Patho du foie Flashcards
(39 cards)
Roles des differentes cellules du foie:
-cellules etoilées
-cellule de Kupffer
-cellules ovales
-cellules endotheliale
cellules etoilées = cell de ITO: synth proteines matrices extracellulaire, contro du tonus microvasculaire des sinusoides, pro des factr de croissance,, cell presentratrice d’Ag
-cellules kupffer:phagocyrtose et prod mediateurs de l inflammation tq TNF…
-cellules ovale: cellules pluriôtente se transforme en hepatocyt ou en epithelium des cannaux biliaire
-cellul endothl : sont fenestrée, elle exprime des recpteur qui peuvent fixer les lymphocyt pdnant inflamation foir(ICAM-1), elle retire les imun complex du sg et les degrade, peuv agir en présentatrice d ag, prod de cytokines
Biopsie en coin vs biopsie à l’aiguille : nommer 2 avantages de la biopsie en coin
- plus grande quantité de tissus (en coin)
- tu peux voir le foie macroscopiquement (en coin)
Note:
Biopsie aiguille:** bcp d’ artefact,** et pas toujours representatif de l’ens du parenchyme hépatique, sans anesthesie generale
-Biopsie a l aiguille ( petite qte de perlevement)
-Biopsie en coins => effectue lors de lapatomie => plus grande qté de tissu (se fait sous anesthésie generale)
l important dan le prelevement est = obtenir au moins une quinzaine de lobule avec espace porte pour bon analys histo
dommages hépatiques: quel sont les patrons de nécrose héapatique?
**-foyers de nécrose
du au bie, paraiste fungis, vrs
ici les hepatocyt lese sont recontruit ou remplacés par de la fibrose
-necrosse zonaire : centrolobulaire
cause prod tox et medoc ou anoxie plors d’anemie
(d’autre forme: **Né paracentrale = dun cote de la veine cemtro lobu
Ne periportaale : depart et d autre de la veine centro lob)
et
-né massive** = tous les hepâtocyte sont necrosé à l’interieur d’un lobule
Cause de la Ne hepatique massive?
-intoxication (cyanobacteries, Fer chez les porcelet deficients en vit E/Sé)
-Infections (hépatite serique equine)
-Déficience en vit E/Sé chez porc (hépatose diététique)
Note:
Evolution: Si sévère =>insuff hépatique aigue (car plus de cellule pour remplacer les hépatocyt nécrotiques = > fibrose des lobule affectés => sclérose post-nécrotique
Reponses au domages du foie:
a) Reparation dans quel cas?
b) regeneratiojn des hepatocyt comment?
a) Si vascularisation et drainage biliaire sont efficaces!
b)Division hépatocytes et autres cellules (Ito, Kupffer, ovale)
* Multiplication des cellules ovales si dommages plus extensifs
* Si dommages répétés ou destruction de la matrice de réticuline: fibrose et distorsion du parenchyme
Reponses aux dommages: la fibrose. comment?
- Dommage hépatique chronique
=> - Stimulation des cellules périsinusoïdales
=> - Transformation en myofibroblastes
=> prod de collgn et fibrose
**Note: importante <=> bible **
**les consequence de la fibrose
* Perte des fenestrations de l’endothélium:
capillarisation des sinusoïdes
**
*** Perte des microvillosités des hépatocytes: diminution des échanges
* Augmentation de la pression sanguine dans les sinusoïde
Reponses aux dommages: la fibrose. reversibilité du process?
- Reversible si collagen immature et si cause rétirée
-Si dommage initial tres severe, ou si l exposition au dommages se repete et si le collagene est mature alors ===> très Insuffisance hépatique
Note:
les trois principale reponse au dommages du foie sont:
-la regeneration des cell du foie
-la fibrose
-Hyperplasie des cannaux bilaires (inflamation portale, pression augmeté des canaux, effet des toxines)
Énoncé vrai sur les cellules périsinusoïdales
a) Elles sont fenestrés
b) Elles se différencient en myofibroblastes → l’énoncé c’était myélofibroblaste, donc faux (pas mal sure c’est la même chose)
c) Elles sont autours des canaux de Hering
d) elle ont des corps d’inclusions Councilman
b) Elles se différencient en myofibroblastes oui→ l’énoncé c’était myélofibroblaste, donc faux (pas mal sure c’est la même chose)
Type de nécrose qui crée insuffisance hépatique ?
a) nécrose parcellaire
b) nécrose massive
c) nécrose centrolobulaire
d) nécrose en foyer
e) Nécrose mid-zonaire
b) nécrose massive
Note:
nécrose parcellaire =Né hepatocyt individuel ou êtit groupoe hepatocyt de la plaque limitante
Né mid-zonaire= hepatocyt nécrosés sont à mi-chemin entre la veine centrolobulaire et le peripherie du lobule.
Nommer un agent toxique causant une nécrose hépatite massive ?
Fer
cyanobactérie (microcystine LR)
cresols
ingestion de champignon
Petite mise en situation sur les eaux au Québec Chien qui boit de l’eau d’un lac avec cyanobactéries
a) Quelle est la toxine des cyanobactéries
b) Expliquer la pathogénie:
a) Mycrocystine-LR
b) Altération du cytosquelette des hépatocytes → nécrose massive
Cirrhose (foie terminale) comment se presente il?
Septas fibreux (fibrose en pont)
* Remplacent des groupes de lobules
* Contiennent des canaux vasculaires qui détournent une portion du sang des sinusoïdes (le sang circule difficilement dans ces canaux=> d’hypertension porte
Capillarisation des sinusoïdes
collagen dans espace de disse => sang passe difficilement des sinusoides au hepatocyt
Nodules de régénération
des hepatocyt essaye de se regenerer ce qui creait des nodul, de Diamètres variables, Désorganisés, comme la vascularisation sguin et bilaires est desorganiser =>Nécrose et Stase biliaire à l’interieur, des nodul
nodul => compression des vaisseaux dans sep^ta => hypertension portale
Vrai ou faux
1- Concernant la cirrhose hépatique
a) La diminution des échanges entre le sang et les hépatocytes est causée par la capillarisation des sinusoïdes
b) Les nodules de régénération sont bien organisés et suffisent à la fonction normale du foie
c) Elle peut affecter un seul lobe
a) La diminution des échanges entre le sang et les hépatocytes est causée par la capillarisation des sinusoïdes : Vrai
b) Les nodules de régénération sont bien organisés et suffisent à la fonction normale du foie : Faux
c) Elle peut affecter un seul lobe : Faux
Manifestation de l insuff hépatique.
1-Ictere et cholesstae
2-Lesions cutanes
3-Encepĥalopathies hepatiques
4-Coagulopathies (né foie=> import conso factr coag => petechies ecchymoses)
5-Oedemes, ascite et hypertension porte
Causes de l Icteres?
-Hyperbilirubinémie
-pb préhépatique (hémolyse massive )
-Pb hépatique notament pb de captation, conjugaison et transport de bilirubine/ dommages hepatique sévères et extensif
Note:
des cholestase intra hepatique ou post hepatique peuv aussi => icteres
causes communes des icteres en fonction de espces.
Rumt: hemolyse intrav vasculaire
CV: insuff hepatioque aigue; ictere
physiologique = jeunes => défaut captation bilirubine par hépatocyt
CNV: hemolyse, insuff hépatique, obtruction bilaire
Lésion cutanées comment elles arrive par le foie?
** Photosensibilisation hépatogène** (secondaire):
* Perte de fonction hépatique (chronique)
* Blocage des canaux biliaires
* → Accumulation de phylloérythrine dans les tissus cutanés→ réaction avec la lumière UV → lésions cutanées
* Phylloérythrine: produite par bactéries du TGI des herbivores à partir de la chlorophylle des plantes et cet sutance est absorbe par le foiemais quand foie defeecteux => photosens
Lsion: neécutanée, pertes de poils, érythèmes
La photosensibilisation hépatogène est la plus fréquente et se produit lors de choléstase qui dure depuis quelques jours chez des herbivores après exposition au soleil
Vrai
Nommez une cause pouvant faire une encéphalopathie hépatique sans dommage important au foie.
anastomose porto-systémique
Note:
Encéphalopathie hépatique
signe: Dépression, convulsions, etc.
* Etiopathogénie:
- Défaut de neurotransmission SNC et syst
neuromusculaire avec lamnoniac qui n’est plus degradé au niveau du foie va s’ accumulé dans le sang puis passer dans les meninge modifiant les structures du snc => pb
(L’ammoniac est produit dans l’ intestin par certaines enzymes bacterienne puis absorbé pour être transformée en urée au niveau du foie).
cause:
cheval –> insuffhepatique aigue
rumt–>insuff hepatique chronique
cnv: anastomose porto-systemique; fibrose hepatique severe/ regenerescence nodulaire
Ascite et hypertension porte, les causes
1-insuff hepatique chronique => baiss synth albumine => hypoalbunemie => baisse pression oncotique => Ascite ssytemique
**2-aug pression veine porte <=>hypertension porte pre-hepatique <–> blocage de la veine porte (thrombose, hypoplasie congenitale veine porte)** =>transsudation dans ca abdominale => ascite ( veines porte creait des anastomose avec syst veineux potre reduire la pression)
3-Hypertension porte intra-hépatique:
* Augmentation de la résistance au passage du sang dans le foie (Fibrose hépatique, Inflammation ) => anatomose Anastomose artério-veineuse intra-hépatique
4- Hypertension porte post-hépatique:
* Problème cardiaque: Défaillance cardiaque congestive, Anomalie cardiaque congénitale, Effusion péricardique
* Obstruction veine cave ou veine hépatique: Thrombose, Compression
==> ascite a cause de obstruction causée
Ascite causé par problème hepatique:
chat et chien +++
mouton ++
cheval et bovin +
- Parmi les conditions suivantes, laquelle ne fait pas d’ascite ?
a) Thrombose de la veine hépatique
b) Cirrhose nodulaire
c) Thrombose de la veine porte
d) Anastomose porto-systémique congénitale
e) Hypoplasie de la veine porte
d) Anastomose porto-systémique congénitale
Dans les maladies congenitales on a combien d’ anomalies vasculaires?
1-Anastomoses porto-systemiques
2-Fistules artério-portales
3-Hypoplasie de la veines portes
anastomoses porto systemique: defimition, nombre d anastomoses, manifestation clinique
definition: Communication entre v. porte et circulation veineuse systémique; Sang est dévié du foie pour aller dans système veineux
-types:
* Congénitale: extra ou intrahépatique
* Acquise
-Anastomose porto-systémique
congénitale: Intra-hépatique ( Persistance du ductus venosus (liaison veine porte et veine hépatique) après la naissance chez Chiens de grande races)
Anastomose porto-systémique congénitale: Extra-hépatique (relie: Porto-cave; Porto-azygos; Porto-phrénique) chez chien petit races et chats.
sps: congenitale : retad de croissance et hypoplasie hepatique
congenitale et acquise: amoninac du sang aug et baiss trasnformation amoniax en ureé (BUN baisse), calculs urinaire, emncepĥalopathie hepatique
L’anastomose porto-systemique acquise => fibrose doie et ascite
due à l’hypertension porte persistante
* Ex.: fibrose du foie qui => pression dans les sinusoïdes et vaisseaux intra-hépatiques <=> plusieurs petits vaisseaux
présents
Nommez une cause congénitale causant une hypertension porte.
hypoplasie portale
Note:
Hypoplasie de la veine porte
* chez Chiens, rarement chats
* elle est Intra ou extra-hépatique
* Histo: idem à anastomoses portosystémiques
* Peut causer de l’hypertension porte et
des anastomoses acquises