parcial 3 Flashcards

(45 cards)

1
Q

Expresados en media hora tras reconocimiento de antígeno

A

Genes inmediatos

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2
Q

Expresada 1-2 horas del reconocimiento de antígeno

A

Genes tempranos

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3
Q

Expresados 2 días después de reconocimiento de antígeno codificando varias moléculas de adhesión

A

Genes tardíos

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4
Q

Con qué inicia la transducción?

A

interacción señal-receptor

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5
Q

Ensamblaje inducido por componentes de la vía se utilizan

A

proteínas adaptadas

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6
Q

las señales se amplificadas de fosfatasas es por

A

cascadas enzimáticas

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7
Q

Proteína G pequeña se activan por GTP iniciando una cascada de proteínas cinasas llamada “vía cinasa activada por nitrógeno”

A

Ras

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8
Q

Ayuda a formar AP-1

A

Fosforilacio por cinasa MAP

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9
Q

Un péptido causa la liberación de
a)Mg+
b)S
c)F
d)Ca2+

A

d)Ca2+

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10
Q

¿Qué es la inmunosinapsis?

A

Formación estructural supramolecular en la fase inicial do señalización por TCR (similar en sinapsis neuronal)

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11
Q

Entrada del ____ en bombas peptídicas posible característica fundamental para la formación de de estructura

A

TCR

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12
Q

Hay hemocitos en moluscos y anélidos, v o f?

A

F, hay hemocitos en moluscos y artrópodos

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13
Q

3 características de los invertebrados con respecto a la inmunología:

A
  1. Los invertebrados no presentan linfocitos específicos para antígeno
  2. No producen Ig o proteínas de complementos.
  3. Pueden rechazar tejidos ajenos/injertos
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14
Q

La unión de esponjas de 2 colonias diferentes produce necrosis de 1 a 2 semanas mientras que en colonias igual siguen creciendo al unirse (anélidos y estrellas de mar), V O F?

A

V

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15
Q

Menciona 3 tipos de PRR

A

(TLR)
NUD(NLR)
RIG (RLR)
Receptores de lectina tizu C(CLR)

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16
Q

Menciona los Signos cardinales de la inflamación

A

Calor (hiperemia)
· Rubor (enrojecimiento)
· Tumor/hinchazón (exudados)
· Dolor (estimulación nerviosa)
· Perdida de función

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17
Q

· La formación de pus se da por

A

Neutrófilos

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18
Q

Dos características de los mastocitos

A

-Potentes inductores de inflamación (gránulos citoplasmáticos)
-Localizados en tejido conectivo y mucusas

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19
Q

Menciona 3 cosas a los que responden los mastocitos

A

Citocinas
Neurotransmisores
Alergias
Estímulos físicos
Microorganismos
Anafilatoxinas

20
Q

Hormonas derivadas de Ac. araquidónico producidas por glóbulos blanco

21
Q

Oerdida de la toleracia inmunologica

A

Autoinmunidad

22
Q

Explica las teorias de la atoimnidad

A

Reactividad cruzada: antígeno de un patógeno similar al autoantígeno
Enfermedad: miocardiopatía autoinmune-> miosina cardiaca= proteína estreptococia
Teoría de coestimulación: Puede darse por activación de linfocitos son activados cuando los tejidos inapropiadamente expresen proteína coestimulador
Ej. Células fliales de paciente con esclerosis múltiple expresan B7
autoantígenos ocultos: liberación de autoantígenos ocultos de una lesión. Esporádicamente son reconocidos como impropios y liberados posterior a una vasectomía
Autoantígenos modificados
En anemias autoinmunes, los fármacos una a la superficie de eritrocitos

23
Q

Anti:-B donde se encuentra

24
Q

Anti:-A donde se encuentra

25
Anti-A y Anti-B donde se encuentran
Grupo O
26
Cual es el donador de sangre universal
Grupo O (Rh-)
27
Cual es el receptor de snagre universal
Grupo AB (Rh+)
28
Describe el factor Rh
Fue detecato en 1940 como antigeno en las membranas de las hemtíes. Rh + esta presnete en la superficie del globulo rojo Rh- austente
29
Cuales son los tres compontes de los compuestos sanguineos
Concentrado de eritrocitos, plaquetas, plasma fresco concentrado
30
Enfermos con hemorragias por trombopenia o transtorones funcionales de plaquetas A) sangre desplamatizada b) sangre entera c) plasma fresco, d) concentrado plaquetario
Usan el concentrado plquetario
31
Aumenta la capcidad de transporte de 02 y expande volumen, usando en pacientes con hemorragaias agudas con peridad del 25% o más A) sangre desplamatizada b) sangre entera c) plasma fresco, d) concentrado plaquetario
Sangre entera
32
usado en personas con riesgo de hemorragias elevado A) sangre desplamatizada b) sangre entera c) plasma fresco, d) concentrado plaquetario
Sangre desplamatizada
33
usado para transtornos sitematicos de caogaculacion o en caso de facotes individuales de coagulación (problemas hemorragios) A) sangre desplamatizada b) sangre entera c) plasma fresco, d) concentrado plaquetario
plasma fresco
34
signos de lesion
* Calor (hiperemia) * Rubor (enrojecimiento) * Tumor/hinchazón (exudados) * Dolor (estimulación nerviosa) * Perdida de función
34
A que reaccionan los mastocitos
Citocinas Neurotransmisores Alergias Estímulos físicos Microorganismos Anafilatoxinas
35
ausencia especifica de respuesta inmune a un antígeno propio o extraño
Tolerancia inmunitatia
36
establecida cuando los linfocitos entran en contacto con antígenos propios en su desarrollo
Autotolerancia
36
establecida en linfocitos inmaduros durante su diferenciación (linfocito B en medula ósea y linfocito T en timo)
tolerancia central
37
Inducido en linfocitos maduros en tejidos periféricos. inducción continua por presencia de clonas quiescentes autorreactivas de individuos normales.
tolerancia periferica
38
Describe la toleracnia de linfocitos T en sus mecanismos de destruccion
1.- Anergia clonal: Inducida por reconocimiento de antígenos propios activación competa de linfocitos T por reconocimiento de antígeno por el TCR y de coestimuladores B7-1, B7-2, CD28 El bloqueo de señalización puede darse por: Expulsión de linfocitos TCD4 a un antígeno en ausencia de coestimuladores de una CPA Competencia de CTL-4 con CD8 por los coestimuladores B7, involucrando el linfocito 2.- Supresión de linfocitos autoreactivos por Treg’s 3.- Deleción clonal de los leucocitos T mediante apoptores Un mecanismo mediante el cual se controlan las respuestas inmuntiarias en la secreción de citocinas inmunorepresoras IL-10 y factor de crecimiento transformante B Selección positiva: TCR con afinidad moderada o nula por molecular de MHC Selección negativa Elimina todos los TCR con afinidad peligrosamente alta por molécula de MHC propio
39
como se generan los Treg
se generan de timocios en la selección negativa del timo Timocitos de alta afinidad a antígenos propios se eliminan en esta dase Timocitos de afinidad intermedia a antígenos propios incremntan transcricpion de “Foxp3” y se convierten en “Treg” Timocitos de baja afinad a antígenos propios experimentan selección positiva y se liberan
40
Facotres por lo que la autoimunidad se puede producir:
1 Anomalias en linfocitos T, B o abos: perdida de autotolerancia por la selccion anormales de autorreactivos o alteracion en la presentacion de ag 2 Factres geneticos: por alteraciones genicas como en IL-2 , alteracion de MHC, etc 3.- Papel de infecciones : no se debn por el agente infeccisoso sino por la respuesta inmune al hospedero 4 factores hormonales: las hormonas como estrogenos estimulas pruduccion de Ig6 que puede formar complejos inmune 5 otros fcotres, alteracion en los tejidos como la indlacmaicion puede exponer autoantigenos y producr cuerpos por el constatne daño tisular
41
Enferemedades autoinmunes organo especificas
Anemia, atrofia gastrica, Gravesm colitis, diabetes tipo 1
42
Multiorganica o sitematica
lupus
43
enferemdades mediadas por celulas tipo t
esclerosis multiple, artrits reumatodie, diabetes mellitus