Patho endocrino Flashcards
(39 cards)
A quoi sers le système endocrinien
la communication a distance entre les cellules
Qu’est ce que la méthode paracrine
distribution dans l’environnement de la cellule (sur une autre cellule proche)
Méthode endocrine
distribution à une cellule distante, via voie sanguine (plus fréquent lui)
Comment fonctionne le rétrocontrôle
lorsque la quantité d’hormone requise est suffisante ou supérieur à la normale, des signaux de rétrocontrole vont être envoyés à la glande afin de diminuer la production de ladite hormone
Quels sont les adaptations physiologiques que font face les organes endocriniens
atrophie, hyperplasie, hypertrophie pour ajuster leur sécrétion d’hormone
Quelle est la cause de la majorité des maladies endocriniennes
dues aux effets délèteres associés au dérèglement d’une hormone spécifique
Quels sont les 3 causes/mécanismes de maladies endocriniennes
Un excès d’hormone (hypersécrétion), une absence d’hormone (hyposécrétion) ou encore une absence de réponse des cellules cibles
Qu’est ce qu’une maladie endocrinienne primaire
La cause expliquant le débalancement hormonal se retrouve directement DANS la glande endocrine responsable de sa synthèse (ex: excès de cortisol = surrénale défectueuse)
Qu’est ce qu’une maladie endocrinienne secondaire
La cause expliquant le débalancement hormonal est ne se retrouve pas dans la glande endocrine, mais plutôt dans un centre de contrôle ou par un mécanisme n’impliquant pas directement la glande endocrinienne (organe qui va contrôler la sécrétion au niveau de l’organe)
Maladies primaires et secondaires de hypersécrétion
Primaire: tumeur active de la glande endocrinienne
secondaire: tumeur active dans le centre de contrôle
Maladies primaires et secondaires dans hyposécrétion
Primaire: maladie inflammatoire détruisant la glande + anomalie développementale + anomalie génétique
Secondaire: destruction de l’organe responsable du contrôle de la glande endocrienne + manque de substrat empechant la synthèse d’hormone
A quoi sers l’axe hypothalamo-hypophyso-surrénalien
Cet axe connecte le système nerveux central au système endocrinien (hypothalamus libère CRH dans la circulation porte; CRH stimule sécrétion ACTH par adénohypophyse; ACTH stimule production et sécrétion de glucocorticoides par le cortex surrénal; cortisol = rétrocontrole négatif sur hypophyse)
Sur la photo du cerveau à l’envers où est l’hypophyse?
Dret au milieu en dessous
Quelle partie de l’adénohypophyse sécrète ACTH*
pars distalis (synthèse de POMC par l’hypophyse, les cellules chromophobes sont capable de protéolyser la POMC pour en former des molécules plus petites, dont l’ACTH) dans pars intermedia effectue protéolyse plus complète ACTH fragmentée davantage pour former MSHalpha et l’endorphine Beta
Chapitre = anomalie du dév de l’hypophyse
- Panhypopituitarisme juvénile (ou nanisme pituitaire)***
Kyste rempli de mucine remplacant l’hypophyse et donc empechant la sécrétion d’hormones
Étiologie = surtout berger allemand (autosomal récessif, gène Lhx3)
Pathogénèse = empêche la différenciation des cellules de l’ectoderme de l’oropharynx en hypophyse durant dév foetale
Signes cliniques =
*Animaux petits, Alopécie progressive, Plaques de croissances des os long pas minéralisées (jusqu’à 4 ans d’âge), Autres problèmes endocriniens (Hypothyroïdisme, Hypoadrénocorticisme)
Peau ; alopécie, hyperkératose, hyperpigmentation, etc
le kyste peut comprimer les structures adjacentes et causer d’autres signes cliniques
Chapitre = anomalie dev hypophyse
- Aplasie et hypofonction hypophysaire foetale **
-Arrêt du dev (aplasie) ou dév incomplet (hypoplasie) de l’hypophyse dans dev foetal et cause gestation prolongé
-rare, bovins, ovins
-Causes = sois génétique (aplasie hypophysaire) ou toxique (veratrum californicum contenant alcaloides stéroidiens qui inhibe le dev du tube neural et cause malformation de l’hypothalamus et l’hypoplasie de l’hypophyse)
-pathogénèse: hypofonction = absence d’ACTH = diminution de cortisol = diminution de 17-hydroxylase = diminution oestrogène = gestation prolongé (17 mois)
Lésions: hypoplasie de l’adénohypophyse et sous-dev des organes endocriniens (surrénales, gonades, thyroides)
Chp = anomalies dev hypophyse
- inflammation de l’hypophyse*
très rare, bovins mâles, secondaires à une condition systémique ou régional
-due a bactériémie secondaire à un trauma ou rarement un thromboembolisme bactérien lors de septicémie (sinusites secondaires à l’écornage et percage de narine, otite sévère de l’oreille moyenne ou des migrations parasitaires bo, aspiration d’épines ou matériel végétal canin)
SOUVENT TRUEPERELLA PYOGENES
Pathogénèse: chez ruminants présence de rete mirabilis qui entoure hypophyse et ce système de capillaire rend facile la localisation de bactéries dans hypophyse.
lésions: présence d’un abcès hypophysaire (accumulation de pus jaunâtre à verdâtre
chp = tumeurs hypophyse
Syndrôme de cushing (hyperadrénocorticisme)***
Fréquente chez le chien, rare chat
excès de glucocorticoide (cortisol) dans sang
Quels sont les effets des glucocorticoides
-effets hyperglycémiant par l’augmentation de la synthèse du glucose par le foie et empeche glucose dentrer dans cellules
-actions anti-inflammatoires et immunosuppressives (a dose forte)
-métabolisme osseux (catabolique)
-effet minéralocorticoide (résorption sodium et excrétion potassium)
Quel est l’étiologie de l’hyperadrénocorticisme
glucocorticoides sécrété par cortex surrénalien après stimulation par ACTH zone fasciculé
Sois primaire (lésion dans surrénale)
sois secondaire
Quels sont les causes de l’excès de glucocorticoides dans le syndrome de cushing
Causes endogènes:
- primaire = tumeur (adénome) et hyperplasie du cortex surrénalien environ 15% des cas chien considéré indépendante de l’ACTH (en produit peut importe)
- secondaire = tumeur (adénome) de l’hypophyse produsant de l’ACTH 85% des cas ou sécrétion ectopique d’ACTH (substance similaires à l’ACTH avec action similaire)
Causes exogènes:
-traitement prologné aux corticostéroides quand quantité et durée de traitement prolongé
Pathogènèse de l’hyperadrénocorticisme primaire et secondaire
secondaire = tumeur sécrète ACTH, cet ACTH entraine l’augmentation de sécrétion du cortisol par le cortex surrénalien, ne repondent pas au rétrocontrole négatif du cortisol. Le cortex des deux surrénales s’hyperplasie pour répondre a la demande.
primaire = tumeur dans cortex d’une des 2 surrénale, elle est active et sécrète continuellement cortisol qui effectue rétrocontrole négatif sur hypophyse (atrophie cellules hypophyse sécrétant ACTH + atrophie des cellules cibles sur surrénales donc du cortex n’ayant pas de tumeurs et du cortex normal de celle affecté) ou quand administration de glucocorticoides = atrophie des deux surrénales
Signes cliniques de l’hyperadrénocorticisme
-hyperglycémie (chez le chat diabète mellitus possible)
-polyurie et polydipsie (premier signe chez le chien, peut comprimer l’hypothalamus et limiter sécrétion d’ADH, chez chat peut avoir glucose dans urine) allez voir diapo 43
- polyphagie (effet sur centre appétit direct par tumeur ou indirect par GC)
-atrophie musculaire et faiblesse (catabolisme des protéines, hypokaliémie)
-abdomen pendulaire (due a la faiblesse musculaire, la redistribution centripète du gras dans mésentère, hépatomégalie chien seulement et vessie dilatée)
-lésions cutanées (peau mince, alopécie, hyperpigmentaton de la peau, minéralisation de la peau)
-signes autres (ostéoporose, pancréatite aigue, insuffisance cardiaque, hypothyroidie secondaire)
où se trouve l’adénome hypophysaire chez le chien
pars distalis***
(revoir la partie des lésions)
