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Patho thème IV Flashcards

(83 cards)

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1
Q

Comment les dommages cellulaires se manifestent-ils ?

A

Par des changements d’abord fonctionnels, puis morphologiques

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Q

Quelle est la différence entre les dommages réversibles et irréversibles

A

Les dommages irréversibles mènent à la mort cellulaire (apoptose ou nécrose)

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Q

Quelles sont les 7 causes des dommages cellulaires ?

A
  • Diminution de l’apport en O2 (totale ou partielle)
  • Agents physiques
  • Agents chimiques
  • Agents infectieux
  • Réactions immunes
  • Altéraltions génétiques
  • Carence ou excès nutritionnels
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4
Q

Quelles sont les principales causes de la baisse en ATP (mécanisme du dommage) ?

A
  • La baisse d’O2
  • Le dommage au mitochondries
  • L’action de certaines toxines
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Q

Quels sont les systèmes affectés par la baisse de l’ATP ?

A
  • Pompe à Na+
  • Métabolisme énergétique
  • Synthèse des protéines
  • Intégrité des membranes (cellules enflent à cause du débalancement d’ions)
  • Noyau (chromatine s’agrège suite à une baisse du pH)
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6
Q

Quelles sont les agents agresseurs des mitochondries ?

A
  • Baisse de l’O2
  • Toxines
  • Radiation
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7
Q

Quels sont les moyens par lesquels les mitochondries déclenchent la nécrose ?

A
  • Baisse d’ATP
  • Production des ROS
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8
Q

Quels sont les stimuli qui poussent les mitochondries
à déclencher l’apoptose ?

A

La diminution des facteurs anti-apoptotiques et l’augmentationdes facteurs pro-apoptotiques

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9
Q

Par quel mécanisme les mitochondries déclenchent l’apoptose ?

A

La libération de protéines de l’apoptose

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10
Q

Vrai ou faux. La déplétion d’ATP entraîne une augmentation du Ca++ intracellulaire ?

A

Vrai. La pompe Ca++ qui séquestre le Ca est ATP dépendante.

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11
Q

Qu’est-ce qui est provoqué par une entrée du Ca intracellulaire ?

A
  • Augmentation de la perméabilité membranaire
  • Activation d’enzyme (-ases)
  • Augmentation de la perméabilité des mitochondries
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12
Q

Quel mécanisme cellulaire est responsable de production de radicaux libres ?

A

La respiration cellulaire produit des ROS

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13
Q

Par quels mécanismes les ROS sont-ils normalement éliminés ?

A
  • Enzymes
  • Anti-oxydants
  • Cuivre et Fer
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14
Q

Quels sont les dommages causés par une accumulation de ROS ?

A
  • Dommage aux membranes (lipides)
  • Dommages aux protéines
  • Dommages à l’ADN

–> Via l’oxydation de ces molécules, il y a perte de fonction

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15
Q

Vrai ou faux ? La membrane cellulaire peut -être directement attaquée par des toxines, virus, agents chimiques ou physiques.

A

Vrai

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16
Q

Comment l’augmentation de perméabilité membranaire peut-elle servir au diagnostic ?

A

Par la libération du contenu cellulaire dans le sang et son dosage subséquent

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17
Q

Quel type de mort cellulaire est déclenchée par un dommage à l’ADN ?

A

L’apoptose

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18
Q

Quels sont les agents pouvant endommagés l’ADN ou les protéines ?

A
  • Médicaments/produits toxiques
  • Radiation
  • Radicaux libres
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19
Q

Vrai ou faux ? Les changements morphologiques macroscopiques seront visibles avant la mort cellulaire

A

Changement moléculaire > changement de l’ultrastrucure > Changements microscopiques > changements macroscopiques

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20
Q

Quels sont les changements morphologiques réversibles ?

A

OM :
- Oedème cellulaire
- Stéatose (accumulation de lipides intracellulaire)
EM :
- Bleb de membrane cellulaire
- Gonflement des organites
- Désintégration du noyau

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21
Q

Quelle est l’apparence macroscopique d’un oedème cellulaire ?

A

Le tissu est plus gros, suintant

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22
Q

Quelle est l’apparence microscopique de la stéatose ?

A

Des microgoutelettes de gras dans les cellules.

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23
Q

Qu’est ce que la nécrose ?

A

Les changements morphologiques suivant la mort cellulaire, notamment la dénaturation des protéines et la digestion enzymatiques des constituants cellulaires

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24
Q

Quels sont les changements morphologiques de la nécrose (en microscopie optique) ?

A
  • Hyperéosinophilie (cellules plus rosées)
  • Changements nucléaires (pycnose, karyorrhexie, karyolyse)
  • Accumulation de cellules inflammatoires
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25
Que signifie pycnose ?
rétrécissement
26
Que signifie karyorrhexie ?
Fragmentation
27
Que signifie karyolyse ?
Disparition
28
Quels sont les 6 types de nécrose ?
- Nécrose de coagulation - Nécrose de liquéfaction - Nécrose caséeuse - Nécrose hémorragique - Nécrose graisseuse - Nécrose fibrinoide
29
Qu'est-ce qui caractérise la nécrose de coagulation?
Cellules préservent leur forme temporairement
30
Quel est le prototype de de la nécrose de coagulation ?
Infarctus du myocarde ou infarctus rénal
31
Quel type de nécrose ?
Nécrose de coagulation
32
Quel type de nécrose ?
Nécrose de coagulation (infarctus rénal)
33
Qu'est-ce qui caractérise la nécrose de liquéfaction ?
Aspect liquéfié suite à une digestion enzymatique importante
34
Quel est le prototype de la nécrose de liquéfaction ?
Infarctus cérébral et abcès pulmonaire
35
Quel type de nécrose ?
Nécrose de liquéfaction (infarctus cérébral)
36
Quel type de nécrose ?
Nécrose de liquéfaction (abcès pulmonaire)
37
Quelle cellule est majoritairement retrouvée dans l'exsudat des nécroses de liquéfaction ?
Neurtrophiles
38
Quelle est la cause des nécrose casséeuse ?
Infection par des mycobactéries
39
Quelle est la caractéristiques des nécroses caséeuses ?
Aspect blanchâtre et grumeleux
40
Quel est le protoype de la nécrose caséeuse ?
Tuberculose pulmonaire
41
Quel type de nécrose ?
Nécrose caséeuse (tuberculose pulmonaire)
42
Quelle est la cause d'une nécrose hémorragique ?
Occlusion veineuse d'un organe
43
Quelle et la carqactéristique de la nécrose hémorragique ?
Hémorragie (via extravasation du dsang(
44
Pototype de la nécrose hémorragique
Torsion testiculaire
45
Quel type de nécrose ?
Nécrose hémorragique (torsion testiculaire) (note: pas d’inflammation)
46
Quelle est la cause de la nécrose graisseuse ?
Digestion du tissu adipeux par des lipase (élément diagnostic : lipase et amylase sanguine)
47
Quelle est la caractéristique de la nécrose graisseuse ?
Aspect crayeux, parfois des dépots de calciums (réaction entre les acides gras et le Ca2+)
48
Prototype de la nécrose graisseuse :
Locale ou distante a une pancréatite ou un cancer du pancréas
49
Quel type de nécrose ?
Nécrose graisseuse (cytostéatonécrose)
50
Où retrouve-t-on la nécrose fibrinoide ?
À la paroi des vaisseaux (accumulation de protéines causant une thrombose)
51
Prototype de la nécrose fibrinoide ?
Polyartérite noueuse
52
Quel type de nécrose ?
Nécrose fibrinoïde (polyartérite noueuse)
53
Qu'est-ce que l'apoptose ?
Une mort cellulaire induite par un programme génétique très régularisé, via l'activation d'enzymes spécialisées
54
Vrai ou faux : l'apoptose est toujours physiologique
Faux, peut être pathologique ou physiologique
55
Quelles sont les 5 causes physiologiques de l'apoptose ?
- Embryogénèse - Cycle menstruel - Contrôle des cellules prolifératives (ex : cryptes gastriques) - Arrêt de la réponse immunitaire - Tolérance immunitaire
56
Quelles sont les 5 causes pathologiques de l'apoptose ?
- Dommage irréversible à l'ADN - Accumulation de protéines mal repliées - Infection virale (via système immunitaire) - Rejet cellulaire du greffon - Atrophie post-obstruction d'un canal
57
Quels sont les changements morphologiques de l'apoptose ?
-Rétrécissement des cellules (et coloration plus rosée) - Condensation/fragmentation du noyau - Blebs membranaires puis corps apoptotiques - Pagocytose par des macrophages
58
Vrai ou faux : l'apoptose déclenche une réaction inflammatoire
Faux.
59
Vrai ou faux : durant l'apoptose, la membrane cellulaire demeure intacte
Vrai
60
Quelles sont les deux étapes de l'apoptose ?
Phase d'initiation et phase d'exécution
61
Décrire les deux voies d'activation de l'apoptose.
Voie intrinsèque : libération de protéines apoptotiques des mitochondries Voie extrinsèque : activation du récepteur de mort cellulaire et cascade de signalisation menant à l'activation des caspases
62
Quelles sont les cibles des caspases exécutrices ?
Le cytosquelette et l'ADN
63
Quelle caspase est activée par le récepteur de mort cellulaire (FADD) ?
Caspase 8
64
Quels sont les catégories de substances pouvant s'accumuler dans une cellule ?
- Constituant cellulaire normal (lipides, protéines ou glucides) - Substance anormale exogène ou endogène - Pigment exogène ou endogène
65
Nommer les 4 mécanismes de l'accumulation intracellulaire
- Métabolisme anormal - Anomalie de structure d'une protéine - Perte de fonction d'une enzyme - Substance exogène indigestible
66
Nommer la molécule accumulée et le nom de la pathologie
triglycérides (stéatose hépatique)
67
Nommer la molécule accumulée et le nom de la pathologie
cholestérol (athérosclérose coronarienne)
68
Nommer la molécule accumulée et le nom de la pathologie
cholestérol (xanthélasma)
69
Nommer la molécule accumulée et le nom de la pathologie
Protéines : kératine intra hépatocytaire (corps de Mallory)
70
Nommer la molécule accumulée et le nom de la pathologie
Glycogène (glycogénose)
71
Nommer la molécule accumulée et le nom de la pathologie
Pigments (charbon - anthracose)
72
Nommer la molécule accumulée
Pigments (lipofuchsine)
73
Nommer la molécule accumulée et le nom de la pathologie
Pigments (fer - hémochromatose)
74
Quels sont les 2 types de calcification ?
- calcification dystrophique - calcification métastatique
75
Qu'est ce que la calcification dystrophique ?
Dépôt de calcium dans un tissu en nécrose malgré une métabolisme calcique normal
76
Qu'est ce que la calcification métastatique ?
Dépôt de calcium dans un tissu sain chez un patient souffrant d'hypercalcémie
77
Quel est le prototype de la calcification dystrophique ?
Calcification de la valve aortique
78
Quel est le protoype de la calcification métastatique ?
Calcification des tissus mous
79
Quels sont les 4 mécanismes du vieillissement cellulaire ?
- Dommage à l'ADN - Diminution de la reproduction cellulaire - Anomalie de l'homéostasie protéique - Dérangement dans la sensibilité aux nutriments
80
Quel mécanisme explique les dommages à l'ADN dans le vieillissement ?
Un défaut de réparation de l'ADN qui induit une accumulation des dommages
81
Quels sont deux éléments jouant un rôle important dans la capacité de division de la cellule ?
Les télomères et les télomérases
82
Vrai ou faux ? Dans le vieillissement, il y a arrêt de synthèse des protéines
Faux, les protéines sont synthétisées, mais beaucoup sous forme non-fonctionnelle. Elles s'accumulent dans la cellule
83
Vrai ou faux ? une diète hypocalorique permettrait de ralentir le vieillissement
Vrai

SF2 (4 decks)

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