Pathologie Flashcards

Question

4) Métaplasie

Answer 1

Changement réversible où cellule differenciée est remplacée par un autre cellule differenciée * modification de la différenciation cellulaire local * survient habituellement à la suite d'agressions chroniques * principalement dans tissus épithéliaux mais peut se développer dans tissus conjonctives

Answer 2

* cellule différenciée subissant l'agression ne se modifie pas morphologiquement * processus de reprogrammation de la différentiation des cellules souches épithéliales/indifférenciées mésenchymateuses conjonctifs

Answer 3

* survient lorsque les cellules subissent un stress tellement importante qu'elles ne peuvent pas/plus s'adapter * lorsqu'elles sont exposées à une agression novice ou porteuse d'anomalie intrinsèques * dommage **peut être reversible** s'il est aigu/transitoire * **irréversible** si l'agression est sévère/prolongée --\> mort cellulaire par nécrose ou apoptose

Answer 4

Au début: * dommages cellulaires manifestent par changements fonctionnels * ex: dim. phosphprylation oxydative --\> dim. ATP Ensuite: * changements morphologiques 1. oedème cytoplasmique/des organites (changement hydropique/dégénérescence vacuolaire) 2. gonflement des organites (mitochondries, RER) et d'autres chanegements (blebs, figures de myéline) Eventuellement: * retour à normale --\> restauration de morphologie et fonctions

Answer 5

* à un point de non retour, les changements morphologiques seront ceux de la mort cellulaire: 1. nécrose 2. apoptose

Answer 6

1. dim. de l'apport en oxygène * totale --\> anoxie, partielle --\> hypoxie * dim. du flot sanguin (ischémie): oxygénation inadéquate du sang --\> inssufisance cardio-respiro --\> dim. de la capacité du sang pour transport d'O2 2. agents physiques * traumatismes mécanique, température, radiation, électricité 3. agents chimiques * toxines, médicaments, aug. O2, ions, glucose... 4. agents infectieux * bactéries, virus, champignons, parasites 5. réactions immunes * antigènes exogènes/endogènes 6. altérations genetiques 7. problèmes nutritionnels * carence/excès

Answer 7

1. réponse cellulaire à une agression dépend de: * type, durée et sévérité de l'agression 2. conséquences des dommages celluulaires dépends de: * type de cellule agressé --\> son activité métabolique * état des cellules lors de l'agression * capacité d'adaptation de la cellule agressée 3. les dommages cellulaires résultent de changements fonctionnels/biochimiques d'une ou de plusieurs composantes cellulaires * respiration cellulaire aérobie * synthèse protéique * membrane cellulaire et des organites * cytosquelette --\> structure/étanchité * intégrité de l'ADN

Answer 8

* causes: hypoxie/anoxie --\> dommage mitochondriale et l'action de certains toxines * deux méthodes de production d'ATP 1. phosphorylation oxydative (plus importante) 2. glycolyse anaérobique à partir du glucose/glygogène * déplétion des réserves d'ATP a 5-10% --\> effets importants 1. pompe à Na+ membranaire 2. métabolisme énergétique cellulaire 3. synthèse des protéines 4. membrane cellulaire/membrane des organites 5. noyau

Answer 9

* cible important de plusieurs agents agresseurs * dim. l'apport d'O2, toxines, radiation * l'atteinte de l'integrité des mitochondries/leur dysfonction --\> mort cellulaire par nécrose * dim. de production de ATP * aug. de la formation de radicaux libres * sous effet de la dim. de facteurs anti-apoptiques aug. des facteurs pro-apoptiques --\> libération des protéines (ROS) qu'elles séquestrent --\> entraîne mort cellulaire par apoptose

Answer 10

* dans cellule normale, il y a très peu de calcium --\> contenu dans mitochondries et RE * gradient maintenu par pompe Ca/Mg/ATPase * aug. du Ca2+ intracellulaire provoque --\> * aug. non-spécifique de perméabilité membranaire * activation enzymatique * aug. de la perméabilité des mitochondries

Answer 11

* radicaux libres sont des molécules avec un électron libre * plus importants: métabolites de O2 produits durant respiration cellulaire * anion superoxyde, peroxyde d’hydrogène, radical hydroxyl, peroxynitrite * sont très instables et se dégradent spontanément * role importante dans dommage cellulaire dans plusieurs conditions pathologiques * chimique, radique, ischémie-reperfusion, vieillissement cellulaire et phagocytose * production aug. de ROS ou dim. de leur dégradation --\> accumulation (stress oxydatif) * ROS causent dommages aux membranes cellulaires, protéines et ADN

Answer 12

* phénomène précoce commun à la majorité des agressions cellulaires * peut être directement attaqué par toxines bactériennes, virus, complément des agents chimiques et physiques * conséquences plus importantes: * atteinte la membrane cellulaire et celles des mitochondries et lysosomes * peuvent resulter d'un libération de substances normalement contenues dans le cytoplasme * peuvent diffuser dans le sang et servir au diagnostic d'une maladie hépatique ou cardiaque

Answer 13

* cellules équipées de mécanismes de réparation de l'ADN quand il est endommagé * si dommage est trop sévère --\> cellule entraînée vers **mort cellulaire (apoptose)** * médicaments/produits toxiques, radiation, stress oxydatif * même processus initié lorsque des protéines ont un défaut de structure 3D * mutations chromosomiques, radicaux libres

Answer 14

1. Incapacité de renverser la dysfonction mitochondriale (dim. ATP) malgré correction de l'agression initiale 2. perte de l’intégrité des membranes de la cellule/organites cellulaires avant morphologie (delai) * delai dépend de type d'examen: * 1) microscopie électronique, 2) conventionelle, 3) macroscopie

Answer 15

Microscope optique: 1. oedème cellulaire * quand cellule est incapable de maintenir son équilibre ionique * organe plus lourd/suintant à coupe 2. stéatose (accumulation des liquides intracellulaires) * dans cellules impliquées dans métabolisme des lipides Microscope électronique 1. membrane cellulaire (cloques (blebs), perte des microvillosités, émoussement) 2. mitochondries (oedème, densités amorphes) 3. cytoplasme (gonflement du RER avec détachement des polysomes/figures de myéline) 4. noyau (désintégration des éléments fibrillaires et granulaires)

Answer 16

* altérations à la membrane cellulaire: formation de bulles, distortion des microvillosités et désagrégation des jonctions intracellulaires * altérations des mitochondries: oedème * dilatation du réticulum endoplasmique * tissu atteint est plus gros et d'aspect oedémateux

Answer 17

spectre de changements morphologiques qui suivent la mort cellulaires dans un tissu vivant, résultant largement de la dénaturation des protéines et la digetsion enzymatique des constitutants cellulaires

Answer 18

* hyperéosinophilie: coloration plus rosée de la cellule colorée à l'hématoxyline-éosine due à une perte des ribosomes (ARN) et dénaturation des protéines * changements nucléaires * pycnose: rétrécissement * karyorrhexie: fragmentation * karyolyse: disparation graduelle * dégradation des constituants: enzymes des lysosomes libérées dans le cytoplasme et par celles des cellules inflammatioires arrivées au site de la nécrose

Answer 19

* préservation temporaire de la forme des cellules qui contiennent peu de lysosomes --\> dégradation eventuelle par enzymes des cellules inflammatoires * cause plus fréquente: anoxie sur occlusion artérielle * prototype: infarctus dy myocarde, infarctus rénal

Answer 20

* aspect liquifiée en raison d'un digestion enzymatique importante du tissu nécrosé * on l'observe dans les abcès dûs à une infection bactérienne et dans les infarctus cérébraux ischémiques * prototypes: infarctus cérébral et abcès pulmonaire

Answer 21

* variation de nécrose de coagulation après une infection par des mycobactéries * caséeux --\> aspect macroscopique blanchâtre et grumeleux * typiquement s'accompagne de réaction inflammatoire granulomateuse nécrosante * **prototype: tuberculose pulmonaire**

Answer 22

* variante de nécrose de coagulation suite à une occulusion veineuse d'un organe * Caractérisée par l’hémorragie dans les tissus nécrosés due à une aug. de pression veineuse * **prototype: torsion testiculaire**

Answer 23

* dans tissu adipeux suite à sa digestion par des enzymes (lipases) * élévation de l'amylase/lipase dans le sang --\> éléments de dx * caractérisée macroscopiquement par l'aspect crayeux du foyer du nécrose * parfois dépots de Ca2+ dans cytostéatonécrose en raison de la rxn des AG libérées des TG par lipase avec Ca2+ --\> saponification * **prototype:** **cytostéatonécrose locale ou à distance due à une pancreatite/cancer du pancréas**

Answer 24

* nécrose de la paroi des vaisseaux * dépôt de protéines localement * thrombose du vaisseau --\> séquence anoxie-ischémie-nécrose des tissus impliquées * surtout dans vaculites reliées à des maladies auto-immunes et rxn d’hypersensibilité de type III * **prototype: poluartérite noueuse**

Answer 25

voie de mort cellulaire induite par un programme génétique très régularisé par lequel une cellule destinée à mourir active les enzymes qui dégradent l'ADN et des protéines nucléaires et cytoplasmique --\> laissant intactes les membranes * survient dans situation physiologiques pour se débarasser de cellules inutiles/dangereuses et dans les situations pathologiques pour se débarasser des cellules endommagés irréversiblement

Answer 26

1. rétrécissement de la cellule: * coloration plus rosée de la cellule colorée à l'hématoxyline-éosine due à une perte de ribosomes et dénaturation des protéines --\> dim. pH 2. condensation/fragmentation du noyau 3. formation de multiples cloques (blebs) membranaires puis de corps apoptiques 4. phagocytose des cellules apoptiques par de macrophages

Answer 27

* apoptose --\> cellules active un système enzymatique --\> dégrade son ADN nucléaire et protéines * membrane demeure intacte mais cellule se désagrège en corps apoptiques qui sont reconnus par des phagocytes --\> digèrent mais sans réaction inflammatoire deux plases: 1. phase d'initiation: capsases initiatrices sont activées * une des voies suivantes 1. voie intrinsèque (mitochondriale) 2. voie extrinsèque (via récepteur membranaire) 2. phase d'exécution: capsases exécutrices exercent leurs actions sur protéines du cytoplasme et noyau/ADN --\> mort cellulaire

Answer 28

une des manifestations des changements m.taboliques dans des cellules est l'accumulation des substances 1. constituant cellulaire normale: lipides, protéines, glucides 2. substance anormales: * exogène --\> l'extérieur * endogène --\> métabolisme de l'organisme 3. un pigment * exogène (ex: carbon/anthracose) * endogène (ex: hémosidérine, fer)

Answer 29

exportation dim. d'une substance normal due à une anomalie des mécanismes d'enrobement ou de transport

Answer 30

accumulation d'une protéine anormale due à mutation/anomalie structurale/transport/sécretion

Answer 31

dégradation d'une substance normale mais trop complexe à éliminer si non métabolisée impossible en raison d'une déficience enzymatique (ex: maladies lysosomales)

Answer 32

cellule n'a pas les enzymes pour dégrader la substance ou les mécanismes pour les exporter (ex: anthracose, silicose)

Answer 33

dépôt anormal de sels de Ca2+ dans les tissus survenant dans diverses conditions pathologiques: * 2 types: 1. **calcification dystrophique:** processus se produit dans un tissu en nécrose malgré un métabolisme calcique normale et une calcémie normale 2. **calcification métastatique:** processus survient dans un tissu normal mais dans un patient souffrant d'un état d'hypercalcémie

Answer 34

* arrive car les cellules vieillisent * l'âge avancée est un facteur important dans le développement de maladies chroniques, cardio-vasculaires, Alzheimers et cancer * vieillissement cellulaire est le résultat d'un déclin progressif des fonctions cellulaires/leur viabilité * du à une exposition continue à des agents extérieurs responsables de dommages moléculaires et cellulaires progressifs * en partie contrôlé par certains genes qui ont persisté pendant toute l'évolution

Answer 35

* au cours de la vie, constamment soumis à des agressions * mécanismes de réparation de l'ADN * parfois dommages persistent --\> impact sur fonctions cellulaires * certains syndromes du vieillissement sont associés à un défaut de réparation de l'ADN

Answer 36

* cellules normales ont capacité limitée de reproduction * télomères/télomérase --\> rôle important * télomères: répétition d'une séquence de nucléotides à la fin des chromosomes * assurent réproduction complète de l'ADN/protège les extremités * raccourcissent à chaque division cellulaire * supresseur du tumeur CDKN2A activé au cours du vieillissement, génère protéines p16 et INK4a qui controllenent passage de la phase G1 --\> S

Answer 37

* diminution de la capacité à produire des protéines, l'activité des chaperonnes --\> essentiels pour 3D * diminution de l'activité des protéases qui dégradent les protéines endommagées/structure 3d anormale * protéines s'accumulent dans cellule --\> envoie un signal d'apoptose

Answer 38

* restriction calorique aug. longévité en dim. signalisation IGF-1 et aug. sirturines * aug. capacité de réparation de l'ADN, maintenir l’homéostasie protéique, dim. apoptose, d'amenuiser les effets des radicaux libres --\> favorise ralentissement du vieillissement

Answer 39

1. déclenchée par une agression reconnue par cellules sentinelles dans les tissus * agents infectieux * tissus nécrotiques 2. recrutment local de leucocytes et protéines plasmatiques à partir du sang 3. activation des leucocytes/protéines pour détuire/éliminer ensemble de l'agresseur 4. réaction prend find de façon contrôlée 5. le tissu est réparée (cicatrice) * survient dans les tissus vasculatisées * surtout locale; peut être systémique * aigue ou chronique

Answer 40

1. rougeur 2. chaleur 3. inflammation 4. douleur 5. perte de fonction

Answer 41

1. infection (cause la plus fréquente) * bactériennes, virales, fongiques, parasitaires * toxines microbiennes 2. nécrose tissulaires * ischémie * agents physiques, chimiques 3. corps étrangers: * exogènes (ex: écharge de bois) * endogènes (ex: cristaux d'urate dans la goutte) 4. réactions immunitaires * réactions d'hypersensibilité * réactions auto-immune

Answer 42

* sortie de fluide hors des capillaires dans les tissus --\> l'équilibre entre pression hydrostatique et la pression osmotique colloïde des protéines plasmatique * dans les capillaires, pressions antigonistes sont à la l'équillibre à 25mmHg --\> pas de mouvement * conditions médicales: aug. de la pression hydrostatique/dim. pression oncotique --\> ultra filtrat du plasma (transsudat qui est pauvre en protéines et cellules inflammatoires) * dans l'inflammation la vasodilatation aug. initialement la pression hydrostatique --\> transsudat * mouvement de fluides devient rapidement un exsudat riche en protéines et cellules inflammatoires

Answer 43

* deux mécanismes sont principalement respondables de aug. de la perméabilité vasculaire * dépendent du type d'agression/l'évolution dans le temps de la reaction imflammatoire 1. rétraction des cellules endothéliales (plus fréquent) * histamine: rapid and short-lived 2. dommage direaction à l'endothélium * burns, toxins.. rapid but may be long lived

Answer 44

* neutrophiles * lymphocytes * macrophages * autres cellules: * basophiles, mastocytes, thrombocytes

Answer 45

* principales cellules de la réaction inflammatoire aigue * faible intensité * neutrophiles dans le sang suffisent * intense * précurseurs dans moelle osseuse produisent d'autres neutrophiles --\> aug. de GB sanguins * ne survient que quelques heures une fois dans les tissus * lorsqu'ils meurent (apoptose) --\> libérent leurs enzymes servant à dégradatuon des tissus endommagés et à tuer les bactéries

Answer 46

* jouent un rôle capital dans la défense via la réaction immunitaire

Answer 47

* viennent éventuellement en aide aux neutrophiles * pouvoir phagocytaire et bactéricide * vivent beaucoup plus longtemps que les neutrophiles

Answer 48

* stase sanguine favorise la margination et roulement des leucocytes sur l'endothélium par l'intermédiaire des sélectines * endothéliales: CD62E * plaquettaires: CD62P * normalement, sélectines ne sont que peu/pas à surface des cellules endothéliales * quelques minutes après exposition à certains médiateurs de l'inflammation --\> deviennt par contre abondamment exprimées

Answer 49

* ferme adhésion entre leucocytes et cellules endothéliales * grâce à l'interaction des intégrines des laucocytes et les molécules d'adhésion ICAM et VCAM des cellules endothéliales

Answer 50

* migration trans-endothéliale (diapédèse) se produit grâce à une autre famille de molécules adhésives (PECAM-1) * cellules migrent au tranvers de l'endothélium grâce à la formation de filopodes et pseudopodes

Answer 51

* dans milieu extra-vasculaire, cellules inflammatoires migrent vers site inflammatoire attirées par substances chimiotactiques (GPS) * s'appelle chimiotactisme/chimiotaxie * substances peuvent être endogène (chimiokines) ou exogènes (micro-organismes) * responsable d'activer les polynucléaires --\> favorise phagocytose

Answer 52

1. inflammation aigue orchestrée par: médiateurs chimiques * substances initiatrices et régulatrices de la réaction inflammatoire 2. deux grands groupes 1. médiateurs locaux * produits et agissent localement * cellules qui les produisent detectent des microorganismes/dommages tissulaires * macrophages, cellules dendritiques, mastocytes 2. médiateurs systémiques * produits au foie, circulent dans le sang et agissent localement et systématiquement 3. production stimulée par microorganismes, tissus endomagées et médiateurs eux-mêmes 4. médiateur peut aug. ou dim. réponse imflammatoire 5. courte durée de vie, contrôle serré vu leur nocivité 6. certains sont des cibles thérapeutiques

Answer 53

* histamine: principale amine vasoactive, principal médiateur chimique préformé * cellules qui la libérent par dégranulation: * mastocytes, basophiles, plaquettes * dégranulation provoquée par: * dommages physiques (traumatisme, chaleur, froid, etc..) * anticorps (réactions allergiques) * complément * principaux effets de l'histamine sont: vasodilatation, aug. permeabilité vasculaire

Answer 54

Complément: * une fois activées (3 voies possibles) 1. classique 2. alternative 3. lectines * s'activent entre elles en cascade pour résulter en vasodilatation: * activation des mastocytes, recrutment des leucocytes, destruction/phagocytose par leucocytes et formation du complexe d'attaque membranaire (MAC) Facteur XII de Hageman et cascades des kinases et la coagulation * facteur de coagulation XII déclenche: * cascades de kinase et la coagulation * activation des kinines --\> formation de bradykine --\> vasodilatation --\> aug. perméabilité vasculaire, contraction du muscle lisse, douleur * plasmine: rôle fibrinolytique --\> résultant de l'activation des kinines * activation de coagulation --\> formation de fibrinogène (soluble) et fibrine (insoluble) * sert a la matrice à l'adhésion des leucocytes dans migration hors de capillaires et fillet qui emprisonne bactéries au site inflammatoire

Answer 55

* produit par leucocytes (basophiles et mastocytes) * principaux effets: * agrégation/stimulation plaquettaire (pas d'effet inflammatoire) * chimiotaxie et adhésion leucocytaire * vasodilatation et aug. de la perméabilité vasculaire

Answer 56

* l'acide arichidonique existe sous forme estérifiée (inactive) dans phospholipides des membranes * dans mastocytes, leucocytes, et cellules endothéliales * libération suite à stimuli * métabolisé en ses principaux métabolites 1. par cyclooxygénases (1/2) en prostaglandines (PG) * vasculaire: vasodilatation et aug. perméabilité vasculaire * systémique: douleur et fièvre 2. par 5-lipooxygènase en leucotriène (LT) * vasculaire: aug. perméabilité vasculaire * musculaire lisse: bronchoconstriction (respiration) 3. par 12-lipooxygénase en lipoxine (LX) --\> rétrocontrole * inhibition de l'inflammation

Answer 57

* cytokines: protéines produites par différents types de cellules * lymphocytes, macrophages, et cellules dendritiques * initient/régulent réactions immunitaires et inflammatoires en modulant fonctions de d'autres cellules * facteur de nécrose tumorale (TNF) et l'interleukine-1 (IL-1) * rôle crucial dans recrutment des leucocytes en faciliter leur adhésion à l'endothélium et migration vers site inflammatoire

Answer 58

* produit par macrophages et cellules endothéliales * effets sur composantes vasculaires et cellulaires des la réaction inflammatoire * mécanisme compensatoire endogène pour dim. réaction inflammatoire * agent bactéricide

Answer 59

* dégradent produits phagocytés et quand libérée dans milieu ambient permettent dégradation de différents constituants extra-cellulaires (tissus) * produits par: polynucléaires neutrophiles et monocytes/macrophages

Answer 60

* ex: amines vaso-actives peuvent initier la réponse inflammatoire * petites protéines qui peuvent transmettre des signaux pour douleur, régulation du tonus vasculaire et la perméabilité vasculaire * produits par nerfs sensitifs et différents leucocytes * sont très présents dans poumons et tractus digestif (substance P)

Answer 61

* lorsque le processus inflammatoire élimine l'agresseur, les cellules inflammatoires aigues et les médiateurs de l'inflammation aigue avec cellules endomagées et restitution structurale et fonctionnelle du site enflammé à un état normal

Answer 62

1. retour à une perméabilité vasculaire normale 2. drainage lymphatique des liquides/protéines 3. pinocytpse des liquides et protéines 4. phagocytose des neutrophiles apoptiques 5. phagocytose des débris tissulaires nécrotiques 6. disposition des macrophages

Answer 63

* cellules inflammatoires aigues (neutrophiles) font place à des cellules inflammatoires chroniques mononucléées (macrophages/monocytes et lymphocytes) * néovaisseux (angiogénèse) et la cicatrisation/fibrose

Answer 64

* lorsque tissu enflammé est remplacé par un tissu conjonctif fibreux avec perte de fonction proportionnelle à la quantité de tissu remplacé * peut faire suite à l'inflammation aigue (directement ou indirectement)

Answer 65

* exsudat pauvre en cellules inflammatoires * aussi épanchement lorsque dans une cavité corporelle: * péricardique, pleurale, abdominale

Answer 66

* exsudat abondant avec fibrine due à stimulus pro-coagulant

Answer 67

* exsudat riche en neutrophiles avec liquéfaction * abcès sont des collections purulentes localisées

Answer 68

* cratère dans organe/tossus du à la perte du tissu nécrotique

Answer 69

1. rougeur: vasodilatation et aug. du flot vasculaire 2. chaleur: vasodilatation et aug. du flot vasculaire 3. gonflement/œdème: aug. de la perméabilité vasculaire 4. douleur: médiateurs chimiques (PG, bradykinine, neuropeptides), compression nerveuse par l'oedème

Answer 70

* processur inflammatoire prolongé dans le temps au cours duquel surviennent simultanément 3 éléments: 1. inflammation active 2. destruction tissulaire 3. tentatives de réparation * suit habituellement l'inflammation aigue mais parfois d'emblée chronique (insidieuse) * souvent asymptomatique au début

Answer 71

1. infection persistante: * par des microorganismes de faible toxicité et difficiles à éradiquer --\> réaction d'hypersensibilité immunitaire de type 4 (myobactéries, certains virus, champignons et parasites) 2. exposition prolongée à des agents toxiques endogènes (lipides/artherosclérose) ou exogènes (silice/amiante) 3. activation excessive/inappropriée du système immunitaure * ex: allergies, maladies autoimmunes

Answer 72

1. infiltrat de cellules inflammatoires mononucléées: * monocytes, histiocytes, macrophages * lymphocytes et plasmocytes * éosinophiles (réactions immunitaires allergiques/parasites) * mastocytes (réactions immunitaires) 2. destruction tissulaires par persistance de l'agent casual ou de processus inflammatoire 3. tentatives de réparation du tissu enflammé par un tissu fibreux richement vascularisé

Answer 73

1. phagocytose des agents agresseurs et débris tissulaires 2. activation d'autres cellules inflammatoires (surtout lymphocytes T) 3. initiation du processur de réparation (angiogénèse et fibrose)

Answer 74

* forme particulière d'inflammation chronique caractérisée par la présence de granulomes * collections localisées et organisée d'histiocytes --\> mononucléées ou multinucléées * habituellement associées à des lymphocytes T, plasmocytes et parfois fibrose ou nécrose cellulaire

Answer 75

* à corps étranger: * endogènes: cristaux d'uratre des tophi goutteux, kératine d'un kyste épidermoide rompu dans le terme * exogènes: sutures chirugicales, poudre de talc, écharde, encre (tatouage) * immunitaires: plus souvent dus à des microorganismes * mycobactéries, champignons, maladies d'étiologie indeterminée (ex: sarcoidose, maladie de Crohn)

Answer 76

1. nécrosants: souvent de cause infectieuse (mycobactéries, champignons) 2. non-nécrosants: n'excluant pas une cause infectieuse

Answer 77

1. fièvre via cytokines (TNF, IL-1), prostaglandines (PG) 2. aug. de protéines plasmatiques de phase aigue * fibronogène, protéine C réactive 3. leucocytes via cytokines (TNF, IL-1) en stimuland les précurseurs des leucocytes dans moelle osseuse 4. tachycardie: aug. de tension arterielle, frissons, perte d'appetit, somnolence, malaise 5. choc septique dans infections sévères via cytokines (TNF, IL-1) * hypotension sévère * coagulation intra-vasculaire disséminée (CIVD) --\> caillots * résistance à l'insuline --\> hyperglycémie

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