Pathologie AH Flashcards
(43 cards)
Brachycephalic Airway Syndrome
De luchtwegen zijn hypoplastisch, maar de andere structuren zijn normaal van ontwikkeling→lijken verhoudingsgewijs te groot. Bv. zacht gehemelte ‘te lang’ (want normaal)→makkelijk gaan trillen tijdens het inademen→plots larynx inklappen➔moment van apnee.
Hierdoor krijg je abnormaal grote drukverschillen tussen in- en expiratie. Tijdens de negatieve druk in de borstholte wordt er getrokken aan de mucosa van de ademhalingswegen→beschadiging mucosa →beginsituatie traumatische situatie met vasculaire fase ontstekingsreactie: oedeem larynx, zakje van Morgani kan naar mediaal (ipv lateraal) getrokken worden = protrusie van de laryngeale ventrikel.
Dorso-ventrale afplatting van de trachea: verlengd ligamentum tracheale
Bij zoogdieren zijn de trachearingen ‘open’, die zijn verbonden door een ligament. Wanneer die te lang is, zullen die ringen meer openstaan en makkelijker kunnen worden afgeplat. Dit zie je heel vaak bij hondendwergrassen en heel kleine paardenrassen, laatste jaren bij warmbloedveulens→invloed bepaalde bloedlijn?
Dorsale verplaatsing van het zacht verhemelte: hypoplasie van de epiglottis (paard)
Epiglottis moet normaal zacht verhemelte naar beneden houden tijdens ademhaling. Maar bij hypoplasie zit het zacht verhemelte erboven. Dit hoor je tijdens het rijden.
Ciliaire dyskinesie: ontbreken van het centraal microtubuli doublet
Motorische stoornis in de ciliën, gaat gepaard met situs inversus. De epitheelcellen en ciliën zien er normaal uit, maar ze kunnen dus niet bewegen. Bijgevolg zal de mucuslaag niet van neus/trachea naar de keel bewegen, maar niet bewegen en afzakken naar de verkeerde richting. Hierdoor kan het lokale infecties veroorzaken, ookal zitten er niet per se pathogenen in→dit leidt tot volledige ontsteking van het longweefsel = pneumonie (typisch: laagst gelegen delen van de long).
Afweermechanismen in het ademhalingsstelsel
• Mucociliair clearance apparaat: trilharen bewegen in de hydrofiele laag van de mucus
• Neutrofielen transmigreren (diapederen) en fagocyteren in het lumen
• Fibronectine (eiwit) in de mucus bindt aan pathogenen, hierdoor aggregeren ze en worden ze
makkelijker fagocyteerbaar voor neutrofielen→ondersteuningsmechanisme
• Eigen microbioom (vnl. gram + flora) beschermt door hun metabole activiteit tegen
pathogenen (gram -)
• Partikels > 3 μm: Stimulatie mucusproductie en hoestprikkel→ophoesten mucusbolus
In de winter zijn er meer longpathologiën door verschillende redenen:
• Het immuunsysteem functioneert minder goed
• De temperatuur van de ademlucht is lager → daling temperatuur mucosa → metabole
activiteiten zijn temperatuurgevoelig want enzymes hebben een optimum (vaak rond
lichaamstemperatuur)
• Dieren en mensen kruipen dichter bij elkaar→infectieuze agentia spreiden makkelijker
Ondermijning afweermechanismen
- Pathogenen kunnen met adhesiefactoren vasthechten aan de trilharen en deze zo verlammen. Zo kunnen ze grotere oppervlaktes gaan koloniseren. Wanneer ze toxines gaan produceren en hiermee de epitheelcellen gaan aantasten, kan de infectie aanslaan.
Afweermechanisme: mucus
Vb. mycoplasmen, Bordetella bronchiseptica - Bij epitheelbeschadiging (bv. door toxineproductie) is de continuïteit van het epitheel verdwenen en is er permeabiliteitstoename. Je krijgt massale transmigratie van neutrofielen en massale accumulatie van mucus.
- Pathogenen hebben als virulentiefactor het kunnen vasthechten op fibronectine en dit afbreken.
Vb. Streptococcen
Het lichaam zal er alles aan doen om het epitheel zo snel mogelijk te herstellen:
- Bij desquamatie van de epitheelcellen (er valt dus een cel weg), zullen de naastliggende cellen afplatten en zo het gat dichten. Evolutie van hoog cilindrisch naar kubisch en zelfs plaveisel.
- Beschadigde epitheelcellen worden afgevoerd met de mucus, de cellen die nog leven gaan vermenigvuldigen. Dit kan enkel vanuit stamcellen, de delende celpopulatie heeft nog niet de eigenschappen van de normale cel. Dus snel delend epitheel zal niet-gedifferentieerd epitheel zijn→meerlagig plaveisel epitheel. Dus geen trilharen en slijmbekercellen!
➢ Als er continu beschadiging is van epitheel, krijg je continu een meerlagig plaveisel epitheel→mucociliaire clearance werkt niet. Bv. langdurige rokers.
Circulatiestoornissen
Bij een aantal diersoorten dienen de ademhalingsluchtwegen ook voor thermoregulatie. Wanneer bij deze dieren de lichaamstemperatuur stijgt (bv. door zware spierinspanning), zullen ze gaan hyperventileren en reflectorisch een zeer sterke vasodilatatie krijgen in de venenplexie van de mucosae van de luchtwegen. Die venenplexie is goed voorzien van zuurstof want daar is een snelle bloedcirculatie om die warmte-uitwisseling mogelijk te maken.
Stuwing bij acuut stadium van ontsteking, hartinsufficiëntie. Bij stuwing is het bloed zuurstofarm: weefsel is cyanotisch. Dit zie je heel gemakkelijk in de conchae want daar zitten de bloedvaten net onder het epitheel, is er weinig tegendruk en kunnen ze makkelijk uitzetten. Diagnostisch is het niet heel interessant, want kan hier dus bij zeer veel pathologiën optreden.
Epistaxis = rhinorhagie = neusbloeden
Kan uni- of bilateraal zijn→belangrijk onderscheid! Is het een heel erge vorm of gewoon bloedsporen? Is het acuut en eenmalig, of recidiverend, is het epizoötisch? Waar komt het bloed vandaan: zeer lokaal proces in de neuswand of dieper in de luchtwegen of zelfs de longen?
Bv. hond, intermitterend, unilateraal
- Tumor in de neusholte, zeker bij ouder dier
- Allergisch probleem, maar daar verwacht je dat het bilateraal is - Schimmelinfectie in de conchae
Bv. caverneuze pneumonie geeft extreme destructie van het longweefsel → dieren kunnen neusbloeden: acute grote hoeveelheden bloed, bilateraal.
Bv. (vlees)varkens, acuut: Actinobacillus pleuropneumoniae → geeft lokale, hemorrhagische pneumoniehaarden in de long. Bv. paard, intermitteren, uni- of bilateraal: progressief ethmoïd haematoom→thv het zeefbeen (helemaal achteraan in de neusholte) ontstaat er geleidelijk aan een haematoom dat intermitterend zal bloeden.
Ontstekingen
• Partikels >3 μm geraken niet door de kleine bronchiolen tot in de longalveolen en blijven kleven in de mucuslaag.
• Clearance via de keel.
• Penetratie/diffunderen doorheen de hydrofobe mucuslaag → in contact komen met
onderliggend epitheel.
• Loslaten trilharen = alarmmechanisme→zo kan het pathogeen ook ‘losgelaten’ worden.
Respiratoir complex
Virussen, bacteriën enz. spelen een rol bij ontstekingen, maar ook abiotische factoren. Het is door het cumulatieve effect van verschillende factoren dat het afweermechanisme doorbroken wordt, en niet enkel door de aanwezigheid van die ene bacterie. Allerlei componenten in de lucht zijn belangrijk voor de ademhalingswegen van het dier: ammoniak, relatieve vochtigheid…
• Altijd kijken in welke omstandigheden de dieren leven en hoe het komt dat de pathogenen de kans hebben gekregen om het afweermechanisme te omzeilen.
Het mucuslaagje kan enkel goed functioneren wanneer de glycoproteïnen die erin zitten de juiste hydratatietoestand hebben. Dus er moet waterdamp in de ademlucht zijn, anders zullen de glycoproteïnen uitdrogen en niet meer goed kunnen functioneren. Te droge lucht (vaak in huiskamers met vloerverwarming) is heel schadelijk voor de afweer van het ademhalingsstelsel. Te hoge relatieve vochtigheid (bijna 100%) geeft condensvorming, deze vochtdruppeltjes zijn de ideale omgeving voor virussen en bacteriën om rond te blijven zweven in de lucht. Dit is vaak een probleem bij buitendierverblijven.
Stof is niet enkel een abiotische factor in de zin dat het deeltjes zijn die vastplakken in de mucus en in grote hoeveelheden zijn functie kan verstoren, maar wordt ook gefagocyteerd en fijn stof (<3μm) gaat tot in de longalveolen. Dus dat is niet enkel een probleem voor de ademhalingswegen, maar ook voor het longparenchym. Stof zal in contact komen met het alveolair epitheel en dit beschadigen, tenzij het opgenomen wordt door de macrofagen. Maar deze macrofagen gaan dan al hun zuurstofradicalen opgebruiken aan het stof en dus gelimiteerd zijn in hun functie.
Zoogdieren hebben zowel ter hoogte van de bronchen als de alveolen een zeer actief chitinase. Chitine = chemische structuur van het exoskelet van insecten. Zit ook in de wand van gisten en schimmels, in de lucht zitten er altijd schimmelspores, zeker in vochtige lucht (sporuleren dan beter). Dit is een zeer sterke trigger van de immunologische respons door mananen (suikerpolymeer). Desondanks zijn schimmelinfecties zeer zeldzaam (enkel bij immunologische onderdrukking), ookal zijn de longen eigenlijk de ideale omgeving voor schimmels (zuurstof, vocht, eiwitten). Dit is dankzij chitinase dat een gat in de celwand maakt en de schimmels afdoodt.
Maar wanneer de chitinase-activiteit te hoog is, dan leidt dit tot een overgevoeligheidsreactie want het immuunsysteem komt meer in contact met stukjes van de celwand en de mananen triggeren een zeer agressieve immunologische respons en een allergische reactie. Bv. dampigheid bij paarden.
Met het ouder worden zal de chitinase-activiteit verlagen en soms zelfs te laag worden, waardoor de schimmels niet worden afgebroken en accumuleren in de longen. Dat blijkt een ernstige trigger te zijn voor longfibrose en -sclerose.
→Dieren die in het begin van hun leven een eosinofiele reactie hadden (overgevoeligheid), evolueren op latere leeftijd naar een fibrineuze reactie (longfibrose).
Ontstekingsproces
Eerst vasculaire fase, nadien cellulaire fase waarbij het eerst de neutrofiele granulocyt actief is, daarna de macrofaag en de lymfocyt. In de chronische fase verdwijnt de neutrofiel en blijft de macrofaag. Maar afhankelijk van het soort noxe heb je verschillende ‘soorten’ van ontstekingen: vnl de vasculaire fase, of toch opvallend de cellulaire fase (etter) of macrofagen (granuloom)?
Acute ontstekingen
- Katarrhale ontsteking houdt de vasculaire en microscopisch cellulaire fase in (zolang er macroscopisch geen etter zichtbaar is). De weefsels zien rood. Vnl. bij virusinfecties.
- Etterige ontsteking met mucopurulent exsudaat: etter is vermengd met mucus. Bestaat vooral uit dode neutrofiele granulocyten.
- Haemorrhagische ontsteking wanneer de permeabiliteit van de bloedvaten toeneemt en het bloed bijgemengd wordt met het exsudaat en dit er zeer bloederig kan uitzien. Is niet makkelijk te onderscheiden van een neusbloeding. Bij konijnen→Rabbit Hemorrhagic Disease (RHD).
- Etterig-ulceratieve = errosieve ontsteking kan al een mogelijke oorzaak aanwijzen. Rund→ Boosaardige Katarrhaalkoorts.
- Dyfteroïd = pseudomembraneus beleg zit vast op de onderliggende weefsels en wordt geassocieerd met herpesvirus.
- Necrotiserende ontsteking. Jong rund met diepe necrosehaarden thv de larynx→ necrobacillose, hierdoor wordt de larynx heel smal en heeft het dier erge ademnood.
COPD (Chronic Obstructive Pulmonary Disease, dampigheid).
Type 1 overgevoeligheidsreactie: astma (kat, rund, paard) → buitenbeentje. Type 1 overgevoeligheidsreactie: astma (kat, rund, paard) → buitenbeentje
Bij paarden evolueert dit dan tot COPD (Chronic Obstructive Pulmonary Disease, dampigheid). Triggers: schimmels (Microsporum Faeni groeit in hooi). Deze celwandfragmenten gaan binden aan het IgE op de mastcellen. Het histamine triggert de influx van eosinofiele granulocyten, die de problematiek gaan verergeren (vicieuze cirkel). Men gaat hier dus behandelen met een hoge dosis langwerkende glucocorticosteroïden omdat die de influx van eosinofielen afremmen.
Constrictie van de bronchiale klieren→gladde spiercelletjes rond de bronchiolen nemen toe in aantal→dikkere spierlaag. Ook een continue activatie van de slijmbekercellen→klieren worden groter en er is overmatige productie van mucus. => Karakteristiek beeld astma.
Gevolg vernauwing bronchiolen: expiratie wordt een actief proces ipv passief, want de lucht gaat er anders niet meer uit. Je krijgt dus overvullen van de longen = emfyseem. Zones zonder lucht = atelectase (wanneer de bronchiolen helemaal dicht zitten).
Pathogenese en evolutie van chronische ontstekingen
In de kliniek onderscheid tussen de ‘bovenste luchtwegen’ en de ‘diepe luchtwegen’ (alles beneden de bifurcatie van de trachea = bronchen en bronchiolen). Dit omdat de pathologie van de bovenste vaak tot daar bepekt blijft, daarbij hebben pathogenen een tropisme. Qua beschermingsmechanismen is het wel hetzelfde, maar een infectieuze ontsteking van de diepe luchtwegen kan uitbreiden naar de longen. Dit zijn een aantal virussen, maar vnl. bacteriën.
Op het moment dat de ontsteking evolueert van acuut naar chronisch zijn er enkele typische kenmerken. Het valt niet meer echt op dat het een ontsteking was, je ziet vooral de deformaties.
• Hypertrofie van de gladde spieren
• Epitheelmetaplasie: epitheel is herhaaldelijk beschadigd geweest→wordt meerlagig
• Meer slijmvorming
• Fibrose van de propria en de submucosa
• Stenose
• Secundaire effecten
o Georganiseerd lymfoïd weefsel, follikelvorming
o Thv bronchiolen zijn er af en toe lymfoïde follikels (BALT), dat is normaal. Maar bij
chronische ontstekingen is dit veel meer en veel groter→(peri)bronchiolaire cuffing = mantel van lymfoïde aggregaten rond de bronchen en bronchiolen, zorgt ook voor vernauwing.
o Oblitererende bronchiolitis is een meer extreem geval, de cuffing is zodanig dik geworden dat het lumen wordt dichtgeduwd. Bv. varken met Mycoplasma hyopneumoniae-infectie (enzoötische pneumonie), typisch in de voorste longkwabben. Dit leidt tot atelectase.
o Atrofie van het bovenliggend epitheel, je hebt enkel nog een meerlagig plaveiselepitheel.
o Atrofie van de onderliggende structuren volgt hierop, bv. atrofische rhinitis varken: conchae kunnen volledig verdwijnen door atrofie kraakbeen. Hierdoor kan de hele neusstructuur collabreren.
Typisch voor honden: kunnen schimmelinfecties groeien thv de conchae, er ontstaan schimmelwoekeringen met daarrond een granulomateuze reactie. Dit leidt tot (vaak) unilateraal, intermitterend neusbloeden. Granulomateuze ontstekingen kan je ook vinden bij allergische reacties.
Uitbreiding naar aanliggende structuren
• Ontsteking van de diepe luchtwegen→longen. Ontsteking van de bronchiolen, dit geeft een witte stippen uitzicht aan de longen.
• Ontsteking van de neusholte→sinussen. Sinusitis is dus uitbreiding van een rhinitis. Sommige dieren zijn veel gevoeliger hiervoor, dit is niet omdat de mucosa gevoeliger is, maar omwille van de anatomische structuur van de sinussen. Wanneer die opening smal is en er ook nog eens een blindzak is, gaan die sinussen moeilijker draineren en zijn er dus meer klinische symptomen door opstapeling exsudaat. Deze druk veroorzaakt de pijn. Sinusitis kan ook ontstaan vanuit de tandalveoles. Dit is dan secundair aan een peridontitis.
Wanneer dit chronisch wordt, kan het exsudaat gaan indrogen→kaseuze sinusitis. Dit zie je wel eens bij paarden, vnl. de sinus maxilaris.
• Ontsteking van de keel→buis van Eustachius, middenoor, paard: vanuit buis van Eustachius uitbreiding naar de luchtzak = diverticulum tubae auditivae. Die laatste is typisch gevoelig voor een schimmelinfectie (bv. Aspergillose), zeker in vochtige streken. De luchtzak kan opgepropt zitten met infectieuze, kaseuze massa. Kan ook een uitbreiding zijn van een bacteriële infectie van de keelholte!
Cornage = laryngeale hemiplegie
Unilaterale verlamming van de stemband omwille van asymmetrie. Dit gaat gepaard met een atrofie van de larynxspieren. Het wordt veroorzaakt door de degeneratie van de n. laryngeus recurrens. Zo’n paarden kunnen hun stembanden niet meer wegtrekken bij inspanning, er is dus een vernauwing en minder zuurstofaanvoer.
Pseudotumoren (poliepen)
Poliepen: massa’s die uitpuilen in het lumen van een hol orgaan, kan dus ook in de darm of in de blaas. Het is geen tumor, maar eerder een afwijkende chronische productieve ontsteking die uitstulpt naar het lumen. Je ziet dit wel vaker bij katten (kat is chronisch geïnfecteerd). De poliep kan obstructie geven van de luchtwegen.
Het is een oppervlakte-epitheel zoals dat van de luchtwegen, met daarin hyperplastische en -trofische mucuneuze kliertjes en losmazig, fibromixeus stroma.
HET LONGPARENCHYM
Dit bestaat in de eerste plaats uit alveolen = longblaasjes (zoogdieren→er is stase) of respiratoire bronchiolen (vogels→lucht passeert door blaasjes en blijft niet staan). De wand van de alveolen wordt gevormd door de pneumocyten, waarvan er twee soorten zijn:
• Pneumocyt I: Heel dunne plaveiselepitheelcellen, grootste deel (in oppervlak, niet in aantal) van de longalveolen want hier gebeurt de zuurstofuitwisseling. Het vormt dus een laagje tussen het bloedcapillair en de lucht. Je hebt dus het endotheel van de bloedcapillair – heel dun laagje met een netwerk van elastine en collageen, met hier en daar een fibroblast – pneumocyt I. Van zodra dit laagje minimaal dikker is, is de zuurstofuitwisseling een stuk slechter. Door het grote oppervlak, is er ook veel contact mogelijk met pathogenen en is deze cel er dus zeer gevoelig voor.
• Pneumocyt II: Kubische cellen, produceren surfactant. Dit is tensioactief materiaal dat een laagje zal vormen op het epitheel en ervoor zorgt dat de alveole niet blijft toeplakken en er terug lucht in kan. Dit is het probleem bij prematuren, omdat het surfactant pas wordt aangemaakt helemaal op het laatste, wanneer dit ontbreek zullen de alveolen dicht blijven plakken. Je kan surfactantproductie bij de foetus induceren door de moeder herhaaldelijk cortisonen toe te dienen.
Indien de pneumocyten moeten delen (bij beschadiging, zijn normaal langlevend), wordt er eerst pneumocyt II gevormd en pas nadien treedt er differentiatie op. Er is dus eerst kubisch epitheel en de zuurstofuitwisseling in deze fase is dan ook slecht.
In de longen zit er een netwerk van elastine die 3D aan elkaar vastzitten. Bij het inademen, het diafragma trekt naar beneden en de intercostale spieren trekken de ribben open, wordt de lucht in de longen gezogen door de negatieve druk in de borstholte. Hierna valt de spiercontractie weg en door de elasticiteit van het netwerk gaan de longen terug verkleinen. Bij een ontsteking gaan er neutrofielen in de longen komen, deze bezitten een enzyme dat elastine afbreekt. Er kan wel nieuwe elastine worden gevormd, maar die is afunctioneel omdat deze niet zo’n 3D-netwerk vormt. Dit is irreversiebel →pneumonie is steeds een zeer ernstig probleem want de functionaliteit van de longen zal nooit meer hetzelfde zijn.
Bij vogels zijn er veel minder pneumoniën aangezien de lucht niet blijft stilstaan in de longen. Er is wel een moment van stase in de abdominale luchtzak, dus hier is het meest ontsteking van de luchtwegen. Deze luchtzak zit dicht bij de darmen.
Aangeboren afwijkingen
Ectopisch longweefsel
halslong
Melanosis maculosa
Melanosis maculosa: één van de lobuli is zwart foor ophoping van melanocyten. Melanocyten ontstaan aan rand van de crista neuralis, tijdens de embryogenese moeten deze migreren naar het stratum basale van de epidermis en haarfollikels. Op die migratieweg kunnen cellen blijven steken, normaal zijn deze niet actief maar soms wel en dan kunnen ze ter plaatse toenemen in aantal. Abnormale lokalisatie van actieve melanocyten = melanosis (kan in alle organen). Dit zie je vaak bij kalveren in de longen, terwijl je het bijna nooit ziet bij volwassen koeien –> melanocyten gaan in apoptose of stapelen geen melanine meer. Heeft geen pathogene betekenis.
Bij bepaalde rassen van bepaalde diersoorten zie je het systematisch in bijna alle organen bv. de Chinese zijdehoen, deze ziet compleet zwart.
Ook dwergkonijntjes hebben melanosis rond de bloedvaatjes van de cerebrale cortex.
Kalveren vaak typisch aan de long en thv de pia mater thv de frontale cortex.
Bij paarden kan dit geassocieerd worden met vachtkleur: evolutie van de melanocyten die als tumoraal wordt geklasseerd, omdat er groepjes melanocyten beginnen vermenigvuldigen in verschillende organen en weefsel. Het meest gepredisponeerd weefsel is de dermis en de hypodermis in de perineumstreek. Hier wordt het dus tumoraal beschouwd, omdat je hier wel weefselverandering (knobbels) ziet, itt melanosis. Maar die massa’s kunnen dus ook op andere plaatsen ontwikkelen en door de mechanische druk gaan interfereren met het omliggend weefsel. Bv. thv de dura mater van het ruggenmerg –> druk op uittredende zenuwen en/of ruggenmerg.
Puimsteenlong
Puimsteenlong: in de longen wordt er CO2 (= koolstofdioxide = koolzuurgas) afgegeven aan de lucht. CO2 opgelost in water wordt dus een zuur. Wanneer zuur wordt afgegeven, blijft een base over. Longen hebben dus de neiging om alkalisch te worden. In zo’n milieu gaan calciumzouten makkelijk neerslaan (zuur milieu –> oplossen), dus krijg je gemakkelijk verkalking van de long wanneer er een probleem is met het calciummetabolisme –> wanneer er verhoogde calciumconcentraties aanwezig zijn in het interstitium en in het bloed. Renale secundaire hyperparathyroïdie –> toename parathormoon: mobiliseert calcium uit het skelet –> verhoogde calciumconcentraties in het bloed en interstitium.
Atelectase –> te weinig lucht EXAMEN
In de baarmoeder heeft de foetus zijn longen niet nodig, zuurstofuitwisseling gebeurt via de placenta en de navelstreng. Daarom zijn er bij de foetus allerlei verbindingen tussen grote en kleine circulatie – > ductus arteriosus Botalli, interatriale verbinding, interatriculaire verbinding –> niet al het bloed moet door de longen. In de longen zit het vol met amniomvocht, bij de geboorte moet dit er allemaal uit, liefst zo snel mogelijk. Indien de neonatus nooit zal ademen, zie je dat de longen nog vol zitten met vocht en zwaar en volumineus zijn. Het bloed zal ook cyanotisch zijn door het zuurstoftekort.
Geen lucht in de longen = atelectase. Dit kan ontstaan bij het levende dier: kleine long, of bij neonatus die nog niet heeft geademd: zware, grote long die blauwachtig is.
De meest efficiënte manier om het vocht eruit te krijgen is de longen platduwen –> foetus wordt door het bekken geperst. KEIZERSNEDE?! Neonatus helpen!
Mesotheelcellen gaan een hele kleine hoeveelheid vocht secreteren, zodat de pariëtale en viscerale pleura tegenover elkaar kunnen bewegen zonder los te komen van elkaar. Hierdoor is de ademhaling vlot mogelijk. Van zodra er een probleem is met het mesotheel, kan de regeling verstoord zijn en kan er toename zijn van de hoeveelheid vocht in de pleuraholte –> hydrothorax. De long zal dus niet meer helemaal kunnen uitzetten tijdens de inspiratie. Op den duur zullen de longen helemaal niet meer kunnen uitzetten door druk van buitenaf –> compressie atelectase.
Dit kan ook komen door ruptuur van de ductus thoracicis (groot lymfevat, vnl bij katten). Hierdoor komt er contino lymfe in de thorax –> chylothorax.
Kan ook door een haemothorax: stollingsstoornis, tumor van endotheelcellen (vaak thv hartbasis). Pyothorax is met etter, bij de meeste dieren is dit zeldzaam en komt voor bij ernstige vorm van ettere
pneumonie. Je ziet dit wel eens bij runderen met TRP. Kat is diersoort waar je dit het meeste ziet.
Oppervlakkige slachtatelectase: bleke zones en rode, ingevallen zones die oppervlakkig zijn. Dit ontstaat doordat bij het slachtproces de borstholte in één keer wordt opengemaakt en de buitenste longalveoles ineens collaberen. Vindt je dus enkel tegen de pleura aan.
Gevolgen
Compressie atelectase –> ademvolume wordt kleiner en kleiner en kan op korte tijd fataal zijn. Is afhankelijk van hoe snel er opstapeling van vocht, etter… is in de pleura.
Emfyseem
Er is te veel lucht waardoor de alveoles verder worden uitgerokken dan hun maximale uitrekkingscapaciteit. Deze wordt bepaald door het elastine en collageen dat zich bevindt tussen de alveoles en in de interlobulaire septa. Bij emfyseem ontstaan er microscheurtjes in die vezels en zal er dus geen spontane terugkeer zijn naar de oorspronkelijke vorm –> uitademen normaal een passief proces! Deze longen zijn bleker en opvallend licht, de randen zijn afgerond ipv scherp. Zolang de lucht nog in de alveolen blijven zitten en er dus geen scheuren ontstaan door weggetrokken pneumocyten, is het alveolair emfyseem.
Maar wanneer het emfyseem nog erger wordt en de alveolaire wand zal scheuren, komt er lucht in het interstitium terecht. Dit is interstitieel emfyseem. Er is dan ook geen verversing meer van de lucht. Runderen zijn hier gevoelig aan.
Subpleuraal emfyseem
Bulleus emfyseem: je kan een gigantische blaas in het longparenchym zien. Respiratoir Syncitiaal Virus
(rund) geeft typisch aanleiding tot dit soort emfyseem in de diafragmatische longkwab.
Alveolair emfyseem ontstaat wanneer er een subobstructie is van de luchtwegen, wanneer het op een bepaalde plaats nauwer is dan normaal. Kan helemaal bovenaan (larynx) zijn maar ook helemaal onderaan (bronchen –> astma bij katten). Bij katten kan de oorsprong zelfs in de neusholte liggen (bv. rhinitis door calicivirus) want ze kunnen niet door de mond ademen.
In de borstholte moet er negatieve druk zijn –> diafragma naar achter bij inprikken borstholte (pathologie). Indien er geen negatieve druk is, kan dit door vocht in de borstholte of lucht (pneumothorax). De longen zien er normaal ook te klein uit voor de borstholte.
Tijdens de inspiratie (actief proces) kan er nog lucht worden in gezogen, maar bij de expiratie (passief proces) wordt er veel minder kracht uitgeoefend en blijft er meer lucht zitten. Om die lucht eruit te krijgen moet er positieve druk gecreëerd worden en gaat het lumen van de bronchiolen nog nauwer worden –> vicieuze cirkel.
Kan door subobstructie op allerlei niveaus of door afbraak van elastine. Normaal gebeurt dit niet want in het interstitium van alle weefsels zitten er antiproteases, die ervoor zorgen dat er een normaal niveau van proteolytische enzymes –> evenwicht tussen beiden. Maar als er een grote influx is van neutrofielen zal deze verhouding scheef komen te zitten. Elastine wordt afgebroken en er wordt compensatoir collageen aangemaakt. Compensatoir emfyseem: rond de pneumoniehaarden (donkerrood, vast) is er alveolair emfyseem (bleek, opgeblazen).
