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patologia prova Flashcards

estudar (90 cards)

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1
Q

O que são mediadores inflamatórios?

A

Substâncias que regulam a resposta inflamatória, como histamina, citocinas e prostaglandinas.

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2
Q

Qual é o papel dos macrófagos na inflamação?

A

Eles fagocitam patógenos e células mortas e liberam citocinas pró-inflamatórias.

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3
Q

O que é uma citocina?

A

Proteína que regula a comunicação entre células do sistema imunológico.

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4
Q

Como os neutrófilos contribuem para a inflamação?

A

Eles fagocitam microrganismos e liberam enzimas digestivas.

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5
Q

O que é a resposta inflamatória sistêmica?

A

Quando a inflamação afeta todo o corpo, podendo causar febre e choque séptico.

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6
Q

Quais são as fases do reparo tecidual?

A

Inflamação, proliferação celular e remodelação.

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7
Q

O que é tecido de granulação?

A

Tecido rico em fibroblastos e novos vasos sanguíneos que preenche feridas.

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8
Q

Qual célula é essencial para a cicatrização?

A

O fibroblasto, pois produz colágeno.

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9
Q

O que é cicatrização por primeira intenção?

A

Quando a ferida tem bordas aproximadas e cicatriza rapidamente.

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10
Q

O que é cicatrização por segunda intenção?

A

Quando a ferida tem perda extensa de tecido e cicatriza lentamente.

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11
Q

O que é necrose de coagulação?

A

Tipo de necrose associada à isquemia, onde a arquitetura do tecido é preservada.

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12
Q

O que é necrose liquefativa?

A

Tipo de necrose onde há digestão enzimática do tecido, formando pus.

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13
Q

Onde ocorre a necrose caseosa?

A

Em infecções como a tuberculose.

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14
Q

O que caracteriza a necrose gordurosa?

A

Degradação de gordura com depósito de cálcio, comum no pâncreas.

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15
Q

Como ocorre a apoptose?

A

A célula ativa enzimas chamadas caspases e se fragmenta sem causar inflamação.

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16
Q

O que são fatores predisponentes ao câncer?

A

Idade, genética, tabagismo, álcool, infecções virais e exposição a carcinógenos.

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17
Q

Como o HPV pode causar câncer?

A

Ele inativa genes supressores tumorais, como o P53.

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18
Q

O que é transformação maligna?

A

O processo pelo qual uma célula normal se torna cancerosa.

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19
Q

O que é o efeito Warburg?

A

Células cancerígenas preferem metabolizar glicose via glicólise aeróbia, mesmo com oxigênio disponível.

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20
Q

Como a inflamação crônica pode levar ao câncer?

A

Ela gera estresse oxidativo e danos ao DNA.

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21
Q

Qual é o primeiro passo da metástase?

A

Invasão local do tumor nos tecidos vizinhos.

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22
Q

O que são células tumorais circulantes?

A

Células cancerígenas que entram na corrente sanguínea e podem se instalar em outros órgãos.

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23
Q

Qual é o papel das metaloproteinases na metástase?

A

Elas degradam a matriz extracelular, permitindo a invasão do tumor.

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24
Q

O que é o nicho metastático?

A

Um ambiente preparado no órgão-alvo para receber as células tumorais.

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25
Qual o papel do sistema imunológico na metástase?
Ele pode destruir células tumorais, mas algumas escapam desenvolvendo resistência.
26
Qual é a diferença entre mutações somáticas e germinativas no câncer?
Somáticas ocorrem em células não reprodutivas e não são herdadas; germinativas são herdadas.
27
O que são genes supressores tumorais?
Genes que inibem a proliferação celular e previnem o câncer.
28
O que acontece quando há mutação no gene BRCA1?
Aumenta o risco de câncer de mama e ovário.
29
Qual o papel da telomerase no câncer?
Ela impede o encurtamento dos telômeros, permitindo que células cancerígenas se dividam indefinidamente.
30
Como a instabilidade genômica contribui para o câncer?
Aumenta a taxa de mutações, permitindo que células defeituosas sobrevivam e se multipliquem.
31
Cite três doenças associadas à inflamação crônica.
Artrite reumatoide, doença inflamatória intestinal e aterosclerose.
32
Como a inflamação crônica afeta o sistema cardiovascular?
Pode levar ao acúmulo de placas de gordura nas artérias.
33
O que é o inflamassoma?
Um complexo proteico que ativa a resposta inflamatória.
34
Qual é o papel das prostaglandinas na inflamação?
Elas modulam dor, febre e vasodilatação.
35
Como os anti-inflamatórios não esteroidais (AINEs) reduzem a inflamação?
Inibindo a enzima COX, reduzindo a produção de prostaglandinas.
36
O que é degeneração celular?
Alterações reversíveis que indicam dano celular inicial.
37
O que é degeneração hidrópica?
Acúmulo de água na célula devido a disfunção da bomba de sódio-potássio.
38
Como ocorre a degeneração gordurosa?
Acúmulo anormal de lipídios dentro das células, comum no fígado.
39
O que causa a degeneração hialina?
Acúmulo de proteínas anormais no citoplasma celular.
40
O que é a lipofuscina?
Pigmento de desgaste celular associado ao envelhecimento.
41
O que é uma doença degenerativa?
Doença progressiva causada por degeneração celular, como Alzheimer.
42
Qual o papel da apoptose em doenças autoimunes?
Falhas na apoptose podem levar à sobrevivência de linfócitos autorreativos.
43
Como a necrose contribui para o infarto do miocárdio?
A morte celular por isquemia leva à perda de tecido cardíaco funcional.
44
Qual doença está associada ao acúmulo de proteínas mal dobradas?
Doença de Alzheimer.
45
Como ocorre a fibrose hepática?
Pela deposição excessiva de colágeno no fígado devido à inflamação crônica.
46
O que é terapia-alvo no câncer?
Uso de drogas que inibem moléculas específicas do tumor.
47
O que é imunoterapia?
Tratamento que estimula o sistema imunológico a combater o câncer.
48
Como os inibidores da angiogênese atuam no câncer?
Bloqueiam a formação de novos vasos sanguíneos no tumor.
49
O que são biomarcadores tumorais?
Substâncias detectáveis no sangue que indicam presença de câncer.
50
Como a edição gênica pode ser usada contra o câncer?
Corrigindo mutações cancerígenas em células doentes.
51
O que é o pé diabético?
É uma complicação do diabetes caracterizada por infecções, ulcerações e destruição de tecidos profundos nos pés devido à neuropatia e má circulação.
52
Como a inflamação está envolvida no pé diabético?
A inflamação crônica dificulta a cicatrização das lesões, favorecendo infecções e podendo levar à necrose e amputação.
53
Quais são os principais fatores de risco para o pé diabético?
Hiperglicemia prolongada, neuropatia diabética, má circulação (doença arterial periférica), infecção e trauma repetitivo.
54
Quais são os sinais clínicos mais comuns do pé diabético?
Vermelhidão, inchaço, calor, dor (ou ausência dela por neuropatia), ulcerações e, em casos graves, necrose.
55
Como ocorre a neuropatia no pé diabético?
A glicose elevada danifica os nervos, causando perda de sensibilidade, o que facilita o aparecimento de feridas sem que o paciente perceba.
56
Quais são os cinco sinais cardinais da inflamação?
Rubor (vermelhidão), calor, tumor (inchaço), dor e perda de função.
57
O que causa o rubor na inflamação?
A vasodilatação aumenta o fluxo sanguíneo na área afetada.
58
Por que ocorre o calor na inflamação?
Devido ao aumento da circulação sanguínea e metabolismo celular na região inflamada.
59
O que provoca o inchaço (tumor) na inflamação?
O extravasamento de plasma e células inflamatórias para o tecido.
60
Por que a dor ocorre na inflamação?
Mediadores inflamatórios como prostaglandinas sensibilizam os nervos à dor.
61
O que é inflamação?
Resposta do organismo a uma agressão, buscando eliminar a causa da lesão e iniciar o reparo.
62
Quais são os tipos principais de inflamação?
Aguda (curta duração, exsudativa) e crônica (longa duração, presença de macrófagos e fibrose).
63
O que acontece na fase de reparo tecidual?
Regeneração celular e/ou cicatrização com formação de tecido fibroso.
64
Qual é a diferença entre necrose e apoptose?
Necrose é morte celular patológica e inflamatória; apoptose é programada e controlada.
65
Qual organela é essencial no processo de apoptose?
A mitocôndria, pois libera citocromo C para ativar as caspases.
66
Qual é a principal função do gene P53?
Regular o ciclo celular e induzir a apoptose em células danificadas.
67
Como o P53 age na resposta ao dano celular?
Ele ativa a parada do ciclo celular para reparo do DNA ou inicia a apoptose se o dano for irreparável.
68
O que acontece quando o gene P53 está mutado?
A célula perde o controle da proliferação, favorecendo o surgimento de câncer.
69
O gene P53 é chamado de quê?
Guardião do genoma.
70
Em que tipo de câncer as mutações no P53 são mais comuns?
Câncer de pulmão, mama, cólon e outros.
71
O que é uma substância carcinogênica?
Qualquer agente capaz de induzir câncer.
72
Cite três exemplos de carcinógenos químicos.
Amianto, benzeno, nitrosaminas.
73
Cite dois agentes físicos carcinogênicos.
Radiação UV e radiação ionizante.
74
Como os vírus podem ser carcinogênicos?
Alguns vírus (como HPV e HBV) alteram genes celulares e induzem câncer.
75
O que são oncogenes?
Genes mutados que promovem crescimento celular descontrolado e podem causar câncer.
76
Cite dois exemplos de oncogenes.
RAS e MYC.
77
Qual a diferença entre um proto-oncogene e um oncogene?
Proto-oncogene é um gene normal que regula a divisão celular; oncogene é sua versão mutada, que promove crescimento celular anormal.
78
Como os carcinógenos químicos causam mutações?
Eles interagem com o DNA, induzindo mutações e alterações genéticas.
79
O que é mutagênese?
Processo de alteração do DNA por mutações.
80
Quais são os três estágios do desenvolvimento de um câncer?
Iniciação, promoção e progressão.
81
O que é neoplasia?
Crescimento celular descontrolado e autônomo.
82
Quais são as diferenças entre tumores benignos e malignos?
Benignos crescem lentamente e não invadem tecidos; malignos crescem rápido e metastatizam.
83
O que é metástase?
Disseminação de células tumorais para locais distantes do corpo.
84
O que caracteriza um tumor maligno?
Crescimento rápido, invasão de tecidos e metástase.
85
O que é angiogênese tumoral?
Formação de novos vasos sanguíneos para nutrir o tumor.
86
Como ocorre a invasão tecidual em tumores malignos?
As células tumorais produzem enzimas que degradam a matriz extracelular.
87
Qual é a principal via de disseminação dos carcinomas?
Via linfática.
88
Qual é a principal via de disseminação dos sarcomas?
Via hematogênica.
89
O que é anaplasia?
Perda completa da diferenciação celular, característica de tumores malignos agressivos.
90
O que são marcadores tumorais?
Substâncias produzidas por células cancerígenas detectáveis no sangue, como PSA e CA-125.

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