Patología Flashcards

(51 cards)

1
Q

Necrosis caseosa

A

casos de tuberculosis.

Las células amarillentas y La arquitectura se pierde y no se distinguen los contornos y se rodea de un granuloma

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2
Q

Necrosis gangrenosa

A

pérdida de la irrigación en extremidad y sufre necrosis coagulativa en múltiples capas del tejido.

La gangrena húmeda se da por infección bacteriana

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3
Q

necrosis liquefactiva

A

Se da en infecciones bacterianas y fúngicas locales.

Gran cantidad de celulas inflamatorias licuan el tejido.

Ej: hipoxia de células del SNC. El material líquido viscoso con frecuencia es pus.

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4
Q

necrosis grasa

A

por la liberación de lipasas pancreáticas.

Causa la pancreatitis aguda cuando las lipasas licuan las membranas de las células grasas en el peritoneo y parten los ésteres de triglicéridos.
saponificación grasa: unión de ácidos grasos con calcio

Las células contienen depósitos blancos de calcio rodeados de reacción inflamatoria

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5
Q

necrosis fibrinoide

A

En reacciones inmunitarias que afectan a los vasos sanguíneos, cuando se depositan antígenos y anticuerpos (inmunocomplejos) en las paredes de las arterias.

En tinciones, los inmunocomplejos y la fibrina dan un tono rosado llamado fibrinoide.

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6
Q

Necrosis coagulativa

A

las células están dañadas pero siguen mantieniendo por un tiempo la forma del tejido

La lesión desnaturaliza las proteínas y las enzimas encargadas de la proteólisis.

Se da en infartos

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7
Q

Neoplasias benignas

A

No tienen la capacidad de infiltrarse. Crecen lentamente y delimitadas por una cápsula de tejido conectivo

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8
Q

Neoplasias malignas

A

Tienen la capacidad de generar metástasis. Son de rápido crecimiento y pueden causar necrosis.

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9
Q

Metástasis

A

capacidad de un tumor el cual va a la circulación y se esparce hacia diferentes partes del cuerpo

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10
Q

estroma

A

tejido que sostiene al parénquima

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11
Q

parénquima

A

células tumorales como tal

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12
Q

células malignas epiteliales

A

sufijo carcinoma

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13
Q

células malignas mesenquimales

A

sarcoma

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14
Q

células benignas epiteliales

A

oma

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15
Q

células benignas mesenquimales

A

oma

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16
Q

Anaplasia

A

célula pierde la capacidad de diferenciación. están en neoplasias malignas

Se ven como sabanas de células no diferenciadas, con mitosis, hipercromáticas y pleomórficas.

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17
Q

displasia

A

células mutadas pero que no han invadido lugares vecinos
propio de los carcinomas

Displasia intra-epitelial porque no se han originado de la lámina basal

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18
Q

microinvasión

A

cuando el tumor solo ha roto una pequeña parte de la lámina basal

Fase inicial de la pre-invasión

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19
Q

diferenciación celular

A

características que adquieren las células para hacerlas específicas de un tejido

En tumores diferenciados las células se parecen al tejido que las originó

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20
Q

inflamación aguda

A

Comienza rápido y es de corta duración (minutos a días). Hay exudación de líquido y proteínas plasmáticas y acumulación de neutrófilos.

Dolor y pérdida de la función

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21
Q

Inflamación crónica

A

es de larga duración; además, hay aflujo de linfocitos y macrófagos con proliferación vascular y fibrosis (cicatrización).

los fagocitos del tejido intentan eliminar al agente y liberan mediadores de inflamación, que actúan sobre los vasos sanguíneos y promueven la salida del plasma y leucocitos al lugar de la lesión

22
Q

serotonina

A

se libera durante la segregación plaquetaria

23
Q

prostaglandinas

A

Causan vasodilatación, edema, dolor y fiebre en la inflamación.

24
Q

lipoxinas

A

Inhiben la inflamación bloqueando la quimiotaxis y la adhesión de los neutrófilos. Son antagonistas de los leucotrienos

25
histamina
induce la vasodilatación y media el proceso de aumento de la permeabilidad
26
factor activador de plaquetas
generado por fosfolípidos y generan vasodilatación y aumento de la permeabilidad
27
interleucinas
son citoquinas producidas por los linfocitos TCD4 y sirven como mensajeros químicos
28
TNF e IL-1
TNF: activa a neutrófilos IL-1: activa a los fibroblastos Se encargan de la activación endotelial y estimulan la expresión de las moléculas de adhesión
29
quimiocinas
quimioatrayentes para los leucocitos en donde los reclutan y activan
30
ROS
formados por NADPH oxidasa para destruir a los microbios fagocitados y células necroticas
31
Óxido nítrico
produce vasodilatación en donde relaja los músculos
32
enzimas lisosómicas
actúan en los fagolisosomas y en la MEC
33
neuropéptidos
empiezan las respuestas al emitir el dolor y regular la permeabilidad vascular
34
sistemas de cininas
forman bradicinina que causa vasodilatación, dolor, aumento de la permeabilidad vascular y contracción del músculo liso
35
macrófagos
derivan de los monocitos los cuales llegan al lugar de la infección un día después y al llegar se convierten en macrófagos. Secretan proteasas, ROS y óxido nítrico, metabolitos del AA y citocinas tienen antígenos a los linfocitos T, producen citocinas que la estimulan
36
linfocitos
producen citocinas que activan a los macrófagos
37
Células plasmáticas
formadas por linfocitos B y producen anticuerpos
38
eosinófilos
en infecciones parasitarias y alergias
39
mastocitos (células cebadas)
tienen anticuerpos IgE que cuando se juntas liberan histaminas y metabolitos de AA causando cambios vasculares elaboran citocinas TNF y quimiocinas
40
inflamación granulomatosa
macrófagos adoptan un aspecto epitelioide en donde se forman granulomas por la citocinas en presencia de microbios persistentes El granuloma no elimina al agente, sólo lo separa
41
¿Cuáles son los mediadores más importantes en la reacción de fase aguda?
Las citocinas TNF, IL-1 e IL-6
42
hipertrofia
aumento del tamaño de la célula ya que son células que tienen poca capacidad de división y entonces el órgano requiere mayor trabajo por lo que aumenta su tamaño
43
hiperplasia
aumenta la cantidad de células ya que hay alta capacidad de división
44
hiperplasia hormonal
es por procesos fisiológicos
45
hiperplasia compensadora
sucede cuando una parte del tejido se elimina o enferma | Es activada por factores de crecimiento e inactivada por inhibidores
46
hiperplasia patológica
causada por estimulación excesiva por hormonas o por factores de crecimiento
47
atrofia
disminución del tamaño de las células por pérdida de la sustancia celular se da por falta de trabajo, pérdida de inervación, disminución de la irrigación
48
metaplasia
cuando se cambia un tejido por otro el cual pueda resistir a las condiciones adversas si se cambia pero sigue el estímulo puede generar tumor maligno
49
lesión reversible
se repara el daño y a su vez se elimina el estímulo en donde la célula vuelve a la normalidad
50
¿cómo se manifiesta la lesión reversible?
hinchazón celular: palidez, aumento de la turgencia y se forman vacuolas pequeñas en el citoplasma cambio graso: aparecen vacuolas lipídicas en el citoplasma
51
autofagia
carencia de nutrientes y la célula forma un autofagolisosoma en donde las enzimas lipidicas degradan los componentes