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SF2 - Examen 1 > Pathologie - Homéostasie et adaptation (1-2) > Flashcards

Pathologie - Homéostasie et adaptation (1-2) Flashcards

(73 cards)

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1
Q

Qu’est-ce que la pathologie?

A

Pathologie : science qui étudie les modifications structurales, biochimiques et fonctionnelles dans les cellules, les tissus et les organes et qui sous-tendent la maladie.

(en lien avec les maladies)

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2
Q

Étymologie du mot pathologie

A

Pathos : souffrance / maladie
Logos : discours / intelligence / science

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3
Q

Composantes de la pathologie

A
  • Étiologie (cause)
  • Pathogénèse (mécanismes) : comment maladie apparaît
  • Changements morphologiques
  • Manifestations cliniques (signes et symptômes)
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4
Q

Qu’est-ce qui fonde le pronostic (chance de guérison) et la thérapie?

A

Les 4 composantes de la pathologie:
1. Étiologie
2. Pathogénèse
3. Changements morphologiques
4. Manifestations cliniques

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Q

Qu’est-ce qui distingue la pathologie générale de la pathologie systémique?

A

La pathologie générale traite des réactions communes à une agression cellulaire ou tissulaire alors que la pathologie systémique traite les réactions dans les différents tissus et organes.

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6
Q

Quelles sont les deux étiologies des pathologies?

A

Génétique et acquise

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7
Q

Vrai ou faux, l’étiologie d’une maladie est souvent due à un facteur?

A

L’étiologie est souvent multifactorielle

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8
Q

Nomme 3 exemples d’étiologie acquise.

A
  1. Infection
  2. Chimique
  3. Physique
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9
Q

Quelle est la pathogénèse d’une thrombose vasculaire cérébrale?

A

Diminution de l’O2
Diminution de l’ATP
Mort cellulaire

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10
Q

Pathogénèse

A

Séquence des évènements cellulaires, biochimiques et moléculaires survenant dans les cellules ou les tissus en réponse à un agent étiologique.

Agent étiologique = respo chgts chez un hôte, conduisant à la maladie.

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11
Q

Vrai ou faux, on peut connaître la cause d’une maladie sans comprendre sa pathogénèse.

A

Vrai, la pathogénèse, donc le mécanisme est parfois très complexe. De ce fait, on ne l’a comprend pas toujours.

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12
Q

Conséquences d’un gène CFTR muté

A

Fibrose kystique
Transport du chlore défectueux->compo ionique des sécretions modifiées -> csq dif selon l’organe touché

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13
Q

Conséquence de la fibrose kystique sur les poumons, le pancréas et la peau.

A

Poumons: Sécrétions visqueuses, obstruction, inflammation, infections à répétition, fibrose, kystes, insuffisance respiratoire.
Pancréas:Sécrétions visqueuses, obstruction, inflammation, fibrose, kystes, insuffisance pancréatique.
Peau: sueur ++ salée

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14
Q

Maladie idiopathique

A

La cause et la pathogénèse d’une maladie = inconnues

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15
Q

Changements morphologiques

A

Ensemble des changements structuraux survenant dans cellules/tissus à cause d’une agression. Ces changements sont les caractéristiques d’une maladie ou de permettent de diagnostiquer l’étiologie (comprendre les causes).

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16
Q

2 types d’analyse morphologique

A

Macroscopique et microscopique

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17
Q

La morphologie est l’unique outil diagnostic du pathologiste?

A

Non, la morphologie a ses limites. Il faut bien comprendre l’étiologie d’une maladie afin de bien cibler le traitement.

P ex, 2 adénocarcinomes pulmonaires sont morphologiquement identiques, mais sont causés par des mécanismes moléculaires différents. Le patient répond mieux avec un traitement ciblé : approche moléculaire complémentaire

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18
Q

Avantage de l’approche moléculaire complémentaire

A

L’approche moléculaire permet de prédire la réponse à une thérapie ciblée (ex effets secondaires, efficacité…)

Morphologie a limites, comprendre l’étiologie pour cibler traitement

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19
Q

Manifestation clinique

A

Conséquences des changements morphologiques que l’on observe sous la forme :
- Symptômes
- Signes cliniques

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20
Q

Pronostic

A

Évolution probable de la maladie

Les conséquences ultimes déterminent le pronostic

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21
Q

Pronostic d’une thrombose vasculaire cérébrale

A

Hémiparésie : paralysie des membres d’un côté (lésion au cerveau miroir au côté paralysé)

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22
Q

De quoi dépend la fourchette d’ajustement des cellules permettant l’équilibre dynamique?

A
  • État métabolique
  • Capacité de différenciation et de spécialisation
  • Des contraintes dues aux cellules voisines
  • Disponibilités des substrats métaboliques
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23
Q

Homéostasie

A

Processus de régulation permettant aux cellules de maintenir la constance dans leur structure et leur fonction dans des limites physiologiques normales.

But: rester dans la fourchette stable et limitée, la normalité

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24
Q

Adaptation

A

Phénomène essentiel et réversible. Permet de répondre aux changements de leur environnement

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25
Quels sont les changements demandant aux cellules de faire preuve d'adaptation?
- Demandes physiologiques ex pendant la grossesse -Stimuli pathologiques sublétaux (inférieur à ce qui peut causer la mort)
26
Hypertrophie
Augmentation de la taille des cellules dans un organes ou dans un tissu résultant habituellement en une augmentation de volume. Physiologique ou pathologique
27
Quels sont les buts de l'adaptation?
- Atteindre un nouvel état de stabilité - Préserver la viabilité et le rôle des cellules
28
Quels évènements peuvent amener une cellule à entrer en dommage cellulaire?
- On dépasse la limite de la réponse adaptative - Stress/agression plus importante - Cellules privées de substrats métaboliques - Cellules affectées par des mutations qui altèrent la formation ou la fonction
29
Conséquences d'un dommage cellulaire trop important ou progressif
Nécrose ou apoptose
30
Réponse cellulaire à une demande augmentée par stimulation hormonale ou par des facteurs de croissance
Stimuli physiologique ou agression sublétales Adaptation cellulaire : Hyperplasie/hypertrophie
31
Réponse cellulaire par demande diminuée ou nutriments diminués
Stimuli physiologique ou agression sublétales Adaptation cellulaire : Atrophie
32
Réponse cellulaire par irritation chronique : physique ou chimique
Stimuli physiologique ou agression sublétales Adaptation cellulaire : Métaplasie
33
Réponse cellulaire à une diminution aiguë et transitoire de l'oxygène
Causé par une agression chimique ou une infection Dommage cellulaire : réversible : tuméfaction et vacuolisation cellulaire
34
Réponse cellulaire à une diminution progressive et ou sévère incluant des dommages à l'ADN
Causé par une agression chimique ou une infection Dommage cellulaire : irréversible : mort cellulaire par nécrose ou apoptose
35
Réponse cellulaire à une altération métabolique génétique ou acquise et agression chronique
Accumulations intracellulaires : calcification
36
Réponse cellulaire à des agressions sublétales accumulées sur une longue période
Vieillissement cellulaire
37
4 mécanismes d'adaptation cellulaire
1. Hyperplasie 2. Hypertrophie 3. Atrophie et involution 4. Métaplasie
38
Pour s'adapter à des stimuli physiologiques plus soutenus ou plus importants, mais sans dépasser le seuil d'adaptation, la cellule peut...
- Hyperplasie : augmenter le nombre de cellules - Hypertrophie : augmenter la taille des cellules
39
Hyperplasie
Augmentation du nombre de cellules dans un organe ou un tissu résultant en une augmentation de volume. Physiologique ou pathologique.
40
Hyperplasie physiologique
Due à des hormones ou des facteurs de croissance sécrétés en réponse à un stimulus. Hormonal : qui demande une augmentation de la capacité fonctionnelle des cellules (ex. cellule en lactation, diminue le stroma pour hyperplasie) Compensatoire : dans le but de recréer la capacité fonctionnelle d'un organe ayant perdu une partie de sa masse tissulaire
41
Cause de l'hyperplasie pathologique
Stimulation hormonale ou par des facteurs de croissance qui sont exagérés ou innapropriés
42
Ligand
Hormone ou facteur de croissance stimulant la prolifération cellulaire
43
Mécanisme de l'hyperplasie
1. Récepteur membranaire ou nucléaire du ligand 2. Transduction cytoplasmique du signal membranaire vers le noyau 3. Signal de division cellulaire atteignant le noyau 4. Division cellulaire par mitose d'un tissu
44
Vrai ou faux, toutes les cellules sont capables de s'hyperplasier
Faux, seules les cellules capables de division cellulaires peuvent s'hyperplasier. Un neurone va pas s'hyperplasier :p
45
Cellules capables et cellules incapables de division cellulaire
Capable de division cellulaire : cellules labiles (toujours en cycle) ex peau et cellules stables (si besoin vont se diviser) ex foie Incapable de division cellulaire: Cellules permanentes ex neurones et cardiomyocytes
46
Comment les cellules augmentent-elles de volume?
Elles augmentent de volume via une synthèse augmentée des composantes intracellulaires, principalement des protéines structurales et fonctionnelles
47
Mécanisme de l'hypertrophie
1. Récepteur membranaire ou nucléaire du ligand + ligand 2. Transduction cytoplasmique du signal membranaire vers le noyai 3. Signal de synthèse protéique atteignant le noyau 4. Synthèse de protéines structurales et fonctionnelles
48
Mécanisme de l'hypertrophie cardiomyocitaire
- Étirement mécanique / récepteur et agoniste / facteur de croissance Engendre un signal de transcription - Augmente l'induction des gènes cardiaques (augmente la performance mécanique et la charge de travail) / augmente la synthèse de protéines contractiles (augmente la performance mécanique) / augmente la production de facteurs de croissance
49
Quelles cellules sont capables d'hypertrophie?
Cellules permanentes, cellules stables et cellules labiles (tous les types cellulaires)
50
Quelles cellules sont capables d'hyperplasie?
Cellules stables et labiles
51
Quelles cellules sont capables d'hyperplasie et d'hypertrophie?
Cellules stables et labiles
52
Atrophie
Diminution de la taille ou d'un organe par la réduction de la taille des cellules constituantes
53
Cause de l'atrophie
1. Diminution de la charge de travail 2. Perte de l'innervation d'un muscle 3. Diminution de l'apport sanguin dans un tissu 4. Nutrition inadéquate (déficit calorique ou protéique) 5. Diminution de la stimulation endocrine 6. Atrophie par compression
54
Mécanisme de l'atrophie
Méconnu, probablement autophagie + complexe ubiquitine-protéase
55
Autophagie
Destruction des organites de la cellule entraînant une réduction proportionnelle de son volume et de sa capacité fonctionnelle
56
Ubiquitine
Protéine des cellules normales jouant un rôle d'élimination des protéines sénescentes ou dénaturées en agissant comme co-facteur de la protéolyse
57
Résultat d'une diminution de la masse cellulaire fonctionnelle
- Taille des cellules (atrophie) - Nombre de cellules (involution)
58
Mécanisme de l'involution
Apoptose = mécanisme de l'involution
59
Apoptose
Mort cellulaire programmée
60
Vrai ou faux, l'atrophie et l'involution sont réversibles
Vrai, on peut avoir un rétablissement de la stimulation et donc une croissance restaurée
61
Métaplasie
Les tissus s'adaptent aux agressions du milieu en modifiant la différentiation cellulaire
62
La métaplasie survient suite à ...
des agressions chroniques
63
Où peut-on voir de la métaplasie?
Elle se rencontre principalement dans les tissus épithéliaux, mais aussi les tissus conjonctifs (métaplasie osseuse dans un tissu fibreux)
64
Exemple d'agression chronique causant de la métaplasie
Fumée de cigarette
65
Métaplasie
Changement réversible par lequel un type de cellule différenciée (adulte) est remplacée par une autre cellule différenciée (adulte) Genre fibroblaste devient ondoblaste
66
Vrai ou faux, une cellule métaplasiée se modifie morphologiquement
La cellule différenciée subissant l'agression ne se modifie pas morphologiquement, la métaplasie reprogramme la différentiation des cellules souches épithéliales ou des cellules indifférenciées mésenchymateuses dans le tissu conjonctif
67
a) Facteur déclenchant la métaplasie dans les bronches b) Tissu d'origine c) Tissu métaplasique
a) Fumée de cigarette b) Épithélium cylindrique cilié c) Épithélium épidermoïde
68
a) Facteur déclenchant la métaplasie dans la vessie b) Tissu d'origine c) Tissu métaplasique
a) Calcul vésical b) Urothélium c) Épithélium épidermoïde
69
a) Facteur déclenchant la métaplasie dans l'oesophage b) Tissu d'origine c) Tissu métaplasique
a) Reflux d'acide gastrique b) Épithélium épidermoïde c) Épithélium glandulaire intestinal
70
a) Facteur déclenchant la métaplasie dans l'estomac b) Tissu d'origine c) Tissu métaplasique
a) Infection à H. pylori b) Épithélium glandulaire gastrique c) Épithélium glandulaire intestinal
71
a) Facteur déclenchant la métaplasie dans les tissus mous b) Tissu d'origine c) Tissu métaplasique
a) Traumatisme chronique b) Tissu fibreux c) Tissu osseux
72
Vrai ou faux, les mécanismes d'adaptation sont réversibles
Vrai
73

SF2 - Examen 1 (13 decks)

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