Patho cours 2 (009-014) Flashcards
(36 cards)
PAT-009: Identifier des causes possibles de dommages cellulaires. 7 causes de la maladies
- Diminution de l’apport en oxygène (anoxie ou hypoxie, diminution de flot sanguin ou de la capacité à transporter l’oxygène dans le sang, ischémie)
- Agents physiques (traumatisme mécanique, température, radiation, électricité)
- Agents chimiques (toxines, médicaments, haute concentration d’O2, ions, glucose)
- Agents infectieux (bactéries, virus, champignons, parasites)
- Antigènes exogènes ou
endogènes (auto-antigènes) - Altérations génétiques (innées ou acquises)
- Problèmes nutritionnels (carence ou excès)
PAT-010: Principes généraux des mécanismes biochimiques responsables des dommages cellulaires
- La réponse cellulaire à une agression dépend de (3):
- Types d’agression
- Durée de l’agression
- Sévérité de l’agression
PAT-010: Principes généraux des mécanismes biochimiques responsables des dommages cellulaires
- Les conséquences des dommages cellulaires dépendent de (3):
- Type de cellule agressée
- État de la cellule lors de l’agression
- Capacités d’adaptation de la cellule agressée
PAT-010: Principes généraux des mécanismes biochimiques responsables des dommages cellulaires
- Les dommages cellulaires résultent de changements fonctionnels et biochimiques d’une ou de plusieurs composantes cellulaires (5):
- Respiration cellulaire aérobie (Fournit ATP, source de carburant)
- Synthèse protéique (RIP canaux, enzymes)
- Membrane cellulaire et des organistes (RIP milieu intérieur)
- Cytosquelette (Squelette protéique)
- Intégrité de l’ADN (Nuisance production protéines)
PAT-010: Énumérer les mécanismes biochimiques responsables des dommages cellulaires (6):
- Déplétion en ATP
- Dommages aux mitochondries
- Influx de Ca2+ et perte de l’homéostasie du Ca2+
- Accumulation de radicaux libres
- Altération de la perméabilité de la membrane cellulaire
- Dommages à l’ADN et aux protéines
PAT-010: Principales causes de déplétion ATP (3)
- Hypoxie/anoxie
- Dommage aux mitochondries
- Action de certaines toxines (ex: cyanure)
PAT-010: Les deux méthodes de production de l’ATP
- Phosphorylation oxydative (++)
- Glycolyse anaérobique à partir du glucose et du glycogène
PAT-010: La déplétion des réserves en ATP à 5-10% de la valeur normale a des effets importants sur différents systèmes critiques pour la survie de la cellule. Quels sont-ils? (5)
- Pompe à sodium membranaire
- Métabolisme énergétique cellulaire (Augmentation de la glycolyse anaérobique ->accumulation d’acide lactique)
- Synthèse des protéines
- Membrane cellulaire et membrane des organites
- Noyau (agglutination de la chromatine nucléaire en raison de baisse de pH -> acide lactique)
PAT-010: 3 exemples d’agents ou de facteurs pouvant agresser les mitchondries
- Diminution d’O2
- Toxines
- Radiation (ex: avion)
PAT-010: Conséquences de l’atteinte de l’intégrité ou de la dysfonction des mitochondries pour la cellule? (2)
La mort cellulaire par nécrose par:
- Diminution de la production de l’ATP
- Augmentation de la production de ROS
PAT-010: Qu’est-ce qu’entraîne l’augmentation de facteurs pro-apoptotiques?
Les mitochondries peuvent libérer des protéines qu’elles séquestrent et entraîner la mort cellulaire par apoptose
PAT-010: Qu’est-ce que les ROS?
ROS = Reactive Oxygen Species Ce sont des espèces chimiques oxygénées telles que des radicaux libres, des ions oxygénés et des peroxydes, rendus chimiquement très réactifs par la présence d’électrons de valence non appariés. Détruisent les mitochondries et conduisent à la nécrose. Ils apparaissent lors d’atteinte à la mitochondrie.
PAT-010: Cause (1) et conséquences (3) de l’influx de Ca2+ et de la perte de l’homéostasie de cet ion?
SCHÉMA diapo 20
Cause: Malfonction de la pompe Ca2+-Mg2+-ATPase
Conséquences:
- Augmentation non spécifique de la perméabilité membranaire (dommages membrane)
- Activation enzymatique (perte phospholipides et dommages membranes avec protéase et noyau avec endonucléase)
- Augmentation de la perméabilité des mitochondries (dommages -> perte ATP)
PAT-010: Mécanisme des ROS et les trois types de ROS
Ils sont très instables (ROS = Reactive Oxygen Species) et se dégradent spontanément mais la cellule a développé des mécanismes enzymatiques (su peroxyde dismutase) et non enzymatiques pour les limiter les importants dommages qu’ils peuvent causer. Ils causes des dommages aux membranes cellulaires (peroxydation des lipides), aux protéines (oxydation) et à l’ADN.
Les 3 types de ROS sont: Anion superoxyde, peroxyde d’hydrogène, radical hydroxyl, peroxynitrite
PAT-010: Quelles sont les conséquences d’une altération de la perméabilité membranaire?
- Entrée de Ca2+ (activation des protéases et de la phospholipase -> Dommages membranaires)
- Atteinte au fonctionnement de la pompe Na/K
- Atteinte mitochondrie (ROS et ATP)
- Atteinte lysosomes
- Libération de substances normalement contenues dans le cytoplasme
PAT-010: Qu’arrive-t-il à une cellule dont l’ADN est trop sévèrement lésé pour pouvoir être réparé? Quelles sont les causes de ces dommages (3)?
Mort cellulaire par apoptose
Causes:
- Médicaments ou produits toxiques
- Radiation
- Stress oxydatif
PAT-011: Quels sont les deux grands changements morphologiques réversibles (en microscopie optique)
- Oedème cellulaire:
(dégénérescence hydropique ou vacuolaire). Elle survient lorsque la cellule est incapable de maintenir son équilibre ionique. Parfois difficile à voir en microscopie optique. Se voit mieux en macroscopie (organe plus lourd et suintant à la coupe) mais surtout en microscopie électronique.
-Stéatose: (accumulation de lipides intracellulaires) survenant surtout dans les cellules impliquées dans le métabolisme des lipides (hépatocytes et cellules myocardiques)
PAT-011: Quels sont les changements morphologiques réversibles (4)? (En microscopie électronique)
- Membranes cellulaires (bleus, cloques, perte microvillosités, émoussement)
- Mitochondries (oedeem, densités amorphes)
- Cytoplasme (gonflement du RER, détachement des polysomes et figures de myéline)
- Noyaux (désintégration des éléments fibrillaires et granulaires)
PAT-011: En quoi consiste l’oedeme (dégénérescence hydropique)?
- Altérations de la membrane cellulaire: formation de bulles, distorsion des microvillosités et désagrégation des jonctions intercellulaires.
- Altérations des mitochondries: œdème. - Dilatation du réticulum endoplasmique.
- Macroscopiquement, le tissu atteint est plus gros et d’aspect œdémateux
PAT-012: Définition de la nécrose
La nécrose est le spectre des changements morphologiques qui suivent la mort cellulaire dans un tissu vivant, résultant largement de la dénaturation des protéines et la digestion enzymatique des constituants cellulaires.
PAT-13: Définir les principaux changements morphologiques des dommages irréversibles (2)
- Hyperéosinophilie: Coloration plus rosée de la cellule colorée à l’hématoxyline-éosine en raison d’une perte des ribosomes (ARN) et d’une dénaturation des protéines
-Changements nucléaires:
(Karyolyse = disparition
Karyorrhexie = fragmentation
Pycnose = rétrécissement)
PAT-013: Comment se fait la dégradation des constituants cellulaires lors de la nécrose?
La dégradation des constituants se fait par les enzymes des lysosomes maintenant libérés dans le cytoplasme et par celles des cellules inflammatoires arrivées au site de la nécrose.
PAT-014: Nommer les différents types de nécrose (6)
Nécrose de coagulation (+ fréquente)
Nécrose de liquéfaction
Nécrose caséeuse
Nécrose hémorragique
Nécrose graisseuse (cytostéatonécrose)
Nécrose fibrinoïde
PAT-014: Décrire la nécrose de coagulation:
Appellation
Le terme « coagulation » réfère à une préservation temporaire de la forme des cellules qui contiennent peu de lysosomes. La dégradation cellulaire éventuelle sera accomplie par les enzymes des cellules inflammatoires
