Patologia Agressão e Defesa - Página1 Flashcards
(139 cards)
1
Q
O que é etiologia?
A
Causa da doença. Exemplo: bactéria (etiologia) em uma pneumonia.
2
Q
Quais são as principais características da inflamação aguda?
A
Vasodilatação, aumento da permeabilidade vascular, extravasamento de leucócitos e exsudato.
3
Q
Qual a diferença entre exsudato e transudato?
A
Exsudato é rico em proteínas e células (inflamação); transudato é pobre em proteínas (edema não inflamatório).
4
Q
Quais mediadores químicos promovem vasodilatação na inflamação aguda?
A
Histamina, óxido nítrico (NO) e prostaglandinas.
A histamina é liberada por mastócitos.
5
Q
Descreva o “desvio à esquerda” no hemograma.
A
Aumento de neutrófilos imaturos (bastonetes) no sangue, indicando infecção bacteriana aguda.
6
Q
Como as selectinas participam do rolamento leucocitário?
A
Selectinas (E e P) ligam-se a PSGL-1 nos leucócitos, permitindo o rolamento no endotélio.
7
Q
Explique a via de ativação endotelial por TNF-α.
A
TNF-α ativa NF-κB → aumenta expressão de moléculas de adesão (ICAM-1, VCAM-1) e quimiocinas (IL-8).
Importante em sepse e doenças autoimunes.
8
Q
Qual o papel da NADPH oxidase (NOX2) nos neutrófilos?
A
Produz ânion superóxido na explosão respiratória, essencial para morte microbiana.
9
Q
Como a NETose contribui para a inflamação?
A
Liberação de DNA + histonas + proteínas granulares, formando armadilhas extracelulares (NETs) que capturam patógenos, mas podem danificar tecidos.
10
Q
Quais células predominam na inflamação crônica?
A
Macrófagos, linfócitos T e plasmócitos.
11
Q
O que é um granuloma?
A
Agregado de macrófagos ativados (células epitelioides), com ou sem necrose central.
12
Q
Cite duas causas de inflamação crônica.
A
Tuberculose (Mycobacterium tuberculosis) e artrite reumatoide.
13
Q
Qual a diferença entre macrófagos M1 e M2?
A
M1 (pró-inflamatórios, ativados por IFN-γ); M2 (reparação, ativados por IL-4/IL-13).
14
Q
Como o IFN-γ ativa macrófagos na tuberculose?
A
Linfócitos Th1 secretam IFN-γ → ativa macrófagos para formar granulomas e produzir ROS.
15
Q
Por que a sílica (silicose) causa inflamação crônica?
A
Partículas de sílica são fagocitadas mas não degradadas → ativação persistente de macrófagos → fibrose.
16
Q
Explique a patogênese do granuloma na tuberculose.
A
Macrófagos fagocitam M. tuberculosis → ativação Th1/IFN-γ → células epitelioides + necrose caseosa + células gigantes de Langhans.
17
Q
Qual o papel do TGF-β na fibrose pós-inflamatória?
A
TGF-β estimula fibroblastos a produzir colágeno → deposição excessiva de matriz extracelular.
18
Q
Como a IL-17 (Th17) está relacionada à inflamação crônica?
A
Th17 recruta neutrófilos e promove inflamação tecidual (ex.: psoríase, artrite reumatoide)
19
Q
Qual a função dos mastócitos na inflamação?
A
Liberam histamina (vasodilatação) e mediadores (ex.: TNF-α) em respostas alérgicas.
20
Q
O que contêm os grânulos dos eosinófilos?
A
Proteína básica principal (MBP), peroxidase eosinofílica (EPO) e leucotrienos.
21
Q
Qual a principal função dos neutrófilos?
A
Fagocitose de bactérias e produção de ROS (inflamação aguda).
22
Q
Como as integrinas (ex.: LFA-1) participam da adesão leucocitária?
A
Ligam-se a ICAM-1 no endotélio, permitindo adesão firme e transmigração.
23
Q
Qual o papel da IL-8 na inflamação?
A
Quimiocina que recruta neutrófilos para o foco inflamatório.
24
Q
Por que os basófilos são importantes na anafilaxia?
A
Liberam histamina e heparina após ligação de IgE → vasodilatação e broncoespasmo.
25
Explique o mecanismo de ADCC (citotoxicidade dependente de anticorpos) nos eosinófilos.
IgE liga-se a parasitas → eosinófilos reconhecem IgE via FcεRI → degranulação seletiva (MBP, EPO).
26
Como o PAF (fator de ativação plaquetária) amplifica a inflamação?
Ativa plaquetas, leucócitos e endotélio → aumenta permeabilidade vascular e quimiotaxia
27
Qual a relação entre TLR4 e LPS na ativação endotelial?
LPS (de bactérias Gram-negativas) liga-se a TLR4 → ativa NF-κB → produção de citocinas pró-inflamatórias.
28
Quais são as fases da cicatrização por primeira intenção?
Inflamação, proliferação (angiogênese, fibroblastos) e maturação (remodelação do colágeno).
29
O que é tecido de granulação?
Tecido vascularizado com fibroblastos e macrófagos, essencial para reparo.
30
Cite uma complicação do reparo tecidual.
Quelóide (crescimento excessivo de colágeno além dos limites da ferida).
31
Como o VEGF participa da angiogênese?
Estimula proliferação endotelial e formação de novos vasos durante o reparo.
32
Qual a diferença entre células lábeis, estáveis e permanentes?
Lábeis (renovam-se rápido, ex.: epitélio); estáveis (podem proliferar, ex.: hepatócitos); permanentes (não se regeneram, ex.: neurônios).
33
Por que diabéticos têm cicatrização prejudicada?
Hiperglicemia causa disfunção vascular, redução de fatores de crescimento e maior risco de infecção.
34
Explique o papel dos miofibroblastos na contração da ferida.
Sintetizam colágeno e têm propriedades contráteis (actina) → reduzem o tamanho da ferida.
35
Como as MMPs e TIMPs regulam o remodelamento tecidual?
MMPs degradam MEC; TIMPs inibem MMPs. Desequilíbrio leva a fibrose ou falha na cicatrização.
36
Qual a patogênese da fibrose pulmonar idiopática?
Ativação crônica de fibroblastos por TGF-β → deposição excessiva de colágeno e destruição do parênquima.
37
Resolução da Inflamação:
Lipoxinas, resolvinas e protectinas são mediadores pró-resolução
38
Inflamação Sistêmica (Sepse):
Disfunção endotelial generalizada, coagulação intravascular disseminada (CIVD) e papel da proteína C ativada.
39
Autoimunidade e Inflamação:
TNF-α no tratamento da artrite reumatoide (terapias biológicas).
40
Inflamação e Câncer:
Microambiente tumoral com macrófagos M2 promove angiogênese e metástase.
41
O que é histamina e qual sua fonte principal?
Mediador vasoativo liberado por mastócitos e basófilos; causa vasodilatação e aumento da permeabilidade vascular.
42
Qual a função da bradicinina na inflamação?
Aumenta a permeabilidade vascular e causa dor (ativação de nervos sensitivos).
43
Cite um exemplo de citocina pró-inflamatória.
Resposta: TNF-α (Fator de Necrose Tumoral alfa).
44
Como os leucotrienos (ex.: LTB4) atuam na inflamação?
LTB4 é quimiotático para neutrófilos; LTC4/LTD4 aumentam permeabilidade vascular.
45
Qual o papel da ciclooxigenase (COX) na síntese de prostaglandinas?
COX converte ácido araquidônico em prostaglandinas (ex.: PGE2, vasodilatação e dor).
COX-2 é induzida na inflamação; alvo de AINEs.
46
Explique a via do ácido araquidônico.
Fosfolipases liberam ácido araquidônico da membrana → metabolizado por COX (prostaglandinas) ou lipoxigenase (leucotrienos).
47
Como o óxido nítrico (NO) modula a inflamação?
Vasodilatador potente (produzido por eNOS em endotélio); em excesso (iNOS), causa dano tecidual.
48
Qual a relação entre PAMPs/DAMPs e TLRs?
PAMPs (patógenos) e DAMPs (células danificadas) ligam-se a TLRs (ex.: TLR4 para LPS) → ativam NF-κB → produção de citocinas.
49
Por que o TXA2 (tromboxano A2) é importante na inflamação?
Produzido por plaquetas; promove agregação plaquetária e vasoconstrição.
50
Qual doença está associada a granulomas com necrose caseosa?
Tuberculose (Mycobacterium tuberculosis).
51
Como a asma está relacionada à inflamação?
Inflamação crônica das vias aéreas com eosinófilos, mastócitos e Th2 (IL-4, IL-5, IL-13).
52
Cite uma doença autoimune com inflamação crônica.
Artrite reumatoide (linfócitos Th17 e macrófagos sinoviais).
53
Qual o mecanismo da lesão tecidual na gota?
Cristais de ácido úrico ativam inflamassoma NLRP3 → liberação de IL-1β → inflamação aguda.
54
Por que a aterosclerose é considerada uma doença inflamatória?
Infiltrado de macrófagos (células espumosas) e linfócitos T na placa; mediadores como IL-6 e CRP.
55
Como a sepse desencadeia inflamação sistêmica?
LPS bacteriano ativa TLR4 → liberação maciça de citocinas (TNF-α, IL-6) → choque séptico.
56
Explique a patogênese da doença inflamatória intestinal (DII).
Resposta imune anormal à microbiota intestinal → ativação de Th1/Th17 → dano epitelial crônico (Crohn: granulomas; Retocolite: neutrófilos).
57
Qual o papel da IL-1β na inflamação piogênica?
Pirógeno endógeno; ativa endotélio e recruta neutrófilos (ex.: abscessos).
58
Como a inflamação crônica contribui para a carcinogênese?
ROS e citocinas (TNF-α, IL-6) causam dano ao DNA e proliferam células mutadas (ex.: câncer de cólon na DII).
59
Qual a diferença entre imunidade inata e adaptativa?
Inata: rápida, inespecífica (neutrófilos, macrófagos); adaptativa: lenta, específica (linfócitos B e T).
60
O que são PAMPs?
Padrões moleculares associados a patógenos (ex.: LPS de bactérias Gram-negativas).
61
Cite uma célula apresentadora de antígeno (APC).
Células dendríticas, macrófagos ou linfócitos B.
62
Como os linfócitos Th1 e Th2 modulam a inflamação?
Th1 (IFN-γ → macrófagos M1); Th2 (IL-4, IL-5 → eosinófilos e alergia).
63
Qual a função das opsoninas (ex.: IgG, C3b)?
Revestem patógenos para facilitar a fagocitose (ligam-se a receptores Fc e CR1).
64
Explique o papel do complemento na inflamação.
C3a/C5a (anafilatoxinas) recrutam leucócitos; C5b-9 (MAC) lisam bactérias.
65
Como a sinalização via JAK-STAT está envolvida na inflamação?
Citocinas (ex.: IL-6) ativam JAK-STAT → regulação de genes pró-inflamatórios.
66
Qual o mecanismo da citotoxicidade por linfócitos T CD8+?
Liberação de perforina/granzimas → apoptose de células infectadas ou tumorais.
67
Por que a IL-10 é considerada anti-inflamatória?
Inibe a produção de TNF-α, IL-12 e expressão de MHC II em macrófagos.
68
Para que serve a técnica de Ziehl-Neelsen?
Identificar bacilos álcool-ácido resistentes (BAAR), como Mycobacterium tuberculosis.
69
Qual exame detecta inflamação sistêmica?
Proteína C-reativa (PCR) ou VHS (velocidade de hemossedimentação).
70
Cite um anti-inflamatório não esteroidal (AINE)
Ibuprofeno (inibidor de COX-1/COX-2).
71
Como os corticoides atuam na inflamação?
Inibem fosfolipase A2 (reduz prostaglandinas/leucotrienos) e NF-κB (reduz citocinas).
72
Qual o alvo terapêutico dos inibidores de TNF-α (ex.: infliximabe)?
Bloqueiam TNF-α, usado em artrite reumatoide e DII.
73
Por que a aspirina é usada em baixas doses para prevenção cardiovascular?
Inibe COX-1 plaquetária (reduz TXA2 → menor agregação plaquetária).
74
Explique a terapia com antagonistas de IL-1β (ex.: canaquinumabe).
Bloqueia IL-1β em doenças autoinflamatórias (ex.: criopirinopatias).
75
Como os inibidores de checkpoint (ex.: anti-PD1) modulam a inflamação no câncer?
Ativam linfócitos T contra tumores, mas podem causar inflamação autoimune (colite, pneumonite).
76
Qual o papel da PCR ultrassensível (PCRus) na avaliação de risco cardiovascular?
Marcador de inflamação vascular subclínica; níveis elevados associados a aterosclerose.
77
Paciente com dor articular, febre e PCR elevada. Qual diagnóstico considerar?
Artrite infecciosa ou gota (confirmar com análise do líquido sinovial).
78
Qual a causa mais comum de leucocitose com desvio à esquerda?
Infecção bacteriana aguda (ex.: pneumonia).
79
Paciente com granulomas pulmonares. Cite duas etiologias.
Tuberculose ou sarcoidose.
80
Por que pacientes com deficiência de NADPH oxidase têm infecções recorrentes?
Neutrófilos não produzem ROS (doença granulomatosa crônica).
81
Como diferenciar inflamação aguda de crônica em uma biópsia?
Aguda: neutrófilos, exsudato; Crônica: macrófagos, linfócitos, fibrose.
82
Paciente com edema de face e urticária após uso de penicilina. Qual mecanismo?
Hipersensibilidade tipo I (IgE → mastócitos → histamina).
83
Explique a tríade de Virchow na trombose venosa profunda (TVP).
Estase vascular, hipercoagulabilidade e lesão endotelial (inflamação endotelial é um fator).
84
Por que a proteína C reativa (PCR) não é específica para infecções?
Aumenta em qualquer inflamação (trauma, infarto, autoimunidade).
85
Qual a relação entre inflamação crônica e resistência à insulina?
Citocinas (TNF-α, IL-6) bloqueiam sinalização da insulina em adipócitos e músculo.
86
O que é inflamação crônica?
Processo inflamatório de longa duração, onde coexistem inflamação ativa, lesão tecidual e tentativas de reparo.
87
Quais são as principais células da inflamação crônica?
Macrófagos, linfócitos e plasmócitos.
88
Cite duas principais diferenças morfológicas entre inflamação aguda e inflamação crônica.
Aguda: predominância de neutrófilos, exsudato; Crônica: infiltração mononuclear, fibrose e angiogênese.
89
Qual é o papel dos macrófagos na inflamação crônica?
Fagocitose, liberação de citocinas inflamatórias e ativação de linfócitos T.
90
Como a inflamação crônica pode contribuir para o desenvolvimento de neoplasias?
A inflamação crônica causa produção contínua de espécies reativas de oxigênio e nitrogênio, danos ao DNA e estimulação proliferativa crônica, o que pode promover a carcinogênese (ex: colite ulcerativa e câncer colorretal).
91
Cite uma infecção associada à inflamação crônica.
Tuberculose (Mycobacterium tuberculosis).
92
Quais tipos de estímulo podem levar à inflamação crônica?
Infecções persistentes, doenças autoimunes, exposição prolongada a agentes tóxicos endógenos ou exógenos.
93
Explique como a inflamação crônica contribui para a patogênese da aterosclerose.
LDLs oxidadas promovem ativação endotelial, recrutamento de monócitos e linfócitos, formação de células espumosas e liberação de mediadores inflamatórios que mantêm o ciclo de lesão-reparo, levando à formação da placa aterosclerótica.
94
Quais células produzem anticorpos na inflamação crônica?
Plasmócitos.
95
Diferencie a ativação clássica (M1) e alternativa (M2) dos macrófagos.
M1: ativados por IFN-γ, são pró-inflamatórios e microbicidas; M2: ativados por IL-4/IL-13, participam da reparação e fibrose.
96
Qual é a função dos linfócitos TH17 na inflamação crônica?
Produzir IL-17, que recruta neutrófilos e promove inflamação persistente.
97
Descreva o papel dos linfócitos TH1 e TH2 na formação de granulomas.
TH1 produzem IFN-γ que ativa macrófagos para formar células epitelioides (granulomas tipo TB); TH2 produzem IL-4, IL-13 que recrutam eosinófilos, formando granulomas em parasitoses como esquistossomose.
98
Cite uma doença inflamatória intestinal associada à inflamação crônica.
Doença de Crohn.
99
Qual a importância da inflamação crônica no Alzheimer?
Microglia ativada perpetua inflamação e lesão neuronal crônica.
100
Por que inibidores de citocinas como anti-TNF são usados em doenças inflamatórias crônicas?
Porque bloqueiam a cascata inflamatória crônica, reduzindo ativação de macrófagos e lesão tecidual, como na artrite reumatoide.
101
O que é reparo tecidual?
É o processo de restauração da arquitetura e função de tecidos após uma lesão, podendo envolver regeneração ou cicatrização.
102
Qual a diferença entre cura e reparo?
Cura é o processo geral de restauração, enquanto reparo é o mecanismo celular que permite essa restauração.
103
O que caracteriza uma lesão que será resolvida por regeneração?
Lesão leve, curta, com matriz extracelular preservada e boa capacidade proliferativa celular.
104
Quais são os três possíveis desfechos da inflamação aguda?
Resolução completa, cicatrização (fibrose) e progressão para inflamação crônica.
105
O que determina se ocorrerá regeneração ou fibrose em um tecido lesionado?
Capacidade proliferativa das células, integridade da MEC, extensão da lesão e presença de fatores de crescimento apropriados.
106
Cite duas situações clínicas que favorecem fibrose ao invés de regeneração.
Necrose extensa do parênquima hepático e infarto transmural do miocárdio.
107
Explique a diferença morfológica entre uma cicatriz e um tecido regenerado.
A cicatriz é composta por colágeno denso e ausência de estruturas funcionais do tecido original, enquanto o tecido regenerado apresenta arquitetura e função semelhantes ao tecido original.
108
Quais são os três tipos celulares quanto à capacidade proliferativa?
Células lábeis, estáveis e permanentes.
109
Cite um exemplo de célula lábil.
Epitélio intestinal.
110
Qual a principal diferença entre células estáveis e lábeis?
Células estáveis são quiescentes em condições normais, mas podem se dividir após estímulo; células lábeis estão em constante divisão.
111
Por que os neurônios não se regeneram após uma lesão?
São células permanentes, terminalmente diferenciadas e não proliferativas na vida pós-natal.
112
Por que o fígado é uma exceção entre os órgãos formados por células estáveis?
Porque tem alta capacidade de regeneração através da proliferação de hepatócitos e ativação de células progenitoras.
113
Qual é o papel do nicho de células-tronco no reparo tecidual?
Fornecer sinais que ativam a proliferação e diferenciação de células-tronco quiescentes para repovoamento do tecido lesionado.
114
O que é VEGF?
Fator de crescimento endotelial vascular, estimula a angiogênese.
115
Quem produz fatores de crescimento no reparo?
Macrófagos ativados, células epiteliais e células estromais.
116
Cite três fatores de crescimento importantes no reparo tecidual.
VEGF, FGF-2 e TGF-β.
117
Qual o papel da matriz extracelular (MEC) na regeneração?
Serve como arcabouço estrutural e modula sinais para proliferação e diferenciação celular.
118
Como as integrinas influenciam o ciclo celular durante o reparo?
Promovem sinalização entre a MEC e a célula, ativando vias intracelulares de proliferação.
119
Qual a função de MMPs e TIMPs no remodelamento tecidual?
MMPs degradam proteínas da MEC, e TIMPs regulam negativamente essa degradação para permitir remodelamento controlado.
120
O que é tecido de granulação?
Tecido provisório rico em vasos, fibroblastos e leucócitos que precede a cicatriz.
121
Qual célula é central na transição de inflamação para reparo?
Angiogênese, deposição de MEC e remodelamento.
122
Qual é a principal proteína produzida pelos fibroblastos durante a cicatrização?
Colágeno.
123
O que são miofibroblastos e qual seu papel?
Células com características de fibroblastos e musculares lisas; contraem a ferida.
124
Em que momento do processo de cicatrização inicia-se a deposição de colágeno?
A partir do terceiro a quinto dia da lesão.
125
O que é cura por primeira intenção?
Fechamento de ferida limpa, com bordas próximas (ex: incisão cirúrgica).
126
O que é cura por segunda intenção?
Ocorre em feridas extensas, com perda de tecido, maior inflamação e cicatriz.
127
Qual a diferença entre cicatriz hipertrófica e quelóide?
Hipertrófica permanece dentro dos limites da ferida; quelóide ultrapassa as bordas.
128
Por que a resistência da ferida não atinge 100% após cicatrização?
A organização e composição do colágeno cicatricial não são iguais ao tecido original.
129
Qual a influência dos glicocorticoides na cicatrização?
Inibem a produção de TGF-β e colágeno, retardando o processo de reparo.
130
Como o diabetes mellitus interfere na cicatrização de feridas?
Prejudica angiogênese, função de macrófagos e integridade da MEC, atrasando todas as fases do reparo.
131
Qual o papel da inflamação na cicatrização?
Remover detritos e iniciar o reparo com liberação de mediadores e recrutamento celular.
132
Por que a infecção é um dos principais fatores que atrasam a cicatrização?
Mantém o estado inflamatório, destruindo tecido e prolongando a fase exsudativa.
133
Qual o papel clínico do TGF-β na cicatrização?
Estimula fibroblastos a produzirem colágeno e regula a inflamação.
134
Em pacientes imunocomprometidos, por que pode haver falha no reparo tecidual?
Por disfunção dos macrófagos e fibroblastos, reduzindo produção de fatores de crescimento e remodelamento.
135
Cite um exemplo clínico em que o conhecimento do processo de reparo é crucial.
Tratamento de úlceras diabéticas, onde controle glicêmico e cuidados locais visam restaurar condições ideais para cicatrização.
136
Um homem de 69 anos de idade tem apresentado dificuldade para uriniar, com hesitação e frequÊncia, nos últimos 5 anos. Um exame toque de toque retal que a glândula prostática está aumentada À apalpação em cerca de duas vezes o seu tamanho normal. Uma ressecação transuretral foi realizada e a aparÊncia microscópica que se obteve dos "fragmentos" de próstata foi a de nódulos glandulares com estroma interveniente. Quals dos seguintes processos patológicos é o que mais provavelmente ocorreu na próstata
Hiperplasia
137
A descoberta das moléculas do Complexo Principal de Histocompatibilidade foi um dos grandes avanços da imunologia moderna, sendo essencial para a apresentação de antígenos e ativação da resposta imune adaptativa. Com bases nos seus conhecimentos sobre MHC:
Os linfócitos T CD8+ reconhecem antígenos apresentados pelo MHC de classe I e eliminam os patógenos extracelulares por indução de apoptose em células infectados por vírus ou células tumorais.
138
Um paciente apresenta sinais de reação alérgica, como rinite e urticária, após contato com um alérgeno. Considerando os anticorpos envolvidos na resposta alérgica:
O anticorpo IgE está relacionado com reações alérgicas, ligando-se a mastócitos e basófilos e liberando mediadores de histamina, que contribuem para os sintomas de alergia.
139
Durante uma infecção bacteriana, uma paciente apresenta uma resposta imunológica que resulta na profdução de anticorpos específicos contra patógeno. Esse processo envolve a maturação dos linfócitos B.
A seleção negativa de linfócitos B, que ocorre na medula óssea, garante que linfócitos com receptores para alérgenos próprios sejam eliminados antes de migrarem para os órgãos linfoindes secundários
