Pathologie de l'estomac Flashcards Preview

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Flashcards in Pathologie de l'estomac Deck (131)
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1
Q

Hélicobacter pylori participe a quoi

A

à la pathophysiologie de ces pathologies inflammatoire de lestomac

2
Q

h pylori est quel type de bacterie

A

gram negatif spiralée

3
Q

h pylori a t elle des flagelles

A

oui, qui lui permettent de traverser le mucus gastrique et de se maintenir sur l’épithélium de l’estomac

4
Q

quel est le principal repertoire de H pylori

A

etre humain

5
Q

quelle proportion de l’humanite est porteuse de H pylori

A

moitié

6
Q

quest ce qui augmente la probabilite detre proteur de H pylori

A

un statut socio-économique bas

7
Q

quelle est la voie de transmission de H pylori

A

fécale-orale ou orale-orale

8
Q

quel age survient infection H pylori

A

en bas age, avant 5 ans

9
Q

pk la culture en laboratoire de H pylori est difficile

A

puisque cette bactérie se développe dans les milieux pauvres en oxygène

10
Q

H pylori colonise quoi et pk

A

colonise uniquement l’épithélium gastrique puisqu’il possède une enzyme de reconnaissance et d’adhésion

11
Q

la bact H pylori penetre t elle directement ds epithelium

A

non, mais elle excrète des enzymes (uréase, catalase, phospholipase) qui agressent la muqueuse

12
Q

H pylori secrete t elle des enzymes de de protection

A

oui, contre l’acidité afin de survivre dans le milieu gastrique : par exemple, l’uréase hydrolyse l’urée de l’estomac et transforme cette substance en ammoniaque ce qui a pour effet de neutraliser l’acidité autour de la bactérie. Un gaz, le CO2, est libéré par ce processus chimique et sera utilisé pour le diagnostic clinique (voir breath test)

13
Q

que peut engendrer parfois H pylori au contact infectieux primaire

A

une gastrite aiguë, mais chez la majorité des porteurs, la présence de H. pylori demeure sans conséquence clinique, mais une gastrite chronique active s’installe à long terme

14
Q

en plus de gastrite aigu, quelles sont les autres atho favorisee par presence de H pylori

A
  • ulcere duodénal
  • ulcère gastrique
  • lymphome gastrique (MALT)
  • adénocarcinome gastrique
15
Q

quelle est la physiopathologie de ulcere duodénal

A

H. pylori sécrète des médiateurs qui diminuent l’activité des cellules D -> hyposécrétion de somatostatine -> hypersécrétion de gastrine par la cellule G -> prolifération des cellules pariétales ->
augmentation de la sécrétion de HCl : abaisse le ph des liquides gastriques
qui pénètre le bulbe duodénal

16
Q

ds ulcere gastrique, que favorise H pylori et par quel mecanisme

A

meme mecanisme que ulcere duodenal

H pylori favorise la genèse de l’ulcère gastrique : « pas d’ulcère sans acide »

17
Q

les ulceres gastrique sont plus souvent initiés par quoi

A

par la prise d’anti-inflammatoires non stéroïdiens (AINS) ou d’acide acétylsalicylique (ASA)

18
Q

quelles sont les methodes dx de H pylori

A
  • Gastroscopie + biopsie antrale Microscopie
  • Test respiratoire à l’urée
  • Test sérique (ELISA)
  • Gastroscopie + biopsie + CLO test
19
Q

quelle est la sensibilite/specificité des methode dx de H pylori

A
  • Gastroscopie + biopsie antrale Microscopie = excellente (>90%)
  • Test respiratoire à l’urée = excellente (>90%)
  • Test sérique (ELISA) = bonne (80-90%)
  • Gastroscopie + biopsie + CLO test = excellente (>90%)
20
Q

quelles est accessibilite /inconvénient des methodes dx de H. pylori

A
  • Gastroscopie + biopsie antrale Microscopie = Onéreux, fastidieux, endoscopiste et pathologiste, test invasif
  • Test respiratoire à l’urée = Méthode : ingestion d’une solution d’urée et détection des produits de dégradation (CO2) dans l’échantillon d’air expiré.
  • Test sérique (ELISA) = But : trouver les IgG spécifique à H.p.
  • Gastroscopie + biopsie + CLO test = détecter directement l’uréase de H.p dans le tissu biopsié
21
Q

quelle est l’utilité des methodes dx de H pylori

A
  • Gastroscopie + biopsie antrale Microscopie = Très sensible à H.p Utile pour suivi de l’éradication
  • Test respiratoire à l’urée = Indique un statut de porteur actuel
    Utile pour suivi de l’éradication
  • Test sérique (ELISA) = Identifie une exposition à H.p, Pas utile pour le suivi de l’éradication
  • Gastroscopie + biopsie + CLO test = Identifier un porteur actuel.
    Utile pour le suivi de l’éradication
22
Q

quels sont le traitments pour eradiquer H pylori

A

Trithérapie et, s’il y a échec, quadrithérapie.

  • Trithérapie : IPP et 2 antibiotiques
    • (IPP + clarithromycine + métronidazole (ou amoxicilline) x 7 ou 14 jours)
  • Quadrithérapie : IPP et 2 antibiotiques et bismuth
    • (Trithérapie + sous-salicylate de Bismuth x 7 ou 14 jours)
23
Q

quel est le benefice de eradication de H pylori pour ulcere duodénal sans prise d’AINS

A

guerison et diminution des recidives

24
Q

quel est le benefice de eradication de H pylori pour ulcere gastrique

A

benefice potentiel (mais la prise parallèle d’AINS peut minimiser les effets)

25
Q

quel est le benefice de eradication de H pylori pour dyspepsie fonctionnelle

A

semble pas en lien : succès < 10%

26
Q

quel est le benefice de eradication de H pylori pour lymphome MALT

A

guerison du cancer

27
Q

quel est le benefice de eradication de H pylori pour prevention des ulcere lors de prise d’AINS

A

Éradication suggérée : prévention plus efficace si ASA à faible dose que si AINS à dose standard.

28
Q

quel est le benefice de eradication de H pylori pour prevention de l’adénocarcinome gastrique

A

logique, demontré par association

29
Q

quel est le benefice de eradication de H pylori pour reflux gastro-oesophagien

A

pas indication pcq aucun benefice

30
Q

quand survient ulcere peptique

A

lorsquil y a un desequilibre entre les facteurs dagression et les facteurs de defense

31
Q

quels sont les facteurs de defense ds ulcere peptique

A
  • Cellules à mucus
  • HCO3
  • Renouvellement cellulaire régulier
  • Flot sanguin adéquat : l’estomac est très bien vascularisé
32
Q

quels sont les facteurs d’agression ds ulcere peptique

A
  • HCL
  • Pepsine
  • Sels biliaires (si reflux duodéno-gastrique ou chirurgie gastrique)
33
Q

expression pas acide, pas d’ulcère est à la base de 3 postulats tres important cest quoi

A
  • Il est rare de trouver des ulcères en l’absence d’acidité
  • Une hypersécrétion d’acide est une cause d’ulcération
  • La réduction de l’acidité gastrique est la thérapie la plus efficace
34
Q

quelles sont les 3 causes majeures d’ulcères peptiques

A

la présence importante de HCl,
la prise d’AINS
une infection à H.pylori

35
Q

quels sont les mecanisme et cause de ulcere duodenal

A
  • ↑ facteurs agression (pH bas)
  • H. pylori (70-90% des cas)
  • AINS
36
Q

quels sont les mecanisme et cause de ulcere gastrique

A
  • ↓ facteurs de défense, souvent par la prise de AINS
  • AINS
  • H. pylori parfois associé
37
Q

est ce quon on doit faire des biopsies et un suivi par gastroscopie de controle pour les ulceres du duodénum

A

non, pas necessaire

38
Q

quelle est la definition h’émorragie

A

érosion d’un vaisseau sanguin de la muqueuse gastrique par un ulcère.

39
Q

QUELLE est la definition de perforation

A

lorsqu’un ulcère pénètre la musculeuse, sans rencontrer un

vaisseau sanguin, jusqu’à perforer la séreuse

40
Q

quest ce quune gastrite

A

Une inflammation gastrique

41
Q

les cliniciens utilisent le terme gastrite pour definir quoi

A

pour décrire tout symptôme irritatif attribuable à l’estomac, mais le mot « gastropathie » serait plus juste dans ces cas

42
Q

quelle est la forme la plus connue de gastrite infectieuse

A

gastrite antrale secondaire à H Pylori

43
Q

quels autres agents peuvent etre a lorigine de gastrite infectieuse cest quoi?

A

lors d’intoxication alimentaire (toxines de staphylocoque, Bacillus cereus, clostridium perfringens)

44
Q

quelle est lorigine de la gastrite atrophique (type A)

A

origine auto-immune

45
Q

il y a presence de quoi ds gastrite atrophique

A

anticorps anti-cellules pariétales

46
Q

peut il y avoir dautres conditions auto-immune present lors gastrite atrophique

A

oui, comme hypothyroidie

47
Q

la gastrite atrophique entraine quoi

A

disparition des cellules pariétales et une achlorhydrie secondaire

48
Q

quels sont les ysmptomes hematologique de gastrite atrophique

A

Disparition des cellules pariétales = perte de la sécrétion du facteur intrinsèque = pas d’absorption de B12 = anémie mégaloblastique de
Biermer.

49
Q

adénocarcinome gastrique est au quel rang de mortalité au monde

A

2ieme

50
Q

adénocarcinome gastrique est au quel rang en prévalence au monde

A

4ieme rang

51
Q

dans quel pays l’adénocarcinome est il le plus fréquent

A
chine
chili
colombie
costa rica
portugal
52
Q

adénocarcinome gastrique est a quel rang de mortalité en amérique du nord

A

7ieme mais décroissant, passant de 38/10000 a 5/100000

53
Q

quel est le taux de

survie à 5 ans de l’adénocarcinome gastrique

A

20%

54
Q

au canada adénocarcinome gastrique représent quel % de déces par cancer

A

3%

55
Q

quelle est la proportion homme/femme des déces ay canada du a l’adénocarcinome gastrique

A

2H pour 1F

56
Q

quels sont les 6 causes de l’adénocarcinome gastrique

A
1- diététique
2- H pylori gastrite
3- gastrite
4- pH non acide
5- génétique
6- oesophage de barret (jonction oesophagogastrique)

ATT: aucun lien franc avec les tabac, l’alcool et la prise d’antiacide

57
Q

que retrouve-t-on dans la cause diététique de l’adénocarcinome gastrique

A

nitrites (aliments mal préservés
aliments salés ou fumés
manque fruits et légumes

58
Q

comment se forme l’adénocarcinome gastrique a partir du H plylori

A

H. pylori: gastrite à atrophie à métaplasie à dysplasie à carcinome.

59
Q

comment la gastrite peut amener à l’adénocarcinome gastrique

A

le renouvellement cellulaire augmente le risque de mutation génomique

60
Q

comment le pH acide peut amener à l’adénocarcinome gastrique

A

il transforme le nitrate des aliments en nitrate carcinogene

61
Q

quels sont les 2 types de l’adénocarcinome gastrique

A

1- intestinal: structure glandulaiare différenciée

2- diffus: cellule en bague de chaton contenant du mucus, plus anaplasique

62
Q

quels sont les 4 types d’adénocarcinome gastrique les plus fréquent selon l’org histologique des cellules tumorales

A

1- papillaire
2- tubulaire
3- mucineux
4- en bague de chaton

63
Q

nomme 3 sortes de morphologie que peut prendre l’adénocarcinome gastrique

A

1- ulcere aux rebords renflés et surélevés
2- masse endoluminale polypoide (grossit sans s’étandre dans la paroi
3- infiltrant (se répand ds la paroi gastrique)

64
Q

qu’est ce qu’un lymphome gastrique

A

un lymphome extra-ganglionnaire MALT qui présente toutes les caractéristiques des rares lymphomes situés dans un organe solide

65
Q

quel traitement peut éradiquer un lymphome gastrique

A

un traitement pour éradiquer H pylori

66
Q

que voit on sur la biopsie du lymphome gastrique

A

une prolifération des cellules lymphoide ds la muqueuse gastrique

67
Q

la plaupart des lymphomes sont situe ou

A

ds ganglions lymphatique

68
Q

est ce que la gastrectomie et la chimiotherapie sont indique ds lymphome gastrique

A

non-indiquées

69
Q

quest ce qui cause le lymphome gastrique

A

Probablement causée à long terme par une gastrique chronique à H. pylori qui induit
une prolifération clonale des cellules B

70
Q

comment se forment les tumeurs carcinoides gastriques

A

L’hypergastrinémie crée une surstimulation des cellules ECL (qui sécrète l’histamine), ce qui stimule leur prolifération (hyperplasie) et elles prennent une forme tumorale à long terme

71
Q

les tumuers carcinoides gatriques sont elles unique ou multiple et sont elle maligne

A

souvent multiples, mais elles ont un faible potentiel malin

72
Q

tumeure stromale gastro intestinale correpond a quel % des tumeurs intestinales

A

rare = 3%

73
Q

quelle est lorigine histologique des tumeurs stromales gastro-intestinales

A

d’origine stromale (pas d’origine muqueuse, mais du tissu conjonctif de la paroi intestinale)

74
Q

comment sont les cellules des tumeurs stromales gastro-intestinales

A

bien différenciées ont des allures de cellules musculaires lisses, similaires à des léiomyomes ou à des schwannomes

75
Q

dou prennent origine les tumeurs stromales gastro-intestinales

A

des cellules interstitielles de Cajal (cellules mésenchymateuses, non stromales) qui démontrent une mutation (du gène c-KIT) ce qui retarde l’apoptose : les cellules se différentient et se multiplient

76
Q

bloqueur contre tumeurs stromale gastro intestinale decouvert par cherheur correpsond a quoi

A

la première thérapie moléculaire ciblée contre le cancer = prix nobel

77
Q

comment agit la molecule du bloqueur des tumeurs stromales gastro-intestinales

A

agit sur le mécanisme de prolifération tumorale

78
Q

comment est la croissance des cellules des tumeurs stromales gastro-intestinales

A

lente

les cellules croissent vers l’extérieur du tube digestif (croissance exophytique)

79
Q

comment est le centre des tumeurs stromales gastro-intestinale

A

nécrotique et un petit pertuis libère parfois du sang à bas bruit dans l’estomac

80
Q

comment est la tumeur des tumeurs stromales gastro-intestinales

A

ronde, sous une muqueuse saine, avec un tout petit ulcère central

81
Q

quest ce quun polype gastrique

A

nodule ou masse (groupe de cellules) qui dépassent le niveau de la muqueuse environnante

82
Q

quels sont les 2 typpes de polype

A
  • Polypes hyperplasiques (polypes de glandes fundiques)

- Polype adénomateux

83
Q

comment sont les polype hyperplasique (unique ou multiple et en reponse a quoi)

A

Souvent multiples (20 ou +) et en réponse à un stimulus tel que la gastrine avec la prise prolongée d’un IPP

84
Q

quelle est levolution des polypes hyperplasique

A

disparition spontanée et pas de potentiel malin significatif

85
Q

quel type de cellule ds polype adenomateux

A

Cellules épithéliales dysplasiques

86
Q

quel est evolution des polype adenomateux

A

Potentiel de transformation maligne proportionnel à leur taille

87
Q

comment on retire un polype adenomateux

A

Exige excision par endoscopie

88
Q

que designe le terme dyspepsie

A

du grec, mal-digestion, désigne un ensemble de symptômes que le patient décrit parfois en termes vagues

89
Q

ds la dyspepsie, on doit determiner si faut entreprendre des investigations a recherche de quelles causes

A

une cause organique, tel un ulcère ou un cancer ou une angine mésentérique.

90
Q

quest ce que la dyspepsie fonctionnelle non organique

A

Douleur ou inconfort chronique présent plus de 3 mois survenant en l’absence d’anomalie structurale identifiable à l’anamnèse, l’examen physique, les laboratoires de base et les tests usuels de diagnostic tels que radiographies et gastroscopie

91
Q

dyspepsie fonctionnelle non organique est souvent cause par quoi

A

par une incapacité à tolérer normalement une distension de l’estomac

92
Q

quels sont les types de dyspepsie focntionnele non organique

A
  • type ulcéreux

- type moteur

93
Q

quelles sont les causes/facteurs de risque de gastroparésie

A
  • Post-vagotomie : pour contrecarrer cette gastroparésie secondaire, il faut faire des
    chirurgies de drainages comme une pyloroplastie ou une gastrojéjunostomie.
  • Diabète : le diabète chronique peut causer une neuropathie du nerf vague.
  • Hyperglycémie aigüe ( > 12 mmol/L, n < 6)
  • Certains médicaments tels les anti-cholinergiques et les opiacés
  • Idiopathique
94
Q

aérophagie est elle pathologique

A

oui ds sens ue le patient ingère volontairement de l’air pour le faire ressortir.

95
Q

quel est le traitment de aérophagie si pt ingere volontairement air

A

indication pour therapie comportementale

96
Q

a quel moment se produit aérophagie normale

A

accompagne l’ingestion d’aliments en petite quantité

97
Q

comment eructation est normale ds aerophagie

A

réflexe central qui relaxe le SOI pour évacuer l’air gastrique lorsque le fundus est distendu

98
Q

quelle est la frequence des eructations ds aerophagie

A

3 à 4 fois par heure, parfois inconsciemment

99
Q

quest ce que eructation

A

emission bruyant par bouche de gaz de estomac

100
Q

rumination est elle vlontaire

A

est un acte volontaire, mais inconscient, lié à un trouble du comportement

101
Q

a quel moment survient la regurgitation d,aliment

A

au moment d’une relaxation du SOI associée à une contraction fundique

102
Q

est ce que regurgitation = vomissement?

A

non pas vomissement, car pas de réflexe rétro- péristaltique

103
Q

quest qu’un simple regurgitation

A

retour daliments ingeres vers la bouche de facon spontanne

et sans contraction abdominale

104
Q

quest ce que le vomissement

A

expulsion orale forcée du contenu gastrique par des contractions digestives réflexes, coordonnées par le plexus d’Auerbach. Accompagné de contractions de la paroi abdominale

105
Q

quest ce qu’un gastrinome et quelle est origine

A

Tumeur néoplasique bénigne ou maligne, origine des cellules G (synthétisent la gastrine)

106
Q

quel est le % de cas de gastrinome qui sont sporadique

A

80%

107
Q

que veut dire sporadique

A

sans prédisposition génétique connue

108
Q

20 % des cas de gastrinome sont resultat de quoi

A

résultat de l’expression génétique de la polyadénomatose

familiale de type 1 (MEN 1)

109
Q

que veut dire MEN 1

A

Multiple Endocrine Neoplasia type 1

110
Q

quels sont les types de MEN

A

1, 2a et 2b

111
Q

que provoque le MEN1

A
  • adénome hypophysaire (sécrète prolactine, cause une galactorrhée)
  • hyperplasie parathyroïdienne (sécrète PTH, cause une hypercalcémie)
  • gastrinome pancréatique (sécrète gastrine, cause des ulcères
    duodénaux)
112
Q

comment sont cause les ulceres duodénaux dy syndrome de zollinger-ellison

A

causés par une hypersécrétion majeure de HCl par les cellules pariétales qui sont surstimulées par une grande quantité de gastrine

113
Q

en quoi consiste la diarrhée secretoire

A

la stimulation maximale de la capacité de sécrétion d’acide gastrique atteint plusieurs litres/jour, volume qui excède la capacité d’absorption du grêle.

114
Q

en quoi consiste la diarrhée de maldigestion

A

la lipase et les autres enzymes pancréatiques sont neutralisés par l’excès d’acidité, ce qui diminue la digestion intraluminale

115
Q

en quoi consiste la diarrhée de malabsorption

A

l’acide gastrique ne peut être neutralisé et détruit les villosités de l’intestin grêle, ce qui diminue l’absorption

116
Q

de quoi devons nous distinguer la gastrite hypertrophique de Ménétrier et pk

A

de l’hypertrophie secondaire à l’usage chronique d’IPP,

du gastrinome,

du lymphome gastrique.

Toutes ces pathologies augmentent les replis de la muqueuse gastrique

117
Q

quest ce quun volvulus gastrique

A

Torsion de l’estomac sur lui-même

118
Q

quels sont les axes de rotation possible dun volvulus gastrique

A

2 axes de rotations possibles : organo-axial et mésentérico-axial.

119
Q

quel axe de torsion est le plus frequent

A

torsion ds l’axe de l’organe

120
Q

comment survient la torsion ds laxe de lorgane

A

survient par bascule au travers d’un grand hiatus du
diaphragme : hernie hiatale par roulement, ou hernie para-oesophagienne. La jonction œsophage-gastrique demeure en bonne position anatomique, mais l’estomac roule sur lui-même vers et dans le thorax

121
Q

comment est estomac ds volvulus par torsion ds laxe de lorgane

A

comprimé à travers le diaphragme, à tel point qu’il souffre d’ischémie

122
Q

la torsion ds laxe du mesentere est elle aussi frequente que torsion ds axe de organe

A

torsion ds axe du mesentere moins frequent

123
Q

la torsion ds axe du mesentere est elle ischemiant

A

oui, tout aussi ischémiant que ds axe de organe

124
Q

quest ce quun bézoard

A

Amalgame gastrique composé de substances ingérées et qui ne peuvent être propulsées au grêle, ni régurgité

125
Q

quest ce quun phytobézoard

A

amalgame de substance végétale fibreuse

126
Q

quest ce quun trichobézoard

A

amalgame de cheveux avalés compulsivement

127
Q

perforation secondaire a quoi

A

Souvent secondaire à des traumatismes ou à des lésions telles que les ulcères, cancers, etc.

128
Q

que se passe t il lors dune perforation

A

déversement du chyme gastrique dans la cavité abdominale

129
Q

quest ce quune hémorragie gastrique

A

Bris vasculaire qui entraine un saignement aigu (hématémèse), subaigu (méléna) ou chronique (fatigue, dyspnée à l’effort).

130
Q

hemorragie gastrique est causée par quoi

A

souvent causé par ulcère gastrique

131
Q

quest ce que l’ulcère de Dieulafoy

A

condition particuliere identifiée par endoscopie,

cest lorsqu’un saignement actif artériel provient d’une paroi gastrique saine en apparence, sans ulcération