Partie 1 : Anémies et cytopénies Flashcards

(37 cards)

1
Q

3 principales causes anémies micro

A

Déficience en fer

thalassémie

Maladie chronique/inflam (peut être normo)

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
2
Q

*** 5 causes d’anémie normo peu ou pas regénérative (réticulocytes bas)

A

IRC (diminution EPO)

Maladie chronique/inflammatoire (peut être micro)

Maladie hépatique (peut être macro)

Médicaments

Pathologie médullaire

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
3
Q

3 mécanismes d’une réticulopénie relative

A

Atteinte moelle (regarder leucocytes et plaquettes)

Manque de facteur de croissance nécessaire à l’érythropoïese

Composante d’absence de réponse à l’erythropoïese (anémie des maladies chroniques/inflamm)

** Manque de composantes de bases ex. fer.. aussi possible

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
4
Q

*** 3 causes d’anémie normo regénérative (réticulocytes élevés)

A

Hémolyse (réticulocytose proprotionnelle au degré d’hémolyse)

Saignement

Anémie ferriprive ou mégaloblastique en cours de traitement

** Hypersplénisme ne cause habituellement pas de réticulocytose, car pas assez de destruction des GR pour stimuler un réticulocytose (plutot une diminution de plaquettes que diminution de GR en hypersplénisme)

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
5
Q

6 causes d’anémie macro

A

Mégaloblastique (déficience B9 B12)

Réticulocytose

Alcool

Maladie hépatique

Syndrome myélodysplasique

Médicaments, T4

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
6
Q

Frottis d’une anémie déficience en fer (3)

A

Hypochrome micro

Anisocytose (GR tailles variables)

Poikylocytose (Gr formes variables ex. elliptocytes cigares)

Absence de rouleau

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
7
Q

Site d’absorption du fer et sous quelle forme

A

Duodénum

Fe2+ hémique

** besoin quotidien 1-2mg

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
8
Q

4 mécanismes de l’anémie des maladies chroniques/inflam

A

Défaut de synthèse de l’EPO

Défaut d’utilisation du fer (inflamm fait augmenter hepcidine qui diminue d’absorption et libération)

Insensibilité à l’EPO

Diminution de la survie globulaire

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
9
Q

Origine alpha-thalass (2)

A

Asie du sud

Certaines populations affricaines

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
10
Q

Origines beta-thalass (2)

A

Méditérannée

Descendance afficaine

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
11
Q

Quelle Hb augmente en beta-thalassémie ?

A

A2

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
12
Q

Thalassémie non détectable à l’electrophorèse

A

Alpha-thalassémie (faire recherche de délétion par PCR)

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
13
Q

Mécanisme de la macrocytose des anémies mégaloblastiques

A

Défault de synthèse d’ADN et ASYNCHRONIE NUCLÉOCYTOPLASMIQUE

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
14
Q

Durée des réserves de B12 vs B9

A

2-3 ans (vs folates B9 quelques mois seulement)

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
15
Q

Déficience B12 et folates : Résultats d’homocystéines et AMM augmentés ou N

A

B12 : Homocystéine et AMM augmentées

B9 : Homocystéine augmentée et AMM normal

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
16
Q

Site d’absorption B12

17
Q

B12 ou B9 peut être en déficit avec éthylisme et lors d’une augmentation des besoins ex. grossesse et hémolyse

18
Q

Attention à la déficience B12 concomitante à la déficience en B9

A

Déficience en B12 doit être traitée aussi si on traite B9, sinon amélioration de l’anémie mais aggravation des neuropathies

19
Q

Particularité d’un réticulocyte au frottis

A

Polychromatophilie

20
Q

3 causes congénitales d’hémolyse

A

Anomalie membrane

Anomalie Hb

Anomalie enzyme érythro

21
Q

3 causes acquise d’hémolyse

A

Auto-immune

Microangiopathieque (ex. CIVD)

Infection, médicaments

22
Q

Causes de la neutropénie centrale (4) ou périphérique (3)

A

Neutropénie centrale :

  • Toxique, médicaments ex. chimio
  • Manque de B12/folates
  • Pathologie médullaire (moelle infiltrée donc manque de place)
  • Infectieux

Neutropénie périph :
- Hypersplénisme (un peu de neutropénie, mais surtout thrombopénie)
- Auto-immun
- Infection

23
Q

Qu’est-ce qui permet différencier une lymphocytose réactionnelle de maligne ?

A

Recherche de clonalité par cytrométrie de fleu

clonale = néoplasique

24
Q

Principales causes d’éosinophilie (1 néo) et (2 non néo)

A

Néo : SMP

Non-néo : parasites et allergie

25
Principales causes de basophilie (2 néos)
Leucémie myéloïde chronique et polycythemie vraie
26
4 grandes classes de causes de thrombopénie
diminution de production (b12/folates, toxique, rx, alcool) augmentation de la destruction (PTI, non-immun, CIVD et PTT/SHU par consommation) Séquestration (hyperspénisme) Dilution (transfusion)
27
*** 5 signes de PTT (déficience en ADAMS 13 acquis ou immun) Traitement PTT ?
Anémie normo (microangiopathique hémolytique) Thrombopénie (par consommation) Température Insuff rénale Troubles neuro ** Traitement par plasmaphérèse et infusion de plasma frais congelé
28
Particularité d'un frottis microangiopathique
Schistocytes (PTT/SHU et CIVD)
29
Caractéristique de la thrombopénie de PTI
Thrombopénie isolée (car anti-corps dirigés contre plaquettes qui se font ensuite détruire) Pas de consommation des autres facteurs
30
4 causes de pancytopénie avec moelle PAUVRE
Anémie aplasique (aplasie médullaire) Toxique Médicament Infectieux
31
Causes de pancytopénie avec moelle RICHE r/a cellules néo (5) ou r/a maladie systémique (3)
Moelle riche avec cellules néo : - Leucémie - Lymphomes - NMP - SMD (précurseurs dysplasiques) - Myélome Moelle riche r/a maladie systémique : - Hypersplénimse - Vit B12 (précurseurs mégaloblastiques) - Inflammation
32
Coombs positif pour Ac chaud : lié a quoi ?
IgG avec ou sans C3b (complément)
33
Coombs positif pour Ac froid : lié à quoi ?
seulement pour C3b (complément) car témoigne qu'un IgM est passé et a activé le complémement
34
Est-ce que les patient en PTI saignent beaucoup ?
non, même risque de thrombe parfois car plaquettes jeunes et efficaces
35
***** PTI : - *** spléno ? - frottis ?
pas de spléno Mégaplaquettes au frottis
36
Qu'est-ce qu'il faut éviter de donner à PTT/SHU ?
Ne pas donner transfusion de plaquettes
37