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Dentisterie > Parodontie > Flashcards

Parodontie Flashcards

1
Q

Quels sont les composantes de la muqueuse buccale?

A
  1. Muqueuse masticatoire (e.pavimenteux stratifié kératinisé) = gencive et palais
  2. Muqueuse de revêtement (e.pavimenteux stratifié) = alévolaire, vestibulaire, jugale, labiale
  3. Muqueuse spécialisée = surface dorsale de la langue
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2
Q

Quelle devrait être la hauteur de la gencive kératinisée (gencive libre-attachée)?

A

Au moins 2mm

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3
Q

Que se produit-il lorsque l’attache épithéliale migre en direction apicale (parodontite)?

A

La hauteur de l’os alvéolaire va diminuer de sorte que la largeur biologique est conservée (sauf lors de formation de poche parodontale infra-osseuse)

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4
Q

Définitions :

  1. Gingivite
  2. Hyperplasie gingivale
  3. Parodontite
A
  1. Gingivite : inflammation de la gencive, pas de perte d’attache clinique = réversible
  2. Hyperplasie gingivale : inflammation de la gencive avec production excessive de tissu gingival = traitable mais tendance persiste
  3. Parodontite : inflammation du parodonte avec perte d’attache clinique = irréversible (besoin examen parodontal et/ou bilan radios)
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5
Q

Repères anatomiques des récessions gingivales et poches parodontales

A
  1. Récession : Jct amélo-cémentaire –> bord libre de la gencive
  2. Poche : Bord libre de la gencive –> Fond de la poche parodontale
    = Mesure avec sonde parodontale jusqu’au début de l’attache épithéliale (pression 15g car tissu fragile, pression avec 4e doigt = meilleur contrôle)
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6
Q

Quels sont les index parodontal?

A 
PD0=Parodonte sain, pas de perte osseuse
PD1=Gingivite, pas de perte osseuse
PD2=Parodontite ˂25% perte osseuse
PD3=Parodontite 25-50% ou Furcation 2
PD4= Parodontite ˃50% ou Furcation 3
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7
Q

Quels sont les conséquences des maladies parodontales?

A
  • Douleur très variable, absente –> marquée (abcès parodontal, ulcères)
  • Perte de tissus et fonction
  • Effets néfastes de l’inflammation (systémiques)
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8
Q

Théorie de la plaque non spécifique

A

Plaque dentaire -> Gingivite -> pas de tx -> Parodontite
Peut expliquer gingivite inflammatoire, PAS une parodontite agressive
MAIS = peut avoir infections sévères même avec bonne hygiène dentaire et pas d’infections avec hygiène non satisfaisante

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9
Q

De quoi dépend l’apparition de parodontite agressive?

A
  • Qualité de la flore présente

- Réponse de l’individu (système immun, médiateurs d’inflammation)

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10
Q

Qu’est-ce que la plaque dentaire?

A
  • Agrégat de bactéries interactives (glyco-prots salivaires, PS extra-cell)
  • Structure organisée et complexe (biofilm)
    = Activation de gènes (facteur de virulence, interaction entre espèces bact)
    = Résistance supérieure aux antimicrobiens (pH, matrice, faible pénétration atb + leur dégradation)
  • Supra-gingivale = organisation stratifiée
  • Sous-gingival = nutriments, produits sanguins, anaérobes?
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11
Q

Quelle est la 1ere ligne de défense dans le sillon gingival?

A
  • Réponse inflammatoire physiologique (enzymes, polymorphonucleaire PMNs = phagocytose)
  • Homéostasie
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12
Q

Quelle est la 2e ligne de défense dans le tissu conjonctif?

A
  • Immunité à mediation cellulaire
    Monocytes, Lymphocytes T/B = réponse immunitaire spécifique, IL-1 b et a, INFy, TGFb, TNFa
    Mécanisme inflammation et cicatrisation
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13
Q

Quels sont les types de bactéries associés aux maladies parodontales?

A
  • Prédominance Gram- anaérobes, plusieurs motiles
    Parodontite agressive = Porphyromonas et Treponema (Ca)
  • Ceux associé à la santé parodontale = Gram+, aérobiques ou anaérobiques facultatives, non motiles
  • Certaines vu seulement si parodonte est sain
    = Concept d’une flore compatible pour la santé du parodonte
  • Certaines sont compatibles + protecteurs
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14
Q

Stratégie de tx des maladies parodontales + TX

A
  • Inhiber directement les pathogènes
  • Interférer avec les facteurs environnementaux qui conduisent à la sélection et l’enrichissement de ces bactéries (effet transitoire sur quelques espèces bact)
    1. Enlèvement mécanique de la plaque, amoxicilline, métronidazole
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15
Q

Où se fait la recolonisation après le traitement?

A
  • À partir de la muqueuse buccale
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16
Q

Quels sont le rôles des endotoxines bactériennes?

A
  • LPS dans membrane externe des Gram- relachés quand bactérie meurt
    • anaérobes Gram- dans poches parodontales profondes car pression partielle O2 basse
17
Q

Quel est une dysfonction de l’hôte dans les maladies parodontales?

A
  • Tendance à produire trop de IL1b quand stimulés par endotoxines (LPS)
    = destruction du collagène + baisse synthèse collagène
    (gencive en grande partie formée de tissu conjonctif + lig parodontal)
    **DESTRUCTION DES TISSUS ESSENTIELLEMENT RÉSULTAT DE LA RÉPONSE IMMUNE DE L’HÔTE
18
Q

Quels sont les facteurs de risques aux maladies parodontales?

A
  • Infarctus cardiaque
  • Maladie CV
  • Diabète type 2
19
Q

Pathogénie des gingivites stable ou parodontite chronique

A
  • Peu ou pas de dysfonction du SI ou dysfonction réversible
    ET/OU
  • Environnement défavorable (tartre, malocclusion, anato, restauration (trop de Pb))
20
Q

Pathogénie des parodontite agressive

A
  • Effet pathogénique direct (sous-produits métaboliques = ammoniac, CVS, toxines, enzymes)
  • Effet pathogénique indirect par la réponse de l’hôte (cytokines = IL1b, IL6, TNFa, C-RP)
21
Q

Différence parodontite chronique et agressive

  1. Début
  2. Progression
  3. Distribution
  4. Où
  5. Tartre
  6. Flore
A 
1. Début
C = plus tard
A = plus tôt
2. Progression 
C = moins vite
A = rapide
3. Distribution
C = svt localisé
A = svt généralisé 
4. Où
C = endroits associés avec facteurs rétention de la plaque
A = pas nécessairement associé facteurs rétention de plaque
5. Tartre
C = bcp de tartre
A = présente même si peu de tartre
6. Flore 
C = non compatible a/n des lésions
A = très incompatible
22
Q

Conséquences locales et systémiques de maladie parodontale?

A 
LOCALE :
- Perte attache, osseuse
- Environnement défavorable
- Fractures osseuse d'origine pathogène
SYSTÉMIQUE :
- Bactéries
- Endo/exotoxines
- Médiateurs inflammation, cytokines 
- Infections, bactériémies, maladies systémiques
- Lésions histo = reins, foie, myocarde
23
Q

Comment le diabète favorise les maladies parodontales et vis versa?

A

Glycémie haute = hausse LPS = hausse Matrix (MMP-1) par histiocytes = Hausse dégradation collagène et perte d’attache
Poches parodontales profondes = hausse anaérobies = G- = hausse LPS = hausse TNFa = hausse résistance insuline

24
Q

Pathogénie maladie CV

A
  • Hausse LPS = macrophages = med inflammation = agrégation plaquettaire, adhésion monocytes, cholestérol
  • Hausse athérogenèse
  • Hausse thrombo-embolisme
25
Q

Lien entre parodontite et athérosclérose

A
  • Espèces retrouvées dans parodontite active retrouvés dans la plaque athérosclérotique
26
Q

Traitement de la gingivite, parodontites chroniques

A
  • Rétablir environnement sain (débride, détartre, cx correctrice si chronique, ATB si agressive)
  • Maintenir un environnement sain
  • Vérifier flore si patient à risque de parodontite agressive
27
Q

Tx des parodontites agressives

A
  • Rétablir environnement sain (débride, détartre, cx correctrice si chronique, ATB si agressive)
  • Maintenir un environnement sain (antiseptiques maison = bicarbonate de Na, peroxyde d’H BID sur bord gingival)
  • Vérifier flore si patient à risque de parodontite agressive
  • Exams + fréquents
  • Cx corrige architecture moins indiquée, si ne peut pas contrôler la flore = extraction
  • ***contrôle flore et module réponse immun
28
Q

Qu’est-ce que l’inhibiteur de collagénase?

A
  • Doxycycline à faible dose = contre effet des collagénases

Fe et Ca = 0,2 mg/kg/J vs normal 5mg

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