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Pathologie final 2018 > Patho du système digestif > Flashcards

Patho du système digestif Flashcards

(60 cards)

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1
Q

5 mécanismes de défense du système digestif

A

o Salive, flore et faune résidente, pH gastrique, immunoglobuline sécrétée ( IgA), mucus, vomissement, sécrétion foie et pancréas, enzyme protéolytique, système immunitaire inné et acquis, taux élevé de remplacement de l’épithélium, péristaltisme.

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2
Q

Nommez cinq maladies causant la stomatite vésiculeuse, leur pathogène correspondant et les espèces propices à le développer

A
  • Fièvre aphteuse: Picornavirus (aphtovirus) RU, PO
  • Stomatite vésiculeuse: Rhabdovirus RU, PO, EQ
  • Exanthème vésiculeux du porc: Calicivirus PO
  • Maladie vésiculeuse du porc: Picornavirus PO
  • Sénéca Vallé: Picornavirus PO
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3
Q

Signes cliniques Sénéca vallé virus

A

 Porc seulement
 Vésicule ou ampoule museau ou bouche
 Ulcération de la paroi des pieds ou à la base des ongles

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4
Q

Agent du BVD/Maladie des muqueuses

A

pestivirus, famille flaviviridae

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5
Q

BVD/Maladie des muqueuses: Non cytopathogène (SC, conséquences in-utéro)

A

• 70% asymptomatique
• SC : diarrhée, léthargie, anorexie, écoulement nasal, érosion/ulcère buccal, atrophie du thymus et lympholyse
• Première manifestation est l’avortement, 2e les problèmes respiratoires
• Conséquence in-utero
o Entre 120-180jrs(4-6 mois): risque d’anomalie congénitale (hypoplasie cérébelleuse)
o Entre 40-120jrs : immunotolérant et donc infection persistante
o Prévention : vaccination

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6
Q

BVD/Maladie des muqueuses: Cytopathogène

A

 Dérive des souche non-cyto,
• Plus souvent : veau avec infection persistante et immunotolérante de la souche NCP qui shift en souche CP, veau immuno-incompétent
• SC : forte mortalité, ulcération bouche et a/n des plaques de peyer
• Infection in-utero n’entraine pas d’immunotolérance
• Diagnostic : sérologie inutile, PCR fonctionnel

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7
Q

Définition Mégaoesophage

A

o dilatation causée par un péristaltisme insuffisant, absent ou non coordonné (diagnostic par radiographie de contraste)

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8
Q

Cause congénitale mégaoesophage

A

persistance du 4e arc aortique

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9
Q

Causes aquises mégaoesophage

A

 obstruction ( CE), polymyosite, oesophagite/sténose, myasthénie grave, hypothyroïdisme,
 rare : intoxication au plomb ou au thallium, neuropathie périphérique

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10
Q

Gastrite hémorragique: Espèce et pathogène

A

o Espèce : fréquent chez le porc

o Cause : salmonellose et septicémie ( A. suis, H. parasuis)

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11
Q

Sténose vs atrésie

A

o Sténose : diminution de la lumière, occlusion incomplète

o Atrésie : absence d’un segment ou occlusion complète

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12
Q

Mégacôlon ( congénital) cause et conséquence

A

o fatal
o Causé
 Anomalie de dév du plexus myentérique
 Sans plexus  pas de péristaltisme

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13
Q

Aganglionose: Espèce prédisposée et c’est quoi?

A

 Poulain overo
 Pas de ganglions a/n de l’intestin
• Pas d’innervation et pas de contraction musculaire

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14
Q

Entérolithe : Espèce, c’est où, c’est quoi?

A 
o	Espèce : équin ( arabe ++)
o	Localisation :
	Courbure pelvienne
	Côlon transverse
o	Grosseur : petit à très gros ( 20cm)
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15
Q

Paratuberculose : Espèce, c’est quoi, pathogène en cause?

A

o Causé : M. avium paratuberculosis
o Espèce : bovin seulement
o Conséquence
 Épaississement de la muqueuse (Infiltration de macrophage)

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16
Q

Lawsonia intracellularis: Espèce, conséquences, apparence macro et micro

A

o Intracellulaire obligatoire
o Espèce : porc seulement
o Conséquence :
 Entéropathie proliférative porcine
• Pas d’inflammation
1. Adénomatose intestinale : prolifération marqué
2.entérite nécrotique : suite à l’adénomatose
3. Entéropathie hémorragique proliférative (Méléna, Jeune adulte)
o Lésion macro
 Épaississement de la muqueuse de l’iléon
o Lésion micro
 Épithélium des cryptes très hyperplasique
o Bactérie spiralée à l’histo

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17
Q

1- Nommez une tumeur très fréquence chez les chats et les bovins qui ressemble à ça: Épaississement nodulaire ou diffus, blanc et semi-ferme.
2- Cause?
3- Localisation chez ces espèces?

A

1- Lymphome intestinal
2- Rétrovirus
3- Vache = Caillette, Utérus, Canal vertébral
Chat = Jonction iléo-caecale

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18
Q

PIF: Espèce, agent, lésions

A
  • Félin: ++ jeune mâle et chat de race
  • Coronavirus Félin entérique (FECV) ayant subi une mutation (PIF- capable de se répliquer dans macrophages)
  • Vasculite/périvasculite pyogranulomateuse
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19
Q

PIF forme humide

A
  • Bcp d’effusion
  • Succombe rapidement
  • Réponse humorale prédomine
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20
Q

PIF forme sèche

A
  • Pas d’effusion
  • Pyogranulome dans divers organes
  • Immunité à médiation cellulaire
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21
Q

Nommez la tumeur la PLUS fréquente chez le chat et le bovin

A

Lymphome de l’estomac : FeLV et Leucose bovine en cause

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22
Q

Nommez la tumeur gastrique la plus fréquente chez le cheval

A

Carcinome spinocellulaire de l’estomac

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23
Q
  • Cheiloschisie : C’est quoi et entraine quoi?
A

fissure de la lèvre supérieur et souvent accompagné de Palatoschisis ( fissure du palais).
o Fréquente chez le veau, souvent génétique et peu être toxique
o Risque : pneumonie par aspiration et émaciation

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24
Q
  • Hypoplasie de l’émail : À cause de quoi?
A

Dommage aux améloblastes pendant que les cellules forment l’émail, avant 6 mois d’âge
o Entre autres causé par
-maladie virale affectant les jeunes animaux
 BVD : veaux
 Distemper : avant 6 mois
-Fièvre
-Déficience en vitamine A

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25
Fièvre catarrhale maligne (FCM): Espèce, pathogène en cause, lésion macro
- Agent : herpès virus - Espèces affectées : bovin, cervidés, bison, antilope, buffle - Lésion macro :  Pétéchie, hémorragie, érosion/ulcère syst digestif  Lymphadénomégalie  Œdème cornéen/ kératoconjonctivite  Mortalité aiguë ( bison susceptible)
26
Lésions calicivirus félin
o Vésicule lingual et oropharyngée |  érosion/ulcère
27
- Candidose : Agent, Cause, Lésion
o Agent : candida albicans o Cause : débalancement de flore (ATB) ou immunosupression (cortico) o Lésion : stomatite hémorragique/ fibrineuse/ nécrosante
28
Ecthyma contagieux (ZOONOSE): Agent, Cause Lésion
o Agent : parapoxvirus ovin o Espèce affectées : petits ruminants ( mouton/chèvre) o Lésion macro :  Sur l’épithélium oral, nasal, oesophagien  Trayon, région génitale et pattes  Macule, papule, vésicule, pustule, croûte
29
Parodontite: C'est quoi, quelles espèces?
- inflammation du ligament parodontal (rôle : maintenir la dent attachée à l’os) - Canin et félin
30
Épulis: C'est quoi, quelles espèces?
tumeur bénigne prenant origine du ligament parodontal | Fréquent chez le chien
31
Papillomatose orale
o Fréquent chez le jeune chien (<1 ans) et le bovin o Tumeur épithéliale bénigne o Origine virale : papillomavirus canin type 1 o Régresse spontanément (1-2mois)
32
Carcinome spinocellulaire
o Tumeur orale la + fréquente chez le chat et 2e + fréquente chez le chien o Maligne o Surface ventrale de la langue et à la gencive o Infiltrante et destructive o Métastase peu fréquente o Biopsie pour confirmer le Dx
33
Mélanome oral
``` o Tumeur orale la + fréquente chez le chien o Maligne o Agressif, fortement métastasique o Pas toujours coloré, ne pas s’y fier o Mauvais pronostic ```
34
Actinobacillose: Agent et lésion
o Agent : actinobacillus lignieresii, habitant de la flore normale o Durcissement et épaississement de la langue
35
Actinomycose: Agent et lésion
o Agent : actinomyces bovis | o Ostéomyélite pyogranulomateuse: Destruction, remodelage et prolifération de l’os ( mandibule + fréquent)
36
Granulome éosinophilique félin: C'est quoi, où?
o Trouble d’hypersensibilité o Lèvre supérieure, langue, gencive o Nodule ou ulcère
37
Spirocerca lupi : Lésion et cycle de vie
o Associé à la formation de cancer et d’anévrisme de l’aorte (Fibrosarcome et ostéosarcome ) o Cycle de vie  Ingestion de l’hôte intermédiaire : coléoptère coprophage  Larve migre à partir de l’estomac jusqu’à la partie thoracique caudale de l’aorte  Maturation de L3 à L4 = risque d’anévrisme et rupture de l’aorte  L4 migre dans l’œsophage et développe en adulte = induction d’un granulome aux parois épaisses  Queue de la femelle reste dans la lumière et y libère ces œufs
38
Hypertrophie musculaire idiopathique de l’œsophage distal : Chez quelles espèces?
Eq et Po
39
Que peut causer un changement de diète chez la vache ?
Tympanisme ruminal (bloat): formation d’une mousse stable qui obstrue le cardia = blocage de l’éructation
40
o Facteurs prédisposants torsion gastrique:
 Thorax profond, dilatation gastrique antérieur, gros repas, exercice post-repas.
41
Pourquoi les déplacement d'estomacs sont une urgence chx?
 Hypoxie estomac  Obstruction pylore et œsophage  ↑ pression intra-gastrique avec rupture possible  Choc et mortalité  Si présence de nécrose : rupture certaine et mort
42
Vache: déplacement d'estomacs gauche vs droit
```  À gauche : + fréquent • Post-partum • Atonie, hypocalcémie  À droite : 15% • Volvulus • Anorexie, déshydratation, ping ```
43
Rupture d'Estomac chez le cheval
 Cause : grain overload  Conséquence : déplacement intestinal et impaction  À l’examen post-mortem : présence d’hémorragie et de fibrine
44
Ulcères gastriques: Espèces, Causes, SC
o Fréquent chez les équins et les ruminants et très fréquent chez le porc o Cause : trauma, toxique, AINS, cortico, ischémie, infectieuse, tumorale  Petit animaux : iodiopathique, CE, maladie rénale, AINS, tumeur  Équin : iodiopathique, AINS,  Ruminants : changement alimentaire/stress o SC : anorexie, bruxisme ( grincher des dents), vomissement, méléna, hématémèse (vomir du sang), anémie, péritonite  Porc : exsanguination possible = méléna, anémie
45
Cause Acidose ruminale
o Changement d’alimentation brusque avec une nourriture riche en hydrate de carbone ( grains)  Débalance la flore bactérienne  Production d’une grande quantité d’acide lactique  pH<5 = élimine la flore et irrite la muqueuse  atonie, effet osmotique = déshydratation, collapse circulatoire et mortalité
46
Que cause la perforation de la paroi du réseau ?
- réticulopéritonite traumatique o conséquence : péritonite, abcès, adhérence, perforation du diaphragme ou/et péricarde o SC : anorexie, hypomotilité ruminale, iléus
47
Ostertagiose: Lésion et SC
o lésion macro : nodule dans la muqueuse avec centre déprimé, hyperplasie glandulaire, cuire marocain.. o SC : diarrhée, anémie, hypoprotéinémie = œdème
48
Haemonchose : Cause et SC
Haemonchus sp | anémie, faiblesse, œdème, pas de diarrhée
49
3 types hernies intestinales
 Inguinale  Ombilicale  Diaphragmatique
50
Zones à risque d'impaction chez équin
o Caecum (B) o Courbure pelvienne (E) o Côlon transverse (H)
51
Où se positionne le colon lors de déplacement chez les équins?
Positionne sur le ligament néphro-splénique
52
Lésions causées par torsion
``` o Lésion macro  Segment tordu rouge à violet  Distendu par gaz ou fluide  Œdème  Hémorragie  Friable ```
53
Intussusception : C'est quoi, causes, localisation?
``` o Télescopage d’un segment dans le segment distal immédiat o Causes :  Entérite ( parvo-panleuco)  Parasitisme  Chirurgie  CE  Abcès  Tumeur  Péritonite o Localisation  Chien : iléo-colique  Ruminant : petit intestin, caecum, ± côlon  Équin : iléo-caecale, caeco-colique ```
54
Risques avec Lipome pédiculé
Risque dans strangulation Colique, ischémie et nécrose
55
Qu'est-ce que le syndrome hémorragique jéjunal ?
Chez les bovins o Lésion  Hémorragie intra-luminale et intra-murale  Gros hématome ( caillot)  Obstrue la lumière du jéjunum o Pronostic mauvais même après résection ( 85% mortalité)  Risque de récidive
56
o Entérite
inflammation du petit intestin
57
o Colite :
inflammation du côlon
58
o Typhlite :
inflammation du caecum
59
o Proctite ou rectite :
inflammation du rectum
60
Tumeur fréquente chez le chien au niveau très caudal ;)
Adénome des glandes périanales

Pathologie final 2018 (3 decks)

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