Pasante Flashcards
El CO2 tiene una capacidad de difusión 20 veces May por que el O por lo que ante un fallo respiratoria primero disminuye…
La Pa02 y posteriormente aumenta la PacCO2
¿Donde tiene lugar el intercambio gaseoso en condiciones normales, de un sujeto en reposo?
En el tercio inicial del recorrido capilar, quedando los dos tercios restantes como reserva funcional (que e utiliza cuando aumenta el gasto cardiaco, como en el ejercicio).
¿Qué pasa en las patologías con afectación de la difusión?
En reposo precisan de todo el recorrido capilar para mantener el intercambio gaseoso (quedándose por tanto sin reserva funcional), es por ello que en dichas patologías es típico encontrar normoxemia en reposo pero hipoxemia indeucible con el ejercicio
¿Qué se emplea para cuantificar la capacidad de difusión?
La difusión pulmonar medida con monóxido de carbono (DLCO).
¿De que depende la capacidad de difusión?
- Superficie y grosor de la membrana alveolocapilar
- Adecuación de la relación ventilación-perfusión
- Concentración de Hb en sangre y volumen de sangre en los capilares pulmonares
¿Cuál es la causa más frecuente de la disminución de la DLCO?
La disminución de superficie de intercambio, típica del enfisema pulmonar, seguida del engrosamiento de la membrana al-capilar pulmonar, segura verán veolo-capilar (como ocurre en las enfermedades intersticiales)
Ya que el CO tiene 220 veces mayor afinidad por la Hb que el 02, la DLCO es muy sensible a
Incrementos o disminuciones en la cantidad de Hb pulmonar
¿Qué existe en las hemorragias alveolares? (Wegener, PAN microscópica, LES, hemosiderosis pulmonar idiopática, síndrome de Goo-dpasture, etc)
Un aumento de la DLCO
¿Qué disminuye en la anemia?
La DLCO, lo contrario ocurre en la poli-globulina
Fases iniciales de la insuficiencia cardiaca congestiva
En las fases iniciales, debido al elevado volumen sanguíneo capilar, aumentaría la DLCO
En las fases tardías, el edema intersticial y alveolar dificultarán la difusión, reduciendo la DLCO
¿Qué pasa en el tromboembolismo pulmonar y la hipertensión pulmonar?
Caso que disminuyen tanto el volumen capilar pulmonar como la superficie total de capilares pulmonares, la DLCO disminuye
¿Qué permite el control voluntario de la respiración?
Las conexiones neuronales entre el centro respiratorio y la corteza cerebral permiten el control voluntario de la ventilación.
Centros involuntarios troncoencefálicos
Núcleos inspiratorio y espiratorio (en la sustancia reticular del bulbo) y centros neumotáxico y apnéusico (puente)
¿Que regula el centro neumotáxico?
La duración de la inspiración.
Su estimulación causa taquipnea, y su lesion la llamada respiración apnéusica, con inspiracion prologada.
¿Que es la acidez del LCR?
El estimulo ventilarorio directo a nivel bulbar es la acidez del LCR, que a su vez es inducida por la hipercapnia.
¿Que se considera el principal estímulo ventilatoiro?
La PaCO. Sin embrago, en los pacientes con retención crónica C02 (por ej. EPOC), el pH del LCR tiende a tamponare con bicarbonato; lo que reduce la sensibilidad a los incrementos de CO, arterial.
¿En donde se localizan los quimiorreceptores arteriales (aórticos y en bifurcación carotídea)?
Se localizan principalmente en el seno carotídeo (conducción aferente de estímulos a través del nervio glosofaringeo) y en el cuerpo aórtico (conducción a través del nervio vago)
¿A qué son sensibles los quimiorreceptores arteriales?
Al descenso de PaO, (su mayor estímulo es la hipoxemia)
Sistema de quimiorreceptores aórticos
Pasa a ser principal en los retenedores crónicos de CO, (con escasa sensibilidad a la PaCO 2), por lo que en estos pacientes se debe evitar el empleo de altos fluidos de oxígeno suplementario para no inhibir el estimulo ventilatorio que supone la hipoxemia (de lo contrario se corre el riesgo de agravar la hipercapnia e incluso inducir acidosis y coma)
Mecanorreceptores pulmonares
Responden a estímulos de estiramiento/aumento de presion en el parenquima pulmonar, aumentando la frecuencia respiratoria (reflejo de Hering-Breuer; ej. edema pulmonar, tromboembolimso)
¿Por qué puede verse modificado el patrón ventilatorio?
Por causas centrales (voluntad, depresores o estimulantes de SNC, enfermedades neurológicas); por cambios en el pH arteria, la PaCO, o la paCO; o por estimulación de los receptores intracelular-pulmonares (embolia pulmonar, neumonía, asma)
Gracias a que permanece constante el pH sanguíneo? (Normalmente es de 7,35 a 7,45)
Gracias a la existencia de los sistemas buffer o tampón
Sistemas de buffer o tampón
Intracelulares: Proteínas, hemoglobina, fosfato y carbono
Extracelulares: bicarbonato y acido carbonico (los más importantes porque neutralizan más del 50% de la carga ácida diaria)
Ante trastornos en el equilibrio ácido-básico existen días vías de compensación
Por un lado, los pulmones regulan el nivel de CO,c on el aumento o disminución de l a ventilación alveolar que comienza en las primeras horas del trastorno y alcanza su máximo hasta as 24 horas.
Y por otro lado, el riñón modifica la concentración de bicarbonato mediante ka reabsorción o regeneración del mismo en el túbulo renal, procesos que pueden tardar horas o incusos días en normalizar el pH sanguíneo
