pathologie 4 (V) Flashcards
(69 cards)
1
Q
Explique les 5 étapes de l’inflammation.
A
- Déclenchée par une agression reconnue par
des cellules sentinelles dans les tissus
- Agents infectieux (ex. pneumonie)
- Tissus nécrotiques (ex. infarctus) - Recrutement local de leucocytes* et de protéines plasmatiques à partir du sang.
- Activation des leucocytes/protéines pour détruire et éliminer ensemble l’agresseur.
- La réaction prend fin de façon contrôlée.
- Le tissu est réparé.
2
Q
Dans quel type de tissu survient l’inflammation
- vascularisée
- Non vascularisée
A
- vascularisée
3
Q
vrai ou faux?
L’inflammation peut être aiguë ou chronique
A
vrai
4
Q
Vrai ou faux?
L’inflammation est surtout locale et peut être systémique
A
Vrai
5
Q
Concernant l’inflammation,
lequel fait référence a une inflammation aiguë ou chronique ?
- Début: rapide (minutes/heures)
- Début lent (jours)
A
- aiguë
2. Chronique
6
Q
Concernant l'inflammation, lequel fait référence a une inflammation aiguë ou chronique ? Cellules: 1. Neutrophiles 2. Macrophages, lymphocytes
A
- Aiguë
2. Chronique
7
Q
Concernant l'inflammation, lequel fait référence a une inflammation aiguë ou chronique ? Dommage tissulaire 1. Sévère, progressif 2. Léger, auto-limité
A
- chronique
2. aiguë
8
Q
Concernant l’inflammation,
lequel fait référence a une inflammation aiguë ou chronique ?
signes
1. moins
2. Proéminents (clair qu’il y a une réaction inflammatoire)
A
- chronique
2. aiguë
9
Q
Nomme les 4 signes cardinaux de l’inflammation.
A
- rougeur
- chaleur
- gonflement
- douleur
10
Q
Nomme la conséquence de l’inflammation.
A
Perte de fonction
11
Q
Quel est le signe typique de l’appendice aiguë?
A
Point de MCburney
12
Q
Nomme globalement les 4 types de stimuli inflammatoires
A
- Infections (cause la plus fréquente)
- Nécrose tissulaire
chimiques - Corps étrangers
- Réactions immunitaires
13
Q
Nomme les types d’infection pouvant causer une réaction inflammatoire.
A
- Bactériennes, virales, fongiques, parasitaires
- Toxines microbiennes
14
Q
Nomme les types de nécrose tissulaire pouvant causer une réaction inflammatoire.
A
- Ischémie
- Agents physiques, chimiques
15
Q
Nomme les types de corps étrangers pouvant causer une réaction inflammatoire.
A
- Exogènes (ex. écharde de bois: agent lui-même + infection)
- Endogènes (ex. cristaux d’urate dans la goutte)
16
Q
Nomme les types de Réactions immunitaires pouvant causer une réaction inflammatoire
A
- Réactions d’hypersensibilité
- Réactions auto-immunes
17
Q
Nomme les composantes de l’inflammation aiguë ainsi que leur caractéristiques/résultats
A
- Modifications vasculaires
- Vasodilatation
- Augmentation de la perméabilité vasculaire
- Résultat: oedème - Réponse cellulaire
- Résultat: destruction de l’agresseur
18
Q
Qu’est ce que permet la vasodilatation des vaisseaux?
A
Une augmentation du flot sanguin localement
19
Q
Rôle de la perméabilité augmenté des vaisseaux?
A
Permet aux protéines plasmatiques et aux globules blancs de quitter la circulation.
20
Q
Que signifie le transsudat?
A
filtrat du plasma par la sortie de liquide seulement dû a la pression hydrostatique
21
Q
Que signifie exsudat?
A
sortie de liquide et autres du a l’augmentation de la perméabilité vasculaire
22
Q
Nomme les deux types de façons permettant l’augmentation de la perméabilité vasculaire.
A
- Rétraction des cellules endothéliales (le plus fréquent)
2. Dommage direct à l’endothélium
23
Q
Quelles sont les principales cellules inflammatoires de la réponse cellulaire?
A
- neutrophiles
- lymphocytes
- Macrophages
24
Q
Quels sont les cellules importantes dans la réponse inflammatoire en raison des médiateurs qu’elles sécrètent?
A
- Basophiles
- mastocytes
- thrombocytes (plaquettes)
25
Quel est le rôle des neutrophiles dans la réaction inflammatoire aiguë?
- Principales cellules de la réaction inflammatoire aiguë.
- Si la réaction est de faible intensité, les neutrophiles circulant dans le sang suffisent; par contre, si la réaction est intense, des précurseurs dans la moelle osseuse produisent d’autres neutrophiles dans la circulation sanguine engendrant ainsi une
élévation des globules blancs dans le sang (leucocytose).
- Ne survivent que quelques heures une fois dans les tissus. Lorsqu’ils meurent, par apoptose, ils libèrent leurs enzymes servant
à dégrader les tissus endommagés et tuer les bactéries
26
Quel est le rôle des macrophages dans la réaction inflammatoire aiguë?
- Viennent éventuellement en aide aux neutrophiles.
- Pouvoir phagocytaire et bactéricide.
- Vivent beaucoup plus longtemps que les neutrophiles.
27
Quel est le rôle des lymphocyte B et T dans la réaction inflammatoire aiguë?
Jouent un rôle capital dans la défense via la réaction immunitaire.
28
Expliquer les concepts de la margination, du roulement, de l'adhésion et de l'agrégation leucocytaire.
1. La stase sanguine favorise la margination et le roulement des leucocytes sur l’endothélium par l’intermédiaire de sélectines et se liant à des glycoprotéines des leucocytes. Normalement, les sélectines ne sont que peu ou pas présentes à la surface des cellules endothéliales. Quelques minutes après l’exposition à certains médiateurs chimiques de l’inflammation, elles deviennent par contre abondamment exprimées
2. La ferme adhésion entre les leucocytes et les cellules endothéliales se produit grâce à l’interaction des intégrines des leucocytes et les molécules d’adhésion ICAM et VCAM des cellules endothéliales.
3. La migration trans-endothéliale (diapédèse) se produit grâce à une autre famille de molécules adhésives appelées PECAM-1 (Platelet Endothelial Cell Adhesion Molecule ou CD31). Les cellules migrent au travers de l’endothélium grâce à la formation de filopodes et de de pseudopodes.
4. Dans le milieu extra-vasculaire, les cellules inflammatoires migrent vers le site inflammatoire attirées par des substances dites «chimiotactiques». Ce phénomène s’appelle chimiotactisme ou chimiotaxie. Les substances chimiotactiques peuvent être endogènes (ex. chimiokines) ou exogènes (ex. micro-organismes). Ces facteurs sont aussi responsables d’activer les polynucléaires et ainsi favoriser leur rôle de phagocytose.
29
Expliquer la chimiotaxie.
Dans le milieu extra-vasculaire, les cellules inflammatoires migrent vers le site inflammatoire attirées par des substances dites «chimiotactiques». Ce phénomène s’appelle chimiotactisme ou chimiotaxie. Les substances chimiotactiques peuvent être endogènes (ex. chimiokines) ou exogènes (ex. micro-organismes). Ces facteurs sont aussi responsables d’activer les polynucléaires et ainsi favoriser leur rôle de phagocytose.
30
Expliquer brièvement les étapes de la phagocytose.
1. reconnaissance et attachement
2. Engloutissement (phagosome + lysosome = phagolysosome)
3. Mise à mort et dégradation
31
Distinguer transudat et exsudat.
transudat: seulement le liquide qui traverse la membrane
exsudat: plus que seulement le liquide qui traverse la membrane
32
Décrire la composition de l'exsudat inflammatoire et le rôle de ses constituants.
1. Eau et sels: Diluer / tamponner les toxines
2. Glucose et oxygène: Nourrir les leucocytes
3. Immunoglobulines (anticorps) : Immun
4. Fibrine : Emprisonner les bactéries et supporter les leucocytes
5. Leucocytes (globules blancs): Détruire l’agent agresseur ou les tissus lésés
6. Vaisseaux lymphatiques: Résorber l’œdème et transporter les antigènes
aux ganglions lymphatiques (réaction immunitaire)
33
nomme les deux types de médiateurs chimiques et explique leur caractéristique
1. Les médiateurs LOCAUX sont produits et agissent localement. Lescellules qui les produisent agissent comme des sentinelles détectant les micro-organismes et les dommages tissulaires; ce sont surtout les macrophages, les cellules dendritiques et les mastocytes mais aussi à un moindre niveau les plaquettes, les neutrophiles, les cellules endothéliales et la plupart des cellules épithéliales.
2. Les médiateurs SYSTÉMIQUES sont produits au foie, circulent dans le sang et agissent à la fois localement et systémiquement.
34
La production des médiateurs est stimulée par des ...
1.
2.
3.
1. micro-organismes
2. les tissus endommagés
3. des médiateurs eux-mêmes.
35
vrai ou faux?
| Un médiateur peut amplifier ou inhiber la réponse inflammatoire.
vrai
36
La durée de vie des médiateurs est:
a) courte
b) longue
a) courte
37
Vrai ou faux?
| Certains des médiateurs sont des cibles thérapeutiques.
Vrai
38
Nomme les deux types de médiateurs locaux (cellule)
1. Préformés
- Histamine, enzymes lysosomiales
2. Synthétisés (suite à la réaction inflammatoire)
- PG, LT, PAF, NO, cytokines
39
Nomme les deux types de médiateurs systémiques (foie)
1. Activation du Complément
- Activation des leucocytes, phagocytose
- MAC
2. Activation du facteur XII de Hageman
- Coagulation/fibrinolyse
- Kinines
40
Quel est le nom de la principale amine vasoactive et le principal médiateur chimique préformé?
histamine
41
Quelles sont les cellules libérant par dégranulation de l'histamine?
- Mastocytes
- Basophiles
- Plaquettes
42
La dégranulation est provoquée par quoi?
1.
2.
3.
1. Dommages physiques (traumatisme, chaleur, froid, etc.)
2. Anticorps (réactions allergiques)
3. Complément
43
Quels sont les principaux effets de l'histamine?
1. Vasodilatation
| 2. Augmentation de la perméabilité vasculaire
44
Quelles sont les deux types de protéines plasmatiques des médiateurs chimiques?
1. Complément
| 2. Facteur de coagulationXII (hageman) et kinines
45
Vrai ou faux?
| Les amines vasoactives sont un type de médiateurs chimiques
Vrai
46
Explique le complément
Protéines plasmatiques qui une fois activées par 3 voies possibles (classique, alternative ou lectines) s’activent entre elles en cascade pour résulter en une vasodilatation via l’activation des mastocytes, le recrutement des leucocytes, la destruction et la phagocytose par les leucocytes et la formation du complexe d’attaque membranaire (MAC).
Voir diapositive suivante.
47
Explique le Facteur XII de Hageman et cascades des kinines et de la coagulation
Le facteur de coagulation XII (de Hageman) déclenche à la fois les cascades des kinines et de la coagulation. L’activation des kinines résulte en la formation de bradykinine dont les effets sont la vasodilatation, l’augmentation de la perméabilité vasculaire, la contraction du muscle lisse et la douleur. L’activation de la coagulation conduit à la formation de fibrinogène (soluble) puis de fibrine (insoluble), qui sert à la fois de matrice à l’adhésion des leucocytes dans leur migration hors des capillaires et de filet qui emprisonne les bactéries au site inflammatoire. La plasmine résultant de l’activation des kinines a un rôle fibrinolytique.
48
Quels sont les principaux métabolites par lesquels l'acide arachidonique est métabolisé
- Par les cyclo oxygénases 1 et 2 en prostaglandines (PG)
- Par la 5-lipoxygénase en leucotriènes (LT)
- Par la 12-lipoxygénase en lipoxines (LX)
49
Quels sont les effets des différents métabolites suivants?
1. cyclo oxygénases 1 et 2 en prostaglandines (PG)
2. 5-lipoxygénase en leucotriènes (LT)
3. 12-lipoxygénase en lipoxines (LX)
1.
- Effets vasculaires: vasodilatation et perméabilité vasculaire
- Effets systémiques: douleur et fièvre
2.
- Effets vasculaires: perméabilité vasculaire
- Effet musculaire lisse: bronchoconstriction
3.
Inhibition de l’inflammation
50
V ou F?
Les médicaments anti-inflammatoires inhibiteurs de phospholipase
(stéroïdes) et de cyclooxygénases (non stéroïdiens) sont largement utilisés en clinique.
V
51
Dans certaines cellules des _____ libèrent l’acide arachidonique suite à différent stimuli.
Phospholipases
52
Le facteur d’activation plaquettaire (PAF) est produit par les _____ (basophiles et mastocytes surtout).
leucocytes
53
Quels sont les principaux effets du facteur d'activation plaquettaire (PAF)
1.
2.
3.
1. Agrégation/stimulation plaquettaire (pas un effet inflammatoire)
2. Chimiotaxie et adhésion leucocytaire
3. Vasodilatation et augmentation de la perméabilité vasculaire
54
Définition: protéines produites par différents types de cellules (principalement les lymphocytes, les macrophages et les cellules dendritiques) qui initient et régulent les réactions immunitaires et inflammatoires en modulant les fonctions de d’autres cellules.
Cytokines
55
________ et _______ont un rôle crucial dans le recrutement des leucocytes en facilitant leur adhésion à l’endothélium et leur migration vers le site inflammatoire.
1. Le facteur de nécrose tumorale (TNF)
| 2. l’interleukine-1 (IL-1)
56
L'oxyde nitrique est produit par quelle type de cellules
1.
2.
1. Marophages
| 2. cellules endothéliales
57
Oxyde nitrique a un effet sur les composantes ____ et _____ de la réaction inflammatoire
1. vasculaires
| 2. cellulaires
58
Quel est le rôle de l'oxyde nitrique (NO)
Sert de mécanisme compensatoire endogène pour diminuer la réaction inflammatoire.
59
Les oxyde nitrique font parti de quel catégorie d'agent?
Agent bactéricide
60
Quel est le rôle des enzymes lysosomiales?
dégradent les produits phagocytés et, lorsque libérés dans le milieu ambiant, permettent de dégrader différents constituants extra-cellulaires.
61
qui produit les enzymes lysosomiales?
1. Polynucléaires neutrophiles
| 2. Monocytes/macrophages
62
Quel est le rôle des radicaux libres?
dégradent les produits phagocytés et lorsque libérés dans le milieu ambiant, permettent de dégrader différents constituants extra-cellulaire.
63
Qui produit les radicaux libres?
1. Polynucléaires neutrophiles
| 2. Monocytes/macrophages
64
V ou F? les neuropeptides peuvent initier la réponse inflammatoire.
Vrai
65
Quel est le rôle des neuropeptides?
petites protéines qui peuvent transmettre des signaux pour la douleur, pour la régulation du tonus vasculaire et de la perméabilité vasculaire.
66
Qui produit les neuropeptides?
Les nerfs sensitifs et différents leucocytes
67
V ou F?
| les neuropeptides sont très présents dans les poumons et le tractus digestif.
Vrai
68
EXAMEN: VOIR diapo 40
| Nomme tous les types de médiateur leur source et leur action
types de médiateur
1. Histamine
2. Complément
3. Kinines
4. Prostaglandines
5. leucotriènes
6. PAF
7. Cytokines (TNF, IL-1)
8. Chimiokines
9. NO
10. Enzymes lysosomiales
11. Radicaux libres (ROS)
12. Neuropeptides
69
EXAMEN: voir diapo 41
| Réaction de l'inflammation et principaux médiateurs
1. Vasodilatation = Histamine, PG
2. Perméabilité vasculaire = Histamine, complément, LT
3. Chimiotaxie = Chimiokines (TNF, IL-1), complément, LT
4. Fièvre = Chimiokines (TNF, IL-1), PG
5. Douleur = PG, bradykinine, neuropeptides
6. Dommage tissulaire = Enzymes lysosomiales, ROS
