia fecal
Via de entrada - Digestiva

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56
Q

Ciclo biológico de la Giardia intestinalis

A

El individuo ingiere el quiste a traves de agua o alimentos contaminados, su membrana se altera por la presencia de JG, se abre el ID y sale los trofozoitos en el cual empiezan a se multiplicar, por accion del peristaltismo los trofozoitos continuan el recorrido hasta llegar al IG donde por cuenta de la carencia de colesterol, estimula el enquistamiento y son liberados por heces donde pueden vivir hasta 1 mes en el suelo humedo y sombreado

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57
Q

Cuanto tiempo dura el periodo de prepatencia

A

de 6 - 15 dias - desde que se ingiere hasta eliminar por heces

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58
Q

Cuales son los mecanismos patógenos

A

Traumática - Adhesión de los trofozoítos por el disco suctor
Enzimaticos - Secretan proteinasas, fosfatasas acidas
Toxica
Forman una barrera mecanica
Inhiben la tripsina
Inducen la apoptosis

59
Q

Infecciones cronicas de giardia

A

En niños es más grave - Sindrome de mala abasorción. Retraso pondoestatural, desnutrición, distensión abdominal, diarrea cronica

60
Q

Caracteristicas de la Dientamoeba fragilis

A

Flagelado sin flagelos - se parece con las amebas
Estructura infectante - Trofozoito (transportado en el interior de huevos de otros nematodos)
Afecta por igual niños y adultos
No tiene forma quistica

Cuanto a su patología, afecta:
1. Afecta el ciego y colon ascendente (IG)
2. Induce fibrosis de la mucosa intestinal
3. Diarreas liquidas con sangre y moco
4. Tenesmo (dolor en el cuerpo)

61
Q

Ciclo biologico de la Dientamoeba fragilis

A

Ingerimos el trofozoito, el cual es transportado por otro parasito para sobrevivir al jugo gastrico (igual a Trichomonas hominis). Viaja hasta llegar al IG donde ejerce su accion patógena produciendo inflamacion, diarreas con moco y sangre

62
Q

Caracteristicas de las Trichomonas spp

A

No presetan quistes
Trofozoito es la fase infectante
Parásito obligado
Anaerobias facultativas
Los flagelos nacen del cuerpo basal

Cuanto a sus especies:
Aparato digestivo:
1. Trichomonas tenax - Boca
2. Trichomonas Hominis - IG

Aparato reproductor
1. Trichomonas vaginalis - Más común - Mecanismo de transmision por contacto sexual

63
Q

Cuales son los principales factores de virulencia de la T. vaginalis?

A

Adhesinas y las cistein-proteasas, estan relacionas con la citoadherencia, citotoxicidad y evasion a la respuesta inmune

64
Q

Cuanto al factor de desprendimiento ceular (CDF) o sea, El efecto citotóxico directo sobre epitelio vaginal que lo influyen?

A

En la mujer: influyen el pH vaginal (4), microbiota, glucógeno, estrógenos
1. Causa degeneración y descamación del epitelio vaginal
2. Inflamacion del orificio uretral, clitoris y glandulas vestibulares
3. Abundantes secreciones vaginales purulentas y malolientes, verdes o amarillentas

En el hombre: Prostatitis anteriores, estrechez uretral y disminucion de Zn
1. Causa uretritis o prostatitis irritativa

65
Q

Caracteristicas de la Trichomonas tenax

A

Microorganismo comensal pero puede producir accion patógena
Su habitat es la cavidad bucal (dientes, caries, encias)
Transmision de persona a persona por las gotitas de Plugge, tos, el beso
Su forma infectante es Trofozoito de transmision directa

Puede ocasionar ademas de la enfermedad periodontal, la tricomoniosis pulmonar

66
Q

Trichomonas Hominis o Pentatrichomonas caracteristicas

A

Comensal del tracto intestinal
Transmision fecal-oral
Resiste a la acidez gástrica
Periodo de incubación de 3-30 días
Fase infectante - Trofozoito

67
Q

Ciclo biológico de Trichomonas hominis

A

Se adquiere el trofozoito por medio de agua o alimentos contaminados. Este puede atravesar el estomago por medio de papillas y esos tipos de alimentos que amortiguan el pH, viajando hacia el IG en la region cecal

68
Q

Cual es la clasificacion de las trypanosomas mediante a la seccion?

A

Seccion Stercoraria - Fase parasitaria se transmite por heces
1. Trypanosoma Cruzi

Seccion Salivaria (Transmitida por saliva del vector, moscas del genero glosina)
1. Trypanosoma brucei - Enfermedad del sueño
2. Trypanosoma rangeli - No causa patologia en el hombre

Tripanosomiasis americana: Infeccion de mamiferos. En el hombre afecta el corazón y tubo digestivo

69
Q

Caracteristicas morfologicas del trypanosoma cruzi

A

Tiene glicocalix
Bicapa lipidica
Citoesqueleto - Microtubulos, filamentos gruesos e intermedios, microfilamentos
Flagelo libre

70
Q

Estadios del Trypanosoma cruzi

A
  1. Tripomastigote
    - Fase infectiva para el hombre y el vector invertebrado
    - Sangre de los mamíferos y intestino posterior del triatomino
    - Fusiforme
  2. Amastigote
    - Fase infectiva para el hombre
    - Fase de multiplicacion intracelular en el hospedero vertebrado
    - Redondeado
  3. Epimastigote
    - Unicamente en el vector
    - Fusiforme
    - Estadio replicativo en intestino medio del triatoma
  4. Esferomastigote
    - Unicamente en el vector
    - Redondeada con flagelo libre
    - Estomago del vector
71
Q

Epidemiologia del trypanosoma cruzi

A
  1. En argentina 10% de la poblacion fue infectada
  2. Es una enfermedad de denuncia obligatoria
  3. Hospedero invertebrado - Triatomíneos
  4. Especies más frecuentes:
    - Triatoma infestans (más importante)
    - Rhodnius prolyxus
    - Triatoma dimidiata
72
Q

Fuentes de infeccion del T. Cruzi

A
  1. Por las deyecciones de los triatominos (inseto)
  2. Via transplacentaria
  3. Via digestiva
  4. Tramsfusiones sanguineas
  5. transplantes de órganos
73
Q

Ciclo biologico del T. Cruzi

A

Triatomino NO infectado se alimenta de sangre que tiene la infección, absorbiendo los Tripomastigotes sanguíneos. Estos se transforman en Esferomastigotes en su estómago y luego en Epimastigotes en el intestino medio (ambos estadios son replicativos). Al llegar al intestino posterior se diferencian en tripomastigotes, los cuales serán eliminados por las heces. Al parasitar ingresa inmediatamente a las células nucleadas que encuentre, transformándose en amastigote y comienzan a replicarse. Antes de que la célula “explote” vuelven al estado de Tripomastigotes, liberándose por vía linfohemática y así parasitar células nucleadas (NO parasitan los glóbulos rojos).

74
Q

Mecanismos de evasion del T. Cruzi

A
  1. Presencia de trans-sialidasa que induce la apoptosis de los LT activados
  2. Capping: Evita el deposito de complejos inmunes en la membrana celular
  3. Resistencia a la actividad del C’ por la via alterna del tripomastigote C3 a C3bi
75
Q

Como se da la patologia de este parasito T. cruzi

A
  1. Fase aguda - Lesión de puerta de entrada
    - Destruccion de las celulas y tejidos proporcional a la velocidad de multiplicacion parasitaria
    - Parasitemia alta
  2. Fase crónica - Respuesta inmune efectiva
    - Parasitemia baja
    - Daño directo: Predileccion por musculo cardiaco y esueletico y SNC, tambien lesiona el SNA
    ▪ Aparato digestivo: Megavísceras.
    ▪ Al miocardio y al musculo esquelético.
  • Mecanismos autoinmunes - Epítopos compartidos
76
Q

Manifestaciones clinicas T. cruzi

A

Chagas adquirido
- Periodo agudo 1-10% de los infectados
- Periodo de incubacion 4-14 dias
- Cutaneos
- Complejo oftalmoganglionar o Signo de romaña
▪ Edema bipalpebral, unilateral.
▪ Indoloro
▪ Violaceo
▪ Parálisis de músculos de la órbita.
▪ Infiltración de glándula lacrimal.
▪ Con o sin adenopatía satélite
▪ 30 -60 días

Periodo cronico
- Asintomatico
- Sintomatico - 30% de los pacientes
o Cardiopatía Chagástica Crónica
o Insuficiencia cardiaca
o Aneurisma aórtico
o Formas digestivas:
▪ Megaesófago y megacolon
▪ Torsión intestinal o vólvulos

77
Q

Caracteristicas del chagas agudo

A

Hepatoesplenomegalia
Adenopatias generalizadas como fiebre, dolor para hacer movimientos

78
Q

Cracteristicas de chagas en pacientes transplantados

A

Sindrome febril
Miocarditis
Encefalitis

79
Q

Caracteristicas del chagas transfusional

A

Transfusión sanguinea o fracciones - 10-20% de los receptores de sangre contaminada desarrollan la enfermedad

Hospedero inmunocompetente
- Incubacion de 30-90 días
- S. febril
- Sintomas périodo agudo: Hepatoesplenomegalia, Adenomegalia generalizada, Alteraciones en ECG

Hospedero inmunocomprometido
- Similar al transplantado

80
Q

Como ocurre la transmision transplacentaria?

A
  1. Mutiplicacion del parasito en la placenta
  2. Inflamacion y aumento de la permeabilidad de la placenta
  3. Se puede transmitir el parasito en cualquer etapa de la infección

Puede producir:
1. Abortos
2. Mortinatos
3. RN pretérmino y término

Una madre con la enfermedad de chagas cronica puede transmitir el T. cruzi en uno o más embarazos

81
Q

Caracteerrteristicas del chagas congenito?

A

2-3% de transmision transplacentaria
90% de los Recien nacidos con chagas congenito nacen asintomaticos

Sintomaticos - Precoces y tardios

sintomas:
- Elevada mortalidad
- Prematurez, hepatoesplenomegalia, ictericia
- Sepsis
- Fiebre
- Meningoencefalitis

82
Q

Como se da el diagnostico de chagas?

A

Periodo agudo
- Parasitologico directo
1. Strout, microstrout: 95,2% (sensibilidad)

  • Parasitologico de enriquecimiento
    1. Xenogiagnostico
    2. Hemocultivo
    3. PCR - 100%

Periodo cronico
Investigacion de Acs IgG
Serologico (HAI, EIA, IFI, CMIA)

83
Q

Caracteristicas de la Leishmania:

A

Producen una histoparasitosis de localización intracelular

Se caracteriza por lesiones cutaneas, mucocutaneas o visceraes y se transmite por la picadura de insectos dipteros

Su fase infectante es Promastigoto
Tiene un ciclo biologico Heteroxenico

84
Q

Formas clinicas de la leishmania y epidemiología

A
  1. Leishmania visceral
  2. Leishmania cutanea localizada
  3. Leishmania mucocutanea

Está presente en norte y noroeste de argentina
Endémica en regiones tropicales y subtropicales

Es una enfermedad de denuncia obligatoria

85
Q

Cuales son los mecanismos de transmision de la leishmania?

A

Picadura del vector Phlebotomus y Lutzomyla
Transfusional y transplante de órganos
Transplacentario
Sexual
Por contacto directo con material de lesión

86
Q

Morfologia de los estadios de la Leishmania:

A

Amastigotes - Con kinetoplasto y sin flagelo libre, intracelular obligado, infecta macrófagos y celulas dendriticas de piel y visceras

Promastigoto - Con kinetoplasto y flagelo libre, tiene dos fases dentro del vector:
1. Prociclico - En el aparato digestivo del vector - Nos es infectivo, Baja resistencia al complemento
2. Metaciclico - Fase infectante, migra a la probóscide, mayor resistencia al complemento

87
Q

Factores contribuyentes en la metaciclogenesis

A

Lipofosfoglicano (LPG) - Aumenta la cantidad y tamaño para salir de la fase prociclico para metaciclico

Glicoproteina gp63 - Importante cuando entra al humano - Es el incremento en la infectividad de los promastigotes ciclicos

88
Q

Caracteristicas de la Leishmania en argentina

A

Endemica en más de 10 provincias al norte
Se obtuvo presencia de 4 especies en evidencia:
1. L. viannia braziliensis (LMC, con el paso de los años puede pasar a mucocutanea)
2. L. leishmania amazonensis
3. L. viannia guyanensis
4. L. viannia panamensis (LMC)

89
Q

Ciclo biológico de la leishmania:

A

El insepto virgen ingiere sangre del hospedero junto con macrofagos los cuales tienen amastigotes, al pasar por el estomago y intestino del vector, macrofagos se rompen liberando amastigotos y transformando en promastigotos prociclicos, cuando se maduran y aumentan de tamaño se transladan a la probóscide donde van a se transformar en metaciclicos, ahi vasn a quedar hasta el insepto ingerir sangre e inyectar en la piel se transformando en amastigote (interno)

90
Q

Cual es el papel de las proteinas de superficie?

A

Favorecer la opsonizacion
Ayudan que sea fagocitado más rapidamente y así poder sobrevivir a la lisis del complemento

91
Q

Cuales son las formas clinicas de la leishmania

A
  1. Leishmaniasis Visceral - Infeccion a los macrofagos del hígado, bazo, ganglios, y médula ósea alterando sus funciones
  2. Leishmaniasis Cutánea
  3. Leishmaniasis Mucocutánea
92
Q

Cual agente de la leishmania visceral es predominante en la america latina?

A

Leishmania donovani infantun/chagasi | Vector involucrado - Lutzomyia longipalpis

93
Q

cuales son los criterios clinicos para sospechar de leishmaniasis visceral?

A

La persona proviene de un area endemica
Fiebre intermitente de más de 2 semanas a 4 meses de duración
Esplenomegalia
Hepatomegalia
Anemia
Adenomegalia

94
Q

Como se da el diagnostico de la leishmaniasis visceral?

A

Parasitologico directo- Muestra - Puncion de visceras sin riesgo de sangrado
Diagnostico inmunologico - Investigacion de Acs
Diagnostico molecular: PCR

95
Q

Caracteristicas de la leishmaniasis cutanea

A

La Leishmania viannia braziliensis es el agente causal más común de la mucocutanea
Tiene una distribucion amplia

96
Q

Diferencias entre la leishmaniasis cutanea localizada y difusa

A

L.C.L. - Lesiones cutaneas, unicas o multiples, indoloras, tiene como sitio de entrada las ulceras con histiocitos con el parasito intracelular se evidencian más en la cara, brazos y piernas

L.C.D - Se dan en personas con deficiencias inmunologicas, se asocia a HIV, Evolución cronica, Lesiones nodulares no ulceradas diseminadas por la piel con gran numero de parasitos

97
Q

Caracteristicas de la Leishmaniasis Mucocutanea

A

Invasion y destruccion de la mucosa nasofaríngea
Metastasis de lesiones cutáneas - Mutilantes:
1. Lesion en mucosa nasal
2. Ulceracion con compromiso del tabique nasal
3. Nasofaringe, laringe y traquea

Cuadros severos se asocian a dificultad para respirar, deglutir

98
Q

Como se da el diagnostico de la leishmaniasis

A

Parasitologico directo:
Muestras:
1. Escarificacion de la piel
2. Frotis o impronta de lesion
3. Puncion de la lesion
4. Biopsia del borde

99
Q

Caracteristicas de los protozoos apicomplexa

A

Clase coccidia, Intracelulares, Unicelulares, no tienen organelas de movimiento, Parásitos de veterbrados

100
Q

Partes de la estructura del protozoo apicomplexa:

A
  1. Anillo Polar anterior
  2. Conoide
  3. Rhoptrias
  4. Micronemas
  5. Aparato de golgi
  6. Nucleo unico
  7. Reticulo endoplasmico
  8. Anillo polar posterior
  9. Mitocondria
  10. Microporo
  11. Microtubulos subpeculiares
  12. Membrana Laminar del parasito

Tiene una forma alargada de media luna con complejo apical

101
Q

Caracteristicas referentes a su modo de reproduccion

A

Poseen dos fases sexual y asexual
1. Se reproducen por fision MÚLTIPLE, merogonoa o esquizogonia
2. Gametogonia, Gamogonia y singamia - Obtiene la esporogonia por fecundacion de las celulas sexuales
3. Endodiogenia - Una celula comienza a se replicar adentro de la celula madre

102
Q

Como se da el ciclo de estos parasitos?

A
  1. Merogonia o esquizogonia, luego se forma la gametogonia, y despues la esporogonia que serán las que van se formar dentro del ooquiste o van liberar los esporozoitos
103
Q

Caracteristicas de la toxoplasmosis:

A

Producida por un protozoo coccidio el Toxoplasma Gondii

Cuanto a su epidemiologia el grupo de riesgo son embarazadas no infectadas, inmunodeprimidos.

Su ciclo es heteroxenico o sea necesita de dos hospederos para desarrollarse

104
Q

Cuales son los estadios infectantes de la toxoplasmosis, mecanismos de transmisión y vias de ingreso?

A

Estadios infectantes:
1. Ooquiste - Medio ambiente
2. Quistes hísticos con bradizoitos: De carnes y visceras
3. Taquizoitos - Carnes y visceras

Mecanismos de transmisión: Oral; Carnivorismo; Contaminacion fecal con las heces del gato (Ooquistes)

Via de ingreso: Digestiva, Mucosas, Lesiones de la piel

105
Q

Cuales son los 2 hospederos del ciclo heteroxenico de la toxoplasmosis:

A

Hospedero definitivo - Gatos y otros felinos - Reproduccion sexual y asexual

Hespedero intermediario - Animales homeotermos, produciendose en estos solo Asexual

106
Q

Caracteristicas del Taquizoitos

A

Ultima fase de infeccion ya ubicada en el hombre
Su forma proliferativa es la fase aguda
Endodiogenia
Ataca cualquier celula nucleada, predilecciona las celulas del sistema fagocitico mononuclear, cerebro, retina, etc.

107
Q

Cuando empiezan a formarse los quistes hísticos con bradizoitos en su interior?

A

en la semana de la infeccion
endodiogenia (lenta)
Bradizoitos resistentes a pH acido

108
Q

Caracteristicas de los ooquistes

A

Ooquistes inmaduros - Heces de gatos y otros felinos
Forma infectiva - Ooquiste maduro - 2 Esporoquistes y 4 esporozoitos en su interior

109
Q

Como se da el ciclo biologico de la toxosplasmosis en el hombre

A

Hombre y mamiferos - Reproduccion ASEXUADA
1. Fase proliferativa (aguda) - La infeccion puede llegar a pasar la barrera feto-placentaria
- Ingestion de quistes liberando trofozoitos en el intestino y se transforman en taquizoitos
- Estos se replican rapidamente por endodiogenia y se libera los taquizoitos a las otras celulas del organismo por via linfatica

  1. Fase Quistica (Cronica) - Se da aproximadamente en la semana despues de la infeccion
    - Penetracion de los trofozoitos a las celulas
    - Multiplicacion mas lenta por endodiogenia formando los quistes
110
Q

Ciclo biologico de la toxoplasmosis en felinos

A

3 fases
1. Fase asexual Esquizogonica
2. Fase gamogonica
3. Fase esporogonica

111
Q

Mecanismos de evasion de la toxoplasmosis

A

Respuesta innata - No hay acidificacion, Inhibe la produccion de NO
Respuesta inmune celular - Estimula la apoptosis de LT CD4

112
Q

Celulas involucradas en el proceso de infeccion de la toxoplasmosis

A

Acs - IgM IgA; IgG
Macrofagos y NK
LTh1

Aproximadamente a las 2 semanas de infeccion empiezan a aparecer los anticuerpos IgM siendo su pico al final del primer mes, IgA no es utilizado, pero IgM es de rutina. IgG perdura por más tiempo hasta 2 años o más

113
Q

Cual es la diferencia entre la toxoplasmosis aguda y la toxoplasmosis crónica?

A

Toxoplasmosis aguda - Adquisicion del parásito
1. Penetracion celular y multiplicacion del parasito por endodiogenia (rapido)
Produce:
1. Destruccion de la celula parasitada
2. Reaccion inflamatoria necrotizante
3. Daño tisular localizada
4. Aumento la respuesta inmune - Baja la parasitemia

Toxoplasmosis Crónica - En esta puede haber pequeñas reactivaciones localizadas o en inmunodeprimidos generaliza
1. Ruptura de quistes hísticos - Reactivaciones localizadas o generalizadas

114
Q

Manifestaciones clinicas de la toxoplasmosis

A

Toxoplasmosis Aguda
1. En individuos inmunocompetentes 10-20% sintomáticos. La mayoría es asintomática
- Forma ocular y meningoencefálica
- Cefalea, Mialgias, Adenopatías, Compromiso del estado general con astenia y adinamia

  1. En pacientes inmunodeprimidos
    - Grave
    - Provoca encefalitis, neumonitis, coriorretinitis, miocarditis
    - Frecuentemente mortal

Toxoplasmosis en la embarazada - Examenes de rutina (TORCH) - Toxoplasmosis, rubiola, hepatitis B, sifilis, HIV, chagas, citomegalovirus

Cuanto más temprano fuera la primoinfeccion del parasito en el parasito más grave puede ser las infecciones

Toxoplasmosis congenita - Mayoria asintomaticos al nacer; Daños oculares: coriorretinitis y del SNC; Infeccion generalizada, Puede ocasionar secuelas: (Hidrocefalia; Calcificaciones; Coriorretinitis)

115
Q

Diagnostico y tratamiento de Toxoplasmosis:

A

LCR
Biopsia de tehudis
PCR

Serologico: Acs

Tratamiento con Pirimetamina y sulfamidas - Actua sobre los taquizoítos
Espiramicina - Embarazadas

116
Q

Caracteristicas del plasmodium

A

P. vivax - - Predomina en las americas
4 especies que causan enfermedad en el hombre:
1. P. malariae - Laverán 1881
2. P. vivax - Gras y Feletti 1890
3. P. falciparum - Welch 1897
4. P. ovale - Stephens 1922

Medios de transmisión:
1. Via vectorial - Picadura de mosquito hembra del genero Anopheles
2. Via transfusional
3. Via congenita
4. Jeringas contaminadas

117
Q

Sintomas de los tipos de plasmodium

A
  1. Plasmodium falciparum
    - Fiebre terciana maligna, infecta GR de todas las edades
  2. Plasmodium vivax
    - Fiebre terciana benigna, infecta GR jóvenes (GR más grandes)
    - Especie predominante en america
    - Recidivas (hipnozoítos, estado en el que quedan durmientes en el hígado y con el tiempo puede reactivarse)
118
Q

Estadios del plasmodium

A

Esporozoito: Estadio infectante, complejo apical en extremidad anterior
Membrana externa cubierta de proteína - Circunsporozoítica
- Penetra a celula hepática

Merozoítos - Penetra a los hematíes
Tiene receptores de reconocimiento en el GR

Trofozoítos - Tiene forma de anillo y está dentro del GR

Esquizontes: Microgametocitos (Hombre) y Macrogametocitos (Femenino)

119
Q

Ciclo biológico del plasmodium

A

Fase exoeritrocitaria - Ocurre en el hombre, asexual
Empieza con la picadura del mosquito anopheles y entra el esporozoíto, despues de 30-45 min penetra a las celulas hepáticas.
Una vez dentro comienza a replicarse. Forma el esquizonte con merozoitos, con este aumento va a provocar la ruptura de la celula hepatica, liberando los merozoitos a la sangre, pero puede quedar hipnozoitos que pueden reactivar la malaria años despues

Fase endoeritrocitaria - En el hombre, asexual
Merozoitos penetran al GR y forman el trofozoito, van a ocupar todo el GR y se multiplicaran formando el esquizonte maduro, a partir de ahi se liberan en la sangre formando los macro y microgametocitos dentro de los GR donde el mosquito va ingerir

Fase del mosquito
Mosquito ingiere los GR infectados, madura los gametos, forma el cigoto, Transforma a ooquineto, se translada a la membrana externa del intestino del mosquito, se transforma en ooquiste, y se libera en esporozoitos’

120
Q

Patologia del plasmodium

A
  1. Anemia
  2. Secuestro de GR en venulas
  3. Hipoglucemia
  4. Shock anafilactico
  5. Fiebre
  6. Activacion del Complemento
  7. Formacion y depósito de complejos inmunes en riñones
121
Q

Caracteristicas y manifestaciones clinicas del P. falciparum

A

Cuadro de obstruccion vascular, por adhesión de los GR entre sí y a las paredes vasculares
GR infectados presentan rigidez disminuye el flujo sanguineo - Anoxia del tejido
Afectan organos como cerebro, riñones, corazón, pulmones, etc.

122
Q

Caracteristicas de malaria en embarazadas

A

En la madre: Parasitemias elevadas
Anemia del embarazo - Alta mortalidad
Placenta congestiva con los GR parasitados: mala nutricion fetal
Abortos prematuros
Mareos, disnea, cansancio

En el RN: Bajo peso al nacer
Parto prematuro
Riesgo aumentado para muerte neonatal
Alteracion del desarrollo cognitivo

123
Q

Caracteristicas de malaria en niños

A

Mayor susceptibilidad a hacer malaria cerebral
7% aproximados de secuelas neurologicas

Merozoito necesita reconocer receptores especificos en el GR

124
Q

Diagnostico y tratamiento de Malaria

A

Frotis de sangre periferica
Gota gruesa

Tratamiento: Cloroquina, Quinina, Mefloquina
Gametocidas: Primaquina

125
Q

Caracteristicas de ciclosporosis

A

Produce diarreas acuosas prolongadas con decaimiento y pérdida de peso
Habitat: ID
Via de infeccion es ORAL a través de la contaminacion fecal en aguas contaminadas y alimentos
La estructura infectante son Ooquistes maduros: 2 esporoquistes con 2 esporozoítos

126
Q

Ciclo biologico monoxenico (un unico hospedador)

A

Ingestion de ooquiste esporulados por alimentos, agua, ocurre el desenquistamiento, y a partir de ahi empieza la liberacion de los esporozoitos, lo cuales van a invadir los enterocitos, ocurrirá la reproduccion asexual, de los merozoitos tipo 1 y tipo 2 formando el cigoto, a partir de ahi va a liberar en la luz intestinal formando el ooquiste

127
Q

Enfermedades causadas

A

Diarrea acuosa y fiebre

128
Q

Caracteristicas de la cistoisosporiasis y isosporiasis

A

Infeccion intestinal provocada por Isospora belli o Cystoisospora belli - Provoca cuadro diarreico agudo intenso o cronico a depender del nivel inmunologico del hombre

Su transmision es hecha por contaminacion fecal de suelos, alimentos y agua
Habitat ID
Ciclo monoxenico
Estadio Infectante - Ooquiste con 2 esporoquistes y 4 esporozoitos que se maduran afuera

129
Q

Ciclo biológico de isospora belli

A

La esporogonia se produce en el medio ambiente, se elimina inmaduro por heces. Despues se madura afuera todavia en dos esporoquistes, esa fase infectante es la que ingerimos. Se liberan los esporozoitos que penetran al citoplasma de los enterocitos, donde va a ocurrir la esquizogonia y se liberan los tipos 1 y 2 que van a formar el cigoto y ser liberado por heces al medio ambiente para madurar

130
Q

Sintomas de infeccion por isospora belli

A

Deshidratacion y desnutricion
Anorexia, Nauseas, vomitos, Fiebre
Sindrome diarreico agudo y de evolucion cronica

131
Q

Como se da el diagnostico de este parasito?

A

Hemograma
Examen parasitologico de heces
Biopsia de intestino

132
Q

Caracteristicas de sarcocistosis (Sarcocystis spp)

A

Se divide en 2 tipos

  1. Hombre hospedero definitivo
    - Sarcocystis suihominis
    - Sarcocystis bovihominis
  2. Hombre hospedero intermediario (Cerdos y vacunos comen alimentos contaminados por las heces del hombre) - Esporoquistes con 4 esporozoítos
    - Sarcocystis lindemani

Estadio infectante humano: Sarcoquistes con merozoítos (Bradizoítos) - en carnes insuficientemente cocidas

Tiene un ciclo heteroxénico

133
Q

Caracteristicas de la Sarcocystis lidemanni

A

Huesped intermediario - Hombre
Hospedero definitivo - Cánidos o Félidos

Cuanto a su morfología
Los merozoitos son libres y más grandes
Los ooquistes son ovalados con 2 esporoquistes

134
Q

Manifestaciones clinicas de la sarcocistosis

A

Hombre definitivo
Malestar abdominal
Nauseas
Vomitos
Diarrea autolimitada

Hombre intermediario
Dolor muscular
Fiebre y malestar general

135
Q

Caracteristicas de la Blastocistosis (Blastocystis hominis)

A

Transmision fecal oral y de persona a persona
Agua y alimentos contaminados
Habitat - Ileon terminal y Colon
Via de ingreso: Digestiva
Ciclo biologico Monoxenica o directa
Fase infectante: Quiste

136
Q

Estadios de la blastocistosis

A
  1. Quistes - Fase infectante - resist pH gástrico
  2. Fase avacuolar
  3. Fase vacuolada (vemos con mayor frecuencia)
  4. Fase multivacuolar
  5. Fase ameboide (heces diarreicas)
  6. Fase granular
137
Q

Ciclo biologico Propuesto de la Blastocistosis

A

Se eliminan los quistes por heces, se ingieren y con el pH acido del estomago y va afectar la pared quistica y comienzan a la vacuolizar, se forma la fase multicuolar, despues fase granular, y se enquista.

En el intestino vamos encontrar la fase vacuolar

138
Q

Sintomas de la blastocistosis

A

Flatulencia
Dolor abdominal
Nauseas
vomitos
Tenesmo
DIarrea acuosa
Baja de peso

139
Q

Caracteristicas de la Balantidiasis (Balantidium coli)

A

Accidental en el hombre
Grupo de riesgo - Faenadores y cuidadores de cerdos
Via de infeccion oral
Habitat IG
Agua y alimentos contaminados
Fase infectante: Quiste, Viables 3 meses

140
Q

Estadios de la Balantidium Colli

A

Trofozoito - Reproduccion por fision binaria
Quiste - Pared Quistica

141
Q

Ciclo biológico de Balantidium Colli

A

Ingerimos el quiste cuando llega al estomago por accion de jugos digestivos, van a ablandarse las paredes del quiste y entonces una vez estando en el duodeno va a emerger el parasito y se translada al intestino grueso, ahi va a desarrollar y reproducirse, se enquista y se elimina por heces

142
Q

Sintomas clinicos de Balantidium Colli

A

Diarrea leve a profusa - Cuadro agudo - Disenteria Balantidiana

Dolor abdominal, anorexia, perdida de peso - Cuadro cronico

143
Q

Cuales son los protozoos oportunistas?

A

Cryptosporidium spp
Isospora belli
Cyclospora cayetanensis
Sarcocystis spp

144
Q

Caracteristicas de la Criptosporidiosis

A

genero Cryptosporidium
Produce diarrea acuosa secretora

Tiene una ultraestructura del complejo apical
1. Anillos polares
2. Conoide
3. Micronemas
4. Rhoptrias
5. Nucleo
6. Mitocondria
7. Penetracion a la celula

Su mecanismo de transmision es por contaminacion fecal en agua y alimentos; Interhumano; Humano-
animal; Animal-Animal
Ciclo monoxenico
Habitat - ID
Fase infectante - Ooquiste

145
Q

Criptosporidiosis en argentina

A

Parasito más importante relacionado al consumo de agua contaminada
Buenos aires - Rio del plata

146
Q

Cual es la patogenesis del criptosporidiosis y sus sintomas

A

Mecanismo de daño: Adhesión, Penetración, Multiplicación y ruptura

Inmunocompetentes
- Asintomaticos
- Diarrea acuosa autolimitado
- Periodo patente

Inmunosuprimidos - deficientes
- Sindrome diarreico cronico persistente
- Diarrea lientérica, mala absorción
- Respiratorio

147
Q

Caracteristicas de la babesiosis (Babesia spp)

A

Transmitida por garrapatas
Afecta GR de la sangre

148
Q

Ciclo biologico de la Babesia spp

A

En el vertebrado

Pica la garrapata - Inyecta
Ingresan esporozoitos al GR
Multiplicacion Asexual
Liberacion de merozoitos
Evolucion a gametocitos

En el insecto

Se alimentan sola una vez
Ingresan al GR, liberan gametocitos
Multiplicacion Sexual

149
Q

Manifestaciones clinicas de babesia spp

A

Infecciones leves, a agudas y graves
Fiebre elevada, fulminante, sudoracion abundante
Hepatoesplenomegalia
Perdida de peso

150
Q
A

Parasito (1 decks)

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