PATOLOGIJA Flashcards
(221 cards)
1
Q
Kokias žinote ląstelės pažeidimo priežastis?
A
- Hipoksija (ischemija- aterosklerozinė stenozė, trombas, širdies ir plaučių nepakankamumas, anemija, apsinuodijimas CO)
- Fiziniai veiksniai (šaltis, karštis, radiacija, pasikeitęs slėgis, elektros, mechaninis sužalojimas it tt.)
- Cheminės medžiagos ir vaistai (hipertoniniai tirpalai, nuodai, aplinkos tarša, alkoholis, narkotinės medžiagos)
- Biologiniai veiksniai (virusai, bakterijos…)
- Imuninės reakcijos (anafilaksinis šokas…)
- Nesubalansuota mityba (baltymų trūkumas, vitaminų nepakankamumas, gausi riebalų dieta…)
- Genetiniai sutrikimai (įgimti fermentų defektai)
2
Q
kas būdinga grįžtamiems ląstelės pažeidimams?
A
Patologinių medžiagų kaupimasis
1. plazminės membranos pūslėjimas
2. citoplazmos, mitochondrijų, endoplazminio tinklo pabrinkimas- skysčių kaupimasis
3. dispersija
4. agregacija
5. branduolio gurvuolėtumas- netolygus chromatino pasiskirstymas
6. mažas mitochondrijų tankis
7. autofagija
3
Q
Kas būdinga negrįžtamiems ląstelės pažeidimams?
A
Ląstelių nekrozė, apoptozė
1. ląstelės membranos fragmentacija, defektai, iš fosfolipidinio sluoksnio formuojasi mielininės struktūros
2. andoplazminio tinklo degradacija, lizė
3. branduolio chromatino negrįžtami pažeidimai: kariopiknozė, kariolizė, karioreksė
4
Q
Kokie yra patologinių medžiagų kaupimosi ląstelėse ir audiniuose morfogeneziniai mechanizmai?
A
- Padidėjęs patekimas- suintensyvėjusi endocitozė
- Padidėjusi sintezė- padidėjusi ET medžiagų sintezė
- Sutrikusi degradacija- sutrikęs medžiagų skaidymas
- Sutrikęs išskyrimas- sulėtėjusi egzocitozė
5
Q
Hidrozės išsivystymo mechanizmai:
A
,
6
Q
Hidrozės baigtys:
A
.
7
Q
Citoplazminės proteinozės išsivystymo mechanizmai:
A
.
8
Q
Citoplazminės proteinozės baigtys:
A
.
9
Q
Kaip skirstomos geltos pagal priežastis?
A
1 Nekonjuguota hemolizinė prehepatinė- per daug bilirubino N He P
2. Nekonjuguota hepatoceliulinė hepatinė- susilpnėjusi absorbcija ir transportavimas, sutrikusi konjugacija N H H
3. Konjuguota cholestazinė hepatinė- sutrikusi ekskrecija K CH H
4. Konjuguota cholestazinė posthepatinė- tulžies obstrukcija. K CH SH.
10
Q
Kaip skirstomos geltos pagal bilirubinemijos pobūdį?
A
Konjuguotos arba nekonjuguotos
11
Q
Kur kaupiasi neutralūs riebalai?
A
Riebalinio audinio ląstelėse- lipocituose.
12
Q
Kokiose organizmo struktūrose gali kauptis riebalai?
A
Nutukimo metu- lipocituose
Suriebėjimo metu- pažeistose specializuoto organo ląstelėse.
13
Q
Kokios yra dažniausios nutukimo priežastys?
A
- Perteklinis riebalinių, anglivandeninių medžiagų vartojimas
- Endokrininės patologijos
14
Q
Kas yra lipidinės tezaurismozės ir kokius jų variantus žinote?
A
Tai sisteminė lipidozė.
15
Q
Kur pasigamina bilirubinas?
A
Kepenyse
16
Q
Kiek kraujyje yra bilirubino?
A
Mažiau nei 0.3 mg/dL.
17
Q
Ką vadinama tiesioginiu ir netiesioginiu bilirubinu ir kokių geltų atvejais jis randamas kraujyje?
A
Tiesioginis- nesusijungęs su baltymais kraujyje- konjuguotas
Netiesioginis- nekonjuguotas.
18
Q
Kalcinozės priežastys:
A
- Hiperkalcemija (metastazinis kalkėjimas)
- Pažeistų audinių afinitetas kalciui (petrifikacija).
19
Q
Klinikinės morfologinės kalcinozės formos:
A
- Petrifikacija
- Metastazinis kalkėjimas
20
Q
Kas yra metastazinis sukalkėjimas? Kodėl jo metu kalcio druskos nusėda ant skrandžio sienelės arba plaučių audinyje?
A
Tai kalcio druskų kaupimasis nepakitusiame audinyje.
21
Q
Kokiam kalcinozės variantui priskirsite tuberkuliozinių židinių sukalkėjimą?
A
Petrifikacijai
22
Q
Akmenų susidarymo priežastys:
A
- Padidėjusi medžiagų koncentracija sekrete/ekskrete
- Kliūtis nutekėjimui, sekreto/ekskreto stazė.
23
Q
Akmenų susidarymo mechanizmai:
A
- Druskų supersaturacija
- Druskų precipitacija
- Kristalizacija
24
Q
Rachito priežastys:
A
Vitamino D trūkumas, sutrikusi Ca rezorbcija žarnyne.
25
Rachito susidarymo mechanizmai:
Dėl vit D trūkumo sutrinka Ca reabsorbcija žarnyne.
26
Ką vadiname nekroze?
Mirusių ląstelių gyvame organizme morfologiniai pokyčiai.
27
Nekrozės priežastys:
1. Hipoksija
2. Fiziniai veiksniai
3. Cheminės medžiagos ir vaistai
4. Biologiniai veiksniai
5. Imuninės reackijos
6. Nesubalansuota mityba
7. Genetiniai sutrikimai.
28
Kas yra koaguliacinė nekrozė?
Tai klinikinė morfologinė nekrozės forma, kuri būdinga tose vietose kur yra daug baltymų.
29
Kas yra kolikvacinė nekrozė ir kokiuose audiniuose ji paprastai pasireiškia?
Tai klinikinė morfologinę nekrozės forma, paprastai pasireiškia audiniuose, kuriuose yra daug riebalų/lipidų.
30
Kas yra steatonekrozė ir kokiais atvejais ji esti?
Tai nekrozės forma tipiška riebaliniam audiniui
31
Kas yra kazeozinė nekrozė ir kokiais atvejais ji dažniausiai pasireiškia?
Tai kitaip varškinė nekrozė. Ją sukelia tuberkuliozės miko bakterija.
32
Kas yra gangrena?
Tai viena iš galimų nekrozės baigčių, kuomet nekrozės pažeista sritis sąveikauja su aplinka.
33
Gangrenos rūšys:
1. Sausoji
2. Šlapioji
3. Dujinė
34
Nuo ko priklauso kokia gangrenos rūšis?
Nuo pažeidimo.....
35
Kas yra pragula?
Spaudžiamos kūno vietos audinių apmirimas ir neurotrofikai.
36
Kaip vadinama nekrozė dėl kraujotakos sutrikimų?
gangrena.
37
Kas yra detritas?
Tai nekrozės pažeistos struktūros.
38
Nekrozės baigtys:
1. Gangrenos
2. Randai (smegenyse cistos)
3. Sekvestrai.
39
Ka yra adaptadija?
Tai organizmo funkciniai ir struktūriniai polinkiai dėl pakitusio (padidėjusio arba sumažėjusio)tam tikro darbo poreikio.
40
Kas yra kompensacija?
Tai prisitaikymo procesai, kuriems vykstant atgaunama pažeista arba jau artima organo bei organų sistemos funkcija.
41
Adaptacinių-kompensacinių procesų fazės:
1. Pradinė/avarinė fazė- vyksta parengiamieji organizmo darbai
2. Įsitvirtinimo fazė/ konsolidacija- kompensaciniai mechanizmai vyksta visu pajėgumu.
3. Išsekimo/dekompensacijos fazė- procesai nebeveikia efektyviai.
42
Kokiuose lygiuose vyksta adaptaciniai-kompensaciniai procesai?
1. Molekulinio- medžiagų sintezė ir energijos vartojimas
2. Ultrastruktūrinio- mitochondrijų, miofibrilių, ET, neurofibrilių apimties ir kiekio padidėjimas.
3. Ląstelių apimtis ir kiekis
4. Audinių apimtis
5. Organų apimtis.
43
Pagrindinės adaptacinių-kompensacinių reakcijų morfologinės išraiškos:
Hipertrofija ir atrofija.
44
Regeneracijos rūšys:
Fiziologinė regeneracija ir reparacija.
45
Regeneracijos lygiai:
1. Ląstelinė regeneracija- būdinga proliferuojančioms (galinčioms gausėti) struktūroms
2. Intraląstelinė regeneracija- būdinga nesugebančioms proliferuoti struktūroms.
3. Abi formos- būdingi tik iki tam tikros apimties pažeidimo.
46
Fiziologinės regeneracijos pavyzdžiai:
Epitelio, kraujo ląstelės ir t.t.
47
Kaip skirstoma reparacinė regeneracija?
1. Dengiamojo audinio
2. Liaukinio epitelio
3. Kraujagyslių
4. Jungiamojo audinio
5. Kaulininio audinio
6. Raumeninio audinio
7. Periferinių nervų regeneracija
48
Kas yra restitucija ir substitucija? Pvz:
Restitucija- veiksmas kai atsikuria normali struktūra, pvz: jungiamojo audinio, kaulo, epidermio, gleivinės defektai (net nemaži) užsipildo audiniu, identišku žuvusiam.
Substitucija- ko nors pakeitimas kitu: audinių ir organų (pvz: inkstų, miokardo ir kt.) tokie defektai užsipildo iš kraštų įaugančiu jaunu jungiamuoju audiniu, kuris vėliau subręsta, t. y. susidaro fibrozė arba randas.
49
Kas yra metaplazija ir kuo ji skiriasi nuo substitucijos?
Metaplazija- vieno diferencijuoto audinio tipo, vykstant reparacijai, pasikeitimas kitu, dažnai mažiau specializuotu.
Skiriasi tuo, kad metaplazuoja tik vieno gemalinio lapelio audiniai.
50
Kuriems audiniams labiau būdinga ląstelinė, kuriems- intraląstelinė regeneracija?
Ląstelinė- epidermiui, virškinimo trakto gleivinei, kraujo, jungiamajam audiniui.
Intraląstelinė- širdies raumens ląstelės, smegenų ląstelės
51
Kaip regeneruoja mezenchiminės kilmės (jungiamasis, kaulinis, kremzlinis, raumeninis, kraujodaros) audiniai, epitelis, nervinis audinys, kraujagyslės, kepenys ir tt.?
Reparacinės regeneracijos rūšimi
52
Kuo pavojinga ilgai užsitęsusi regeneracija?
Nes gali susidaryti piktybinis navikas.
53
Kas yra organizacija?
Tai vietoj pažeistų audinių susiformavęs jungiamasis audinys.
54
Žaizdų gijimo būdai, kas juos apspręndžia?
Pirminis- chirurginės, sterilios, neužterštos žaizdos, kurioms būdinga lygūs kraštai, paprastai nedidelis žaizdos plotas ir neintensyvi uždegiminė/imuninių ląstelių reakcija.
Antrinis- nesterilios,plėštinės, durtinės, mechaninės žaizdos, kurioms būdingi nelygūs, nesimetriški kraštai, pažeidimi plotas didesnės apimties
55
Granuliacinio audinio pavadinimo kilmė ir pagrindiniai komponentai?
Komponentai:
Gausus kiekis endoteliu padengtų kapiliarų su kraujo forminiais elementais, fibroblastai (jaunis jungiamojo audinio ląstelės) ir imuninės ląstelės
56
Kas yra hipertrofija?
Tai didėjanti organizmo struktūrų (organoidų, ląstelių, organų) masė (tūris, apimtis).
57
Kas yra hiperplazija?
Struktūris didėjimas daugėjant elementų.
58
Ką vadiname vikarine hipertrofija?
Tai kompensacinė hioertrofija, kuri vyksta poriniuose organuose (pvz vienas inkstas padidėja, kad palaikytų sumažėjusio funkciją).
59
Kokios yra dažniausios kairiojo širdies skilvelio kompensacinės hipertrofijos priežastys?
Arterinė hipertenzija
60
Kokios yra dažniausios dešiniojo širdies skilvelio kompensacinės hipertrofijos priežastys?
Plautinė hipertenzija
61
Kokie yra kardiomiocitų pokyčiai mikroskopiškai esant širdies hipertrofijai?
Kardiomiocitų padidėjęs tūris ir apimtis.
62
Ką vadiname atrofija?
Tai nustojusių funcionuoti arba susilpnėjusios funkcijos organų bei struktūrų redukcija, vyksta apoptozės būdu.
63
Kaip skirstoma atrofija?
Bendrinė ir vietinė
64
Kaip vadinama fiziologinė organų atrofija didėjant amžiui?
Fiziologinė atrofija/ apoptozė
65
Kaip vadinamas išsekimas sergant piktybiniais navikais?
Kacheksija
66
Vietinės atrofijos priežastys:
1. Susilpnėjusi organo ar jo dalies funkcija
2. Laipsniškai mažėjantis aprūpinimas krauju
3. Sutrikusi inervacija.
67
Kas yra hydronephtos, hydrocephalus, hydrosalpinx?
Atrofijos dėl:
Hydronephtos- dėl kliūties nutekėti šlapimui
Hydrocephalus- dėl susikaupusio smegenų skysčio skilveliuose
Hydrosalpinx- dėl kiaušidžių užspaudimo
68
Kas yra plaučių emfizema?
Ribotas oro patekimas į plaučius dėl dalinės arba visiškos kvėpavimo takų obstrukcijos.
69
Kas yra hypoplasia?
Įgimtas audinio, kūni dalies ar viso organizmo nesusiformavimas.
70
Kas yra metaplasia?
Vieno diferencijuoto audinio tipo, vykstant reparacijai, pasikeitimas kitu, dažnai mažiau specializuotu.
71
Kas yra dysplasia?
Nenormalus ląstelių vystymasis
72
Kas yra imuninis atsakas?
Kompleksas apsauginių reakcijų, kurios padeda išlaikyti ir atkurti organizmo antigeninę individualybę ir ląstelinę homeostazę saveikaujant jam su išorine aplinka.
73
Nespecifinio imuninio atsako faktoriai:
74
Nespecifinio imuninio atsako fenomenai, trukdantys antigenams patekti į vidinę terpę ir atsirandantys , kai antigenas į ją patenka:
*Fagocitai yra nespecifinių imuninių reakcijų efektorinės ląstelės ir joms tenka pagalbinių (kartais ir efektorinių) ląstelių vaidmuo vykstant specifinėms reakcijoms.
*Kliudantys
►Fagocitai (priskiriami mikrofagai – neutrofiliniai bei eozinofiliniai granulocitai, ir makrofagai, arba vienabranduoliai fagocitai)
*Atsirandantys
►Padidėjęs mikrogyslų laidumas
►granulocitų sukibimas su kraujagyslės siena ir emigracija iš venulių bei kapiliarų
75
Kaip skirstomos imuninės reakcijos ląstelės?
*Fagocitai yra nespecifinių imuninių reakcijų efektorinės ląstelės ir joms tenka pagalbinių (kartais ir efektorinių) ląstelių vaidmuo vykstant specifinėms reakcijoms.
►Fagocitams priskiriami mikrofagai – neutrofiliniai bei eozinofiliniai granulocitai, ir makrofagai, arba vienabranduoliai fagocitai.
*Imunokompetentinės ląstelės. Nuo imunokompetentinių ląstelių priklauso specifinio imuniteto susidarymas. Imunogenezėje abiejų šių grupių ląstelės veikia kartu.
►Imunokompetentinės ląstelės – tai limfocitai , gebantys atpažinti antigenines determinantes (T ir B limfocitai). Nulinės ląstelės (ląstelės žudikės) sudaro apie 10-15 proc. periferinių limfocitų.
76
Kokį imunitetą lemia nespecifinis imuninis atsakas?
Vadinamąjį natūralųjį, rūšinį, įgimtą, genetinį, paveldimą arba nespecifinį imunitetą. Svarbiausia jo reakcija yra uždegimas
77
Kas yra uždegimas?
Uždegimas -kompleksas kraujagyslių ir jungiamojo audinio reakcijų į pažeidimą.
►Šių reakcijų tikslas – pašalinti pažeidimą sukėlusį veiksnį (mikrobus, toksinus ir kt.) ir dėl to nekrozavusias struktūras (ląsteles bei audinius).
►Uždegimo pavadinimas yra susijęs su vietiniais pokyčiais: paraudimu, patinimu, karščiu,, skausmu.
►Uždegimui būdinga ir atitinkamos funkcijos sutrikimas
78
Koks yra pagrindinis ginamasis uždegimo mechanizmas?
Fagocitozė
79
Labrocitų vaidmuo uždegime:
Putliosiose ląstelėse yra histamino, serotonino ir heparino. Išskyrus histaminui ir serotoninui - veikia kaip uždegimo mediatorius, o heparinas - saugo organizmą nuo pažeidimo zonos mikrogyslų trombozės
80
Granuliocitų vaidmuo uždegime:
*Neutrofiliniai granulocitai fagocituoja iki 5–6 mm dydžio daleles, pirmieji pasirodo uždegimo židinyje.
*Viena svarbiausių neutrofilinių granulocitų funkcijų yra ginti organizmą nuo bakterijų invazijos. Neutrofilai dalyvauja tirpdant fibriną bei žuvusias ląsteles, audinius gyvame organizme, todėl jų būna aplink negyvą audinį ir nekrozės židiniuose.
*Vykstant uždegimui, neutrofiliniai granulocitai funkcionuoja ne tik kaip fagocitai, bet ir sekretuoja biologiškai aktyvias medžiagas.
*Pastarosios (leukotrienai, chemokinai, deguonies metabolitai ir kt.) atlieka ir uždegimo mediatorių vaidmenį.
*Eozinofiliniai granulocitai - jie dalyvauja detoksikuojant nuodus (turi daug peroksidazės), fagocituoja imuninius kompleksus.
81
Pagrindinės uždegimo mediatorių grupės:
*Uždegimo mediatoriai – cheminės biologiškai aktyvios medžiagos:
►Veikia kartu arba vienas po kito
►Stiprina pradinę uždegimo reakciją
►Veikia uždegimo eigą:
1.Ląstelių išskiriami mediatoriai
2.Plazmos išskiriami mediatoriai (plazmos proteazės)
82
Fagocitozės fazės:
*Apsupamas citoplazma fagocituojamas objektas, jis invaginuojamas – endocitozė. Susidaro fagosoma
*Prie fagosomos priartėja lizosoma ir susilieja su ja – susidaro fagolizosoma
*Lizosominiai fermentai suardo medžiagą
83
Uždegimo fazės:
*Pirmoji fazė – padidėjęs kraujagyslių (mikrogyslų) laidumas (EDEMA). Išryškėja po 5–10 min (trunka iki 2 val.). paveikus bet kuriam uždegimą sukeliančiam veiksniui.
*Antroji – fagocitų (mikrofagų) prilipimas prie kraujagyslės sienos ir emigracija į audinius. Ji prasideda po 2 val. ir ryškiausia būna po 12–48 val.
84
Kas sudaro uždegiminį infiltratą?
*Eksudatas persunkia audinius ir sudaro uždegiminį infiltratą.
*Paprastai eksudate yra daugiau kaip 2 proc. baltymo. Įvairus kiekis ląstelių: neutrofilinių granuliocitų, eritrocitų, gali būti monocitų (makrofagų), eozinofilų, bazofilų bei limfocitų. Pagal tai, kokią vietą apėmęs uždegimas, eksudate gali būti ir kitų vietinėse apsigynimo reakcijose dalyvaujamčių medžiagų bei ląstelių ( pvz: gleivių, epitelio, mezotelio ir kt.)
85
Pagrindiniai klinikiniai morfologiniai uždegimo požymiai:
1. Paraudimas (rubor) - hiperemija
2. PAtinimas (tumor) - edema
3. Karštis (color) - hiperemija
4. Skausmas (dolor) - nervinių galūnėlių dirginimas, dirgina metaboliniai procesai
5. Funkcijos sutrikimas (functio laesa) - dėl skausmo, dėl susikaupusio eksudato
86
Kas nulemia pagrindinius klinikinius morfologinius uždegimo požymius?
*Eksudatas persunkia audinius, sudarydamas uždegiminį infiltratą, arba susikaupia preformuotose organizmo ertmėse.
*Audinių pažeidimas, kitimas vykstant uždegimui, pasireiškia grįžtamaisiais ir negrįžtamaisiais ląstelių pažeidimais: hidroze, suriebėjimu, nekroze ir priklauso nuo tiesioginio uždegimą sukėlusio veiksnio ir atsakomosios reakcijos intensyvumo.
87
Uždegimo baigtys:
*Kai pažeidimą sukėlęs veiksnys (mikroorganizmai, pažeisti audiniai ir kt.) sunaikinamas, uždegimas baigiasi. Eksudatas rezorbuojasi, nepakeisdamas įprastinės struktūros. Vykstant intensyviam uždegimui, kartu su nekrozavusiais audiniais pasišalina arba pašalinami uždegimą sukėlę veiksniai (atsiskiriant negyviems audiniams, t.y. susidarant opoms, pro fistules, šalinant chirurgiškai ir kt.).
*Prasideda gijimas. Pažeidimo vietoje proliferuoja granuliacinis audinys, ir susiformuoja didesnis ar mažesnis randas. Fibrininis eksudatas taip pat dažnai perauga jungiamuoju audiniu (organizuojasi), ir gali susidaryti sąaugų
88
Ką vadiname chronišku uždegimu?
*Tai lėtas, ilgalaikis uždegimas, trunkantis ilgą laiką nuo kelių mėnesių iki metų. Paprastai lėtinio uždegimo mastas ir poveikis skiriasi priklausomai nuo sužalojimo priežasties ir kūno gebėjimo ištaisyti ir įveikti žalą
89
Ką nurodo pasirodę uždegimo židinyje limfocitai ir plazmocitai?
*Vyraujančios ląstelės tokios, kaip: limfocitai, plazmocitai, makrofagai, mastocitai ir kt. Ląst. Rodo lėtinį uždegimą
90
Uždegimo terminologijos principai:
91
Serozinio uždegimo pavyzdžiai;
*Serozinis – lengviausia, paprasčiausia uždegimo forma
*Nepūlingas vidurinės ausies uždegimas, gleivinių serozinis uždegimas (katarinis uždegimas)
92
Kas sudaro serozinį eksudatą?
*Skaidrus, baltymo 3-5%, santykinis tankis >1015, pavieniai granuliocitai ir deskamavusios ląstelės
93
Dažniausi priežastiniai fibrininio uždegimo faktoriai:
*Bakterijos, toksinės medžiagos, išskiriančios dėl uremijos, operacinės traumos, infarktas
94
Fibrininio uždegimo formos ir kur jos reiškiasi?
*Fibrininis – krupinis uždegimas – organų paviršių dengia pilkšva plėvelė, kuri nuo po ją esančių audinių pažeidimo atskiria: lengvai
*Fibrininis – nekrozinis uždegimas – fibrinis eksudatas atsidalija sunkiai, nekrozė įvairaus gylio, atsiveria kraujuojančios opos.
►Reiškiasi: Seroziniai dangalai, gleivinė, parenchiminiai organai
95
Kas sudaro pūlinio uždegimo eksudatą?
*Vyrauja neutrofiliniai granuliocitai, bakterijos, kraujo plazmos baltymai, nekrozavę vietiniai audiniai
96
Pūlinio uždegimo formos:
*Pūlinys
*Abscesas – ertmė, apribota piogeninės membranos (tikslas – apriboti židinį nuo aplinkinio aud., kad židinys būtų lokalizuotas ir neišplistų)
97
Kas yra abscesas?
*Abscesas – ertmė, apribota piogeninės membranos (tikslas – apriboti židinį nuo aplinkinio aud., kad židinys būtų lokalizuotas ir neišplistų)
98
Kas yra flegmona?
*Flegmona – difuzinis pūlinis uždegimas, netrukdomas ir labai greitai plintantis organe
99
Kas yra empiema?
*Empiema – pūlių susitvenkimas preformuotose ertmėse (pleuros, tulžies pūslės ir kirmėlinės ataugos spindyje, segmentiškai užakus spindžiui)
100
Ką vadiname furunculus, carbunculus?
► Furunculus (šunvotė) – plauko maišelio ir su juo susijusios riebalų liaukos bei aplinkinio audinio pūlingas uždegimas
► Carbunculus – susilieję furunkulai
101
Pūlinio uždegimo baigtys:
*Pasveikimas – pūlinis eksudatas rezorbuojasi, audiniai atsigauna
*Komplikacijos – fisfulė, sepsinė infekcija, gangrena, bendrinė amiloidozė
102
Kaip reiškiasi pūlinis uždegimas kauluose?
*Matomi osteocitai, tai nekrotizavusi kaulinė tirabekulė. Intra tirabekulinėje stromoje matomas gausus/ląstelingas eksudatas, kuriami matomi neutrofiliniai granuliocitai; ląstelių dentritas ir nedaug fibrino
103
Kas yra katarinis uždegimas, kur jis paprastai reiškiasi?
.*Katarsinis uždegimas – tai gleivinių serozinis uždegimas, kuris paprastai įvyksta dėl į uždegimo vietą patekusių svetimkūnių.
104
Kokiais atvejais gali pasireikšti hemoraginis uždegimas?
*Pasireiškia, kai yra tam tikros patologinės būklės: hemoraginė diatezė, spindulinė liga, hemoblastozė – papildo kitas formas
105
Kada įsijungia specifinio imuninio atsako reakcijos ir mechanizmai?
Kai nespecifinio imuninio atsako nepakanka, patekus antigenui į organizmą.
Mechanizmai:
Ląstelinės- sukelia su atitinkamomis ląstelėmis susiję faktoriai.
Humoralinės- sukelia cirkuliuojančios imuninės medžiagos (antikūnai).
106
Specifinio imuninio atsako reakcijos etapai:
1. Antigeno atpažinimas- antigenas prisijungia prie subrendusio limfocito paviršiuje esančio specifiško receptoriaus.
2. Aktyvinimas- limfocitai proliferuoja ir diferencijuojasi ir virsta blastu.
3. Efektorinimas- susidaro efektorinė ląstelė (plazminė ląstelė), kuri produkuoja antikūnus (jie toliau neutralizuoja svetimkūnius, vyksta fagocitozė).
107
T limfocitų populiacijos:
1. T- ląstelės pagalbininkės/CD4+
2. T-citoksiniai limfocitai/CD8+
3. T- ląstelės slopintojos
4. T- atminties ląstelės
108
Ką pagrindinai apsprendžia humoralinių reakcijų efektorinės ląstelės ir mediatoriai?
Atlieka opsonizuojančią funkciją, aktyvina komplemento sistemą.
109
Specifinių reakcijų efektorinės ląstelės ir mediatoriai:
Imunoglobulinai
110
Prieš kokius antigenus dominuoja specifinis ląstelinis atsakas? pvz:
Prieš specifinius, labiau diferencijuotus. Pvz: tuberkuliozės, raupsų.
111
Prieš kokius antigenus dominuoja specifinis humoralinis atsakas?
Virusus, bakterijas.
112
Kokių imuninių ląstelių pažeidimas pats svarbiausiais AIDS atvejais?
T- ląstelių pagalbininkių (helperių).
113
Imunoglobulinų klasės:
IgM, IgA, IgE, IgD
114
Kokias medžiagas išskiria T-limfocitai kileriai?
Perforinus, citokinus (limfokinus)
115
Kas labiausiai lemia imuninių granuliomų formavimasi prieš kaikuriuos antigenus?
Priklausomai nuo antigeno.
116
Pagrindinis imuninių granuliomų elementas:
Makrofagai
117
Kodėl granuliomos vadintos tipiškomis, bet ne specifiškomis?
Nes yra tipai (imuninis ir neimuninis), o ne vienas specifiškas.
118
Imuninių granuliomų baigtys:
1. Jei nėra nekrozės ir antigenas greit sunaikinamas, tai išnyksta be pėdsakų
2. Jei buvo nekrozės židinys, jis perauga į jungiamąjį audinį
3. Jei nekrozės židinys didesnis, jis gali petrifikuotis (susikaupti kalcio druskos)
4. Jei nekrozės labai daug, išsivysto kazeozinė nekrozė, formuojasi daugybinės granuliomos.
119
Kuomet pasireiškia hipererginės reakcijos?
Kai organizmas pakartotinai susiduria su tuo antigenu, kuriam jau buvo susidaręs specifinis imuninis atsakas.
120
Kaip skirtomos hipererginės reakcijos?
Pagal lokalizaciją:
1. Lokalizuotos
2. Išplitusios
Pagal laiką:
1. Greitosios
2. Uždelstos
121
Hipererginių reakcijų tipai:
I-arba anafilaksinis reakcijos tipas
II- arba nuo antikūnų priklausomas reakcijos tipas
III- arba imunokompleksinis hiperergijos tipas
IV- arba ląstelinis hiperergijos tipas (uždelstas)
122
Anafilaksinių reakcijų mechanizmas:
Antigenas fiksuojasi prie pūtliųjų ląstelių prijungto IgE. Susidaro antigeno-antikūno kompleksas, o pūtlioji ląstelė degranuliuoja ir į aplinką yra išskyriamos biologiškai aktyvios medžiagos.
123
Klinikinės būklės arba ligos, kurių metu pasireiškia anafilaksinis mechanizmas:
Bronchinė astma
124
Kas yra imunokompleksinių reakcijų mechanizmas?
Aktyvintas Blimfocitas pavirsta į plazminę ląstelė, kuri produkuoja antikūnus, jie įėję į ląstelė susijungia su antigenu. Antikūno-antigeno kompleksas nusėda prie kraujagyslės sienelės, čia per chemotaksi ateina neutrofiliniai granuliocitai.
125
Kokių hipererginių reakcijų metu esti mukoidinis ar fibrinoidinis pabrinkimas, fibrinoidinė nekrozė?
Imunokompleksinių
126
Kaip pakinta tarpląstelinė medžiaga mukoidinio ar fibrinoidinio pabrinkimo atvejais?
Mukoidiniame- jungiamasis audinys pabrinkęs, yra plazmos baltymu, limfocitų ir makrofagų infiltracija.
Fibrinoidiniame- kolageno skaidulos išbrinkusios, homogeniškos.
127
Kokiomis ligomis sergant esti sisteminis kraujagyslių ir jungiamojo audinio fibroidinis arba mukoidinis pabrinkimas?
Serumine liga- imunokompleksiniu vaskulitu; imunokompleksiniu glomerulonefritu; reumatu.
128
Kuo baigiasi fibrinoidinis pabrinkimas arba fibrinoidinė nekrozė?
Hialinoze
129
Imunodeficitinės būklės:
Pirminės arba įgimtos- genetiniai imuninės sistemos elementų defektai
Antrinės arba įgytos- dėl pažeistos imuninės sistemos, padidėjus jos organų patologiniams procesams arba išsekus jos funkcijai.
130
Kokia amiloido biocheminė prigimtis ir iš ko kilęs jo pavadinimas?
Tai nešakotos baltymo miofibrilės besikaupiančios ekstraceliuliariai, sutrikdančios normalią organų funkciją. Amiloidas, nes dažosi panašiai kaip krakmolas (lot. amylum).
131
Kur paprastai kaupiasi amiloidas?
Tarp ląstelių (inkstuose, kepenyse, blužnyje ir t.t.)
132
Kaip klasifikuojama amiloidozė?
Pagal išplitimą:
1. Generalizuota arba sisteminė
2. Vietinė
Pagal lokaciją, histologiškai:
1. Palei bazines membranas (kraujagyslių, liaukinio epitelio
2. Perikolageniškai (palei kraujagyslių sienelių adventicijos kolagenines skaidulas).
Pagal patogenezę:
1.Paveldimoji (šeiminė)
2. Pirminė (idiopatinė)
3. Antrinė (reaktyvioji)
4. Su hemodialize susijusi sisteminė
5. Vietinė.
133
Kokiomis ligomis sergant dažnai vystosi antrinė amiloidozė?
Reumatoidiniu artritu, opiniu kolitu, priklausomybė nuo narkotikų (injekcijos į odą).
134
Kas yra trombozė?
Tai kompaktiškos arba pusiau kompaktiškos masės formavimasis iš kraujo komponentų gyvo organizmo kraujagyslėse arba širdyje.
135
Kaip atskirti trombą nuo pomirtinio krešulio?
Pomirtinis krešulys kreša už kraujagyslių sienelių arba širdies ertmių.
136
Kokios yra trombozės patogenezinių veiksnių grupės?
1. Endotelio pažeidimas
2. Cirkuliaciniai- pakitusi kraujo tekmės kryptis arba greitis
3. Hiperkoagulabiškumas- padidėjęs kraujo polinkis krešėti.
137
Trompo susidarymo mechanizmas?
1. Vazokontrikcija- pažeistas endotelis
2. Pirminė hemostazė- trombocitų adhezija
3. Antrinė hemostazė- aktyvinama kraujo krešėjimo kaskada, fibrino polimero susidarymas
4. Trombo susiformavimas ir fibrinolizė
138
Kaip skirstomi trombai pagal jų santykį su gyslų spindžiu?
1. Pasieniai abra neobturaciniai- užima mažiau nei 50 proc. spindžio
2. Obturaciniai- užima daugiau nei 50 proc. spindžio
3. Rutuliniai- paprastai būna širdies prieširdžiuose arba ausytėse
4. Diseminuota intravazalinė koaguliacija- nedidelėse kraujagyslėse.
139
Trombų rūšys:
Baltieji- arterijose, daug fibrino
Raudonieji- venose, daug eritrocitų
Mišrūs- prie sienelės prikibusi dalis iš balto trombo, nutolusi nuo sienelės- iš raudono.
140
Dažniausios širdies trombozės priežastys?
1. Prieširdžiuose- dėl kraujo sąstovio, virpėjimų (rutuliniai)
2. Skilveliuose- dėl miokardo infarkto, poinfarktinio rando su aneurizma, dilatacinės kardiomiopatijos (kraujas nusistovi visose kamerose)
3. Vožtuvuose- dėl endokardito (vožtuvų uždegimo).
141
Arterijų trombozės priežastys:
1. Aterosklerozė- endotelio defektai
2. Aortos aneurizma- maiše kraujo sąstovis
3. Vaskulitas (kraujagyslės sienelės uždegimas)- endotelio defektai.
142
Arterijų trombozės tipiškiausios lokalizacijos?
1. Vainikinėse širdies arterijose
2. Smegenų arterijose
3. Periferinėse (kojų/rankų) arterijose.
143
Svarbiausios venų trombozės sąlygos:
1. Suletėjusi kraujo srovė- nejudrumas
2. Navikų išskirti prokoaguliantai
3. Padidėjęs trombocitų kiekis (trombocitozė) ir jų sulipimas (agregacija).
144
Kokiose venose dažniausiai formuojasi trombai?
Kojų giliosiose ir dubens venose.
145
Kada vystosi kojų giliųjų venų trombozė ir kokios galimos jos pasekmės?
Vystosi kai:
1. Nusilpsta kojų raumenys
2. Yra priverstinai gulima ilgą laiką
3. Po operacijų (pilvo ertmės) ar kitų procesų (gimdimo, ligos, miokardo infarkto ir t.t.)
Pasekmės:
1. Embolizacija (į apatinę tuščiają veną, dešiniasias širdies ertmes, plautinę arteriją), galima mirtis.
2. Potrombinis sindromas
3. Venų infarktas.
146
Kuo skiriasi flebotrombozė nuo tromboflebito?
Flebotrombozė- tai klubinių venų trombozė
Tromboflebitas- tai paviršinių venų uždegimas, kai jose būna trombų.
147
Kas yra diseminuota intravazalinė koaguliacija ir kokios yra jos priežastys?
Tai trombas pagal santykį su kraujagyslės sienele.
Susidaro daug difuzinių fibrininių trombocitų nedidelėse kraujagyslėse.
Priežastys:
1. Sunkios terminalinės
2. Šokas
3. Stipri intoksikacija
4. Vaisiau vandenų embolija.
148
Trombozės baigtys ir pasekmės:
1. Gali įvykti fibrinolizė- trombas dalinai arba pilnai ištirpti
2. Trombas gali atitrūkti, virsti embolu
3. Gali įvykti obturacija arba okliuzija- trombas didėti ir užimti visą spindį.
4. Organizacija ir rekanalizacija- trombas perauga į jungiamąjį audinį ir tada pradeda formuotis naujos kraujagyslės tame audinyje.
149
Kas yra embolija?
Tai kraujagyslės užkimšimas įvairiomis kraujyje cirkuliuojančiomis medžiagomis.
150
Embolijos rūšys:
1. Trombinė (dažniausia apie 90proc.)
2. Riebalinė- kaulų čiulpų (lūžus ilgiesiems kaulams) arba aterominių masių (plyšus aterosklerozinei plokštelei)
3. Vaisiaus vandenų (nėštumo, gimdimo komplikacijos)
4. Oro (dujinė) (staigiai išneriant iš vandens-azoto burbuliukai kraujyje)
5. Svetimkūnių
6. Navikinių ląstelių.
151
Kokie yra embolizacijos dėsningumai?
1. Ortogradinė- teka pagal kraujo tekmės kryptį.
2. Paradoksinė- kai yra terprieširdinės arba tarpskilvelinės pertvarų defektai
3. Retrogradinė- kai teka prieš kraujo tekmės kryptį.
152
Kaip atskirti trombą nuo trombinio embolo kraujagyslėje?
Trombinis embolas neturi ryšio su kraujagyslės sienele.
153
Kaip skirstomos embolijos pagal embolo įstrigimo vietą?
1. Mažojo kraujo apytakos rato
2. Didžiojo kraujo apytakos rato
3. Vartų venos sistemos.
154
Kokie yra plaučių kamieno ir jo šakų trombinės embolijos šaltiniai?
1. Giliųjų kojų venų trompai
2. Dubens venų trompai
3. Dešiniųjų širdies ertmių trombai.
155
Kas yra signalinė embolija ir kokia jos klinikinė reikšmė?
Plaučių kamieno šakų embolija, jos metu jaučiamas stiprus krūtinės skausmas, atsikosėjimas krauju.
156
Kokios galimos plautinio kamieno ir jo stambių šakų trombinės embolijos pasekmės?
Kai plautinis kamienas užkemšamas būna staigi mirtis.
Kai užkemšamos stambiosios šakos- mirtis per kelias valandas.
157
Kokie yra didžiojo kraujo apytakos rato arterijų embolizacijos šaltiniai?
1. Trombai iš kairiosios širdies pusės ertmių
2. Trombai aortoje
158
Kokie yra hemostazės mechanizmai?
1. Vazokontrikcija
2. Pirminė hemostazė
3. Antrinė hemostazė
4. Fibrinolizė ir trombo susiformavimas.
159
Kraujavimo patogeneziniai mechanizmai:
1. Sutrikusi hemostazė (įgimtas krešėjimo trūkumas arba įgytas )
2. Pažeistas kraujgyslės sienos vientisumas (haemorrhagia per rexin- dėl plyšimo; haemorrhagia per diapedesin- dėl pralaidumo).
160
Kokia kraujavimų terminologija?
Petechija- 1-2mm smulkios taškinės kraujosrūvos
Purpura- daug taškinių kraujosrūvų, primenančių bėrimą
Ekchimozė- plokščia minkštų audinių kraujosrūva-mėlynė
Hematoma- Didelė, stambi kraujosrūva, praskiria šalia esančius audinius
161
Kraujosrūvų baigtys:
Vietiniai pokyčiai:
1. Galima mirtis dėl išsiliejimo į gyvybinius organus, centrus, ertmes
Bendrieji pokyčiai:
1. Ūminė pohemoraginė anemija, hipovoleminis šokas, nes netenkama daug kraujo
2. Chroninė anemija (organų hipoksija), nes audiniai neaprūpinami deguonimi.
162
Kraujavimo kompensaciniai mechanizmai:
1. Vazomotorinis- kraujagyslių vazokonstrikcija, padidintas spaudimas, kad daugiau neišsilietų
2. Kraujo mobilizavimas iš depo- didinamas tūris iš venose užsilikusio kraujo
3. Audinių skysčių mobilizavimas- skystis traukiamas iš tarpląstelinių tarpų, kad atstatyti efektyvų kraujo plazmos tūrį.
Padažnėjęs kvėpavimas- pakankamai oksigenacijai
4. Mieloidinė metaplazija- geltonųjų kaulo čiulpų transformavimas į raudonuosios.
163
Svarbiausios kraujo apytakos funkcijos:
Aprūpina organizma deguonimi, perneša medžiagas, dalyvauja uždegimuose ir tt.
164
Į kokias dalis skirstoma kraujo apytaka?
Į didįjį ir mažąjį kraujo apytakos ratus
165
Širdies funkcijos kompensaciniai mechanizmai:
1. Padidėjusi siurbiamoji galia (Franko-Starlingo mechanizmas)
2. Neurohormonų aktyvavimas
3. Remodeliavimasis (persitvarkymas)
*Ertmių išsiplėtimas (dilatacija)
*Miokardo hipertrofija
166
Kaip sąlyginai skirstomas širdies funkcijos nepakankamumas?
Chroninis ir ūmminis
167
Dažniausios kairiojo ir dešiniojo širdies skilvelio nepakankamumo priežastys:
1. Kairiosios širdies (skilvelio)
*Ūminis nepakankamumas - mažojo apytakos rato ūminė veninė hiperemija ir alveolinė plaučių edema, padidėjusi plaučių masė
*Chroninis nepakankamumas -
A. Mažojo kraujo apytakos rato chroninė veninė hiperemija.
B. Hipertrofiško kairiojo skilvelio ir prieširdžio dilatacija
C. Hipoksinis parencheminių ląstelių pažeidimas
2. Dešiniosios širdies (skilvelio)
*Ūminis nepakankamumas - didžiojo kraujo apytakos rato ūminė veninė hiperremija
*Chroninis nepakankamumas -
A. Didžiojo kraujo apytakos rato chroninė veninė hiperemija
B. Hipertrofiško dešiniojo skilvelio ir prieširdžio dilatacija
C. Hipoksinis parenchiminių ląstelių pažeidimas
168
Kuo skiriasi kocentrinė ir ekscentrinė širdies dalių hipertrofija?
Kocentrinė - ertmė neišsiplėtusi, bet yra sisteminė arterinė hipertrofija
Ekscentrinė - ertmė plečiasi kai yra perkrova tūriu, vėliau vyksta sienelių hipertrofija
169
Per kiek laiko susiformuoja įvairių širdies dalių hipertrofija?
Per didelį laiko tarpą, chroniškai/ arba atvirkščiai
170
Patogeneziniai širdies nepakankamumo mechanizmai:
.
171
Kaip keičiasi veninė kraujotaka esant širdies nepakankamumui ir kur pasireiškia svarbiausi pakitimai?
.Mažiau kraujo priteka į inkstus ---> pablogėja glomerulių filtracija ---> stimuliuojama aldosterono sekrecija ---> susilaiko natris ir vanduo
Susidaro cianozė
Kepenys padidėja yra skausmingos, nyksta hepatocitai
Blužnis taip pat padidėja, cianoziška, standi, kapsulė įtempta
Inkstai padidėję
Skrandžio ir žarnyno gleivinė esti cianoziška
172
Ankstyviausi dešiniosios širdies dalies nepakankamumo požymiai:
Dešiniojo skilvelio hipertrofija. Sustorėja iki 10 mm
173
Kas yra cianozė?
Tai odos ir gleivinių pamėlynavimas
174
Cianozės priežastys:
Suletėja kraujo srovė kapiliaruose --> didėja deguonies disociacijos laipsnis ---> kaupiasi redukuotas hemoglobinas lūpuose, burnos gleivinėje --> suteikia mėlyną spalvą
175
Kaip dešiniosios širdies dalies nepakankamumo metu sutrinka skysčių apykaita?
Vyrauja sąstovis DKR venose ir vartų venos sistemoje
176
Kodėl esant širdies funkcijos nepakankamumui išsivysto skrandžio ir dvylikapirštės žarnos ūminės opos?
Dėl ryškaus skrandžio ir žarnų veninio sąstovio
177
Kur susitvenkia kraujas esant kairiosios širdies dalies nepakankamumui?
Plaučių kraujagyslėse
178
Kairiosios širdies dalies chroninio nepakankamumo morfologinės išraiškos:
Jeigu ūminis ---> ūminė veninė hiperemija ir plaučių intraalveolinė edema
Jeigu chroninis ---> kairiojo skilvelio hipertrofija, prieširdžių virpėjimas, kraujo sąstovis, chroninė veninė hiperemija (plaučių veninis sąstovis, siderofagai skrepliuose, gleivių hipersekrecija, intersticinė ir alveolinė plaučių edema)
179
Kas yra siderofagai? kur jų galima rasti?
Fagocitas „ryjantis", t. y. kaupiantis geležies turinčius junginius ir įgyjantis rudą citoplazmą dėl susidarančio hemosiderino
Esant chroniniam širdies skilvelio nepakankamumui, jų galime rasti skrepliuose
Normaliai randami kaupiasi alveolėse aplink respiracines bronchioles.
180
Kodėl siderofagai vadinami "širdies ydų" ląstelėmis?
.
181
Kodėl esant kairiosios širdies dalies chroniniam nepakankamumui vystosi plaučių induracija?
Taip, nes jie pasišalina su skrepliais chroninio kairiojo skilvelio nepakankamumo atveju ir tai indikuoja ligą
Arba ne visai teisinga, nes jų gali būti ir nesant nepakankamumui organizme
182
Kodėl ir kokios apimties plaučių edema vystosi esant ūminiam kairiosios širdies nepakankamumui?
Todėl kad yra veninė hiperemija, didelis spaudimas, transudatas pradeda kauptis alveolėse.
183
Kodėl esant kairiosios širdies dalies chroniškam nepakankamumui ligoniai gausiai kosti ir skrepliuoja?
Dėl kairiosios širdies nepakankamumo išsivysto plaučių edema. Plaučių edemai būdingai tai, jog kaupiasi skysčiai, kurie turi būti pašalinami kosint, skreplių pavidalu
184
Kokie pakitimai randami stambiose plaučių arterijose esant kairiosios širdies chroniniam nepakankamumui?
Kapiliarai pilnakraujiški, jų sienos sustorėjusios
185
Dažniausios ūminio kairiosios širdies nepakankamumo priežastys ir morfologinės išraiškos:
Priežastys: išplitusi ūminė miokardo ischemija ir infarktas
Morfologinės išraiškos - MKR ūminė veninė hiperemija ir alveolinė plaučių edema, padidėjusi plaučių masė
186
Plaučių edemos išsivystymo mechanizmas ir morfologinis vaizdas:
Ūminis kairiosios širdies nepakankamumas (venininė hiperemija) padidėjęs spaudimas.
Morf. vaizdas- rožinis skystis tvenkiasi į alveoles ir vėliau į viršutinius kvėpavimo takus
187
Kodėl ūminį kairiosios širdies dalies nepakankamumą kliniškai vadina "kardialine astma"?
Dėl ūminio kairiosios širdies dalies nepakankamumo kyla intraalveolinė edema
188
Kas yra ischemija?
Sumažėjęs arba nutrūkęs arterinio kraujo pritekėjimas į organą ar jo dalį(arterinis nepakankamumas) sukelia audinių pokyčiu
189
Ischemijos išsivystymo priežastiniai veiksniai ir kompensaciniai mechanizmai:
Veiksniai: susiaurėjus arterijos spindžiui, kai siena sustorėja dėl aterosklerozės arba uždegimo;
užsikimšus spindžiui trombu arba embolu;
užspaudus spindį iš išorės naviku, randu, hematoma;
ilgiau užtrukus spazmui.
Kompensaciniai mechanizmai:
190
Kaip vadinama nekrozė, dėl kraujotakos sutrikimų?
Infarktas
191
Infarkto formavimosi sąlygos:
Ląstelių jautrumo deguonies stokai
Funkcinės ląstelių įtampos
Organo kraujagyslių architektonikos
192
Koks kolateralių vaidmuo infarkto išsivystymui ir morfologiniam vaizdui?
Kolateralinė kraujo apytaka yra pakaitinis kraujagyslių kelias, kuriuo kraujas pasiekia nepakankamai dėl kliūties spindyje maitinamus ar visai nemaitinamus audiniu
193
Kuo skiriasi balto ir raudono infarkto formavimosi mechanizmai?
Baltasis infarktas susidaro organuose, kuriuose nėra anastomozių arba jų nedaug. Organuose, kuriuose yra daug anostomozių arba dviguba kraujotaka, susidaro hemoraginiai infarktai : kraujas iš pakraštinių kraujagyslių persunkia pažeistą plotą
194
Kokia yra infarkto zonos morfologijos kitimų dinamika?
Išnyksta branduolys ---> prasideda uždegiminė reakcija --->išsiplečia venulės ---> prasideda granulocitų marginacija ---> uždegimui rimstant granuliocitai žūsta ---> po kelių dienų apie negyvą audinį formuojasi granuliacinio audinio zona ---> audinys virškinamas ir reabsorbuojamas makrofagų
195
Galimos infarkto baigtys įvairiuose organuose:
Miokardo infarktas- ryškiai sutrikdo širdies funkciją, galima mirtis.
Smegenų infarktas- ryškiai sutrikdo funkciją, galima mirtis.
Žarnų - dažniausiai letalinė baigtis.
Inkstų- funkcijos ryškiau nesutrikdo ( dėl didelių funkcinių rezervų).
Tinklainės - sukelia tos akies aklumą
196
Kokiomis ypatybėmis pasižymi smegenų infarktas?
Daugiausia ištinka dėl vidinės miego bei slankstelinės arterijos aterosklerozės
Dažniausia lokalizacija - vidurinės smegenų arterijos maitinamasis baseinas.
Dažniausiai smegenų infarktas yra aneminis. Hemoraginis ištinka, kai nekrozavusi kraujagyslės siena, padidėjęs jos laidumas ar suaktyvėjusi fibrinolizė.
Makroskopiškai per 24h aneminį infarktą sunku nustatyti. Vėliau negyvas audinys pamažu brinksta, minkštėja, išnyksta griežta riba tarp baltosios ir pilkosios medžiagos. Mikroskopiškai matyti ischeminė neuronų nekrozė, blyškiai nusidažęs mielinas ir granuliocitai suiję su pakitusių gyslų sienomis.
197
Kokia yra navikinio augimo esmė?
..
198
Kaip skirstomi navikai?
1. Pagal piktybiškumą
2. Pagal histogenezinį principą
3. Pagal histologinį tipą
199
Makroskopinės navikų formos:
Gerybinis - gerai ribotas, dažnai supamas fibroziškos kapsulės
Piktybinis - dažnai blogai ribotas, su gausiom nekrozėm, griūnantis
200
Navikų augimo būdai:
1. Egzofitinis- auga kūno paviršiuje į ertmę->mazgas, polipas, grybas
2. Endofitinis- infiltruoja organus ir neiškyla į paviršių.
201
Mikroskopinės navikų struktūros ypatybės:
1. Ląstelių ir branduolių polimorfizmas- įvairus dydis ir forma
2. Branduolių hiperchromazija- gausėjantis DNR kiekis
3. Padidėjęs branduolio citoplazmos santykis-1/1
4. Gausios mitozės
5. Gigantinės naviko ląstelės.
202
Navikų plitimo būdai:
Piktybinių navikų plitimas:
* Kontaktinis – tiesioginis peraugimas
* Plitimas organizmo plyšiais (alveolių spindžiais, smegenų skysčiu, perineuriniais plyšiais)
* Metastazavimas limfa
* Metastazavimas krauju
203
Kaip plinta smegenų navikai?
Smegenų skysčiu
204
Navikų įtaka organizmui:
Tiesioginis:
* Kraujagyslės užspaudimas- edema, viršutinės tuščiosios venos sindromas
* Kraujagyslės pažeidimas- kraujavimas; * Invazija į limfmazgius - limfedema
* Nervų pažeidimas - skausmas, tirpimai, jutimo sutrikimai
* kaulų pažeidimas- lūžiai, skausmas
* Kvėpavimo takų obstrukcija: dusulys, pneumonija
* Šlapimo takų obstrukcija- inkstų nepak., infekcija
* Žarnų obstrukcija ir perforacija- vėmimas, skausmas, ž. Nepraeinamumas
* Kaulų čiulpų infiltracija- pancitopenija, infekcija, kraujavimas
Netiesioginis:
Paraneoplastiniai sindromai –tai sindromai, kurie išsivysto veikiant navikų sekretuojamiems hormonams, peptidams ar citokinams:
* Karščiavimas – IL-1, IL-6, TNF
* Svorio kritimas- IL-1,IL-6, TNF
* Ektopinė hormonų sintezė
- ADH produkcija- ↑ADH, hyponatremija, silpnumas
- Kušingo sindromas-↑ AKTH, hypokalemija, gliukozės tolerancjos sutr.
- Hypoglikemija- ↑į insuliną panašaus augimo faktoriaus, kuris veikia kaip insulinas
- Ginekomastija- ↑HCG
* DIK- į tromboplastiną panašių medžiagų (krūties, prostatos, kiaušidžių navikai)
205
Dažniausios navikų komplikacijos:
-Trikdo pažeistų organų funkcija
-Vietinės komplikacijos:
Aplinkinų audinių ir kraujagyslių įrimas.
Kraujavimas.
Gali perforuoti.
Uždegimas aplink naviką.
-Trombozė, embolija (nes kraujas linkęs krešėti)
-Anemija
-Paraneoplaziniai sindromai
-Kacheksija, kuri sustiprėja todėl, kad atitinkami su naviku susiję veiksniai trikdo lipidų apykaitą
-Neretai išsekusiems ligoniams suaktyvėja tuberkuliozė ar prisideda kitos infekcijos, su kuriais organizmas nesugeba kovoti ir žūva
206
Kokios ir kaip pasireiškia imuninės reakcijos prieš naviką?
-Trikdo pažeistų organų funkcija
-Vietinės komplikacijos:
Aplinkinų audinių ir kraujagyslių įrimas.
Kraujavimas.
Gali perforuoti.
Uždegimas aplink naviką.
-Trombozė, embolija (nes kraujas linkęs krešėti)
-Anemija
-Paraneoplaziniai sindromai
-Kacheksija, kuri sustiprėja todėl, kad atitinkami su naviku susiję veiksniai trikdo lipidų apykaitą
-Neretai išsekusiems ligoniams suaktyvėja tuberkuliozė ar prisideda kitos infekcijos, su kuriais organizmas nesugeba kovoti ir žūva
207
Kuo reiškiasi navikų morfologinis atipizmas?
-Ląstelių ir branduolių pleomorfizmu – įvairus dydis ir forma
-Branduolių polichromazija – dėl skirtingo DNR kiekio
-Branduolių hiperchromazija – tamsesnis nusidažymas
-Branduolio citoplazmos santykis- 1/1, normoje1/4 ar 1/6
-Gausios mitozės (nenormalios) – dėl proliferacinio aktyvumo
-Sustiprėjusi citoplazmos bazofilija – funkcija pereina į proliferaciją
-Gigantinės naviko ląstelės
208
Kas yra metaplazija?
Vieno diferencijuoto audinio tipo, vykstant reperacijai, pasikeitimas (vienas žuvęs pažeistas audinys vykstant reperacijai pakeičiamas kitu mažiau specializuotu)
209
Kas yra displazija?
Audinio, organo vystymosi ar augimo sutrikimas
210
Kas yra anaplazija?
Kai ląstelės nesugeba pakankamai subręsti ir diferencijuotis, yra praradusios struktūros specifiškumą ir funkcines atitinkamo audinio savybes
211
Navikiniai procesai:
*Diskeratozės, pigmentacijos sutrikimai
*Erozijos ir opos
*Lėtinis uždegimas
*Polipai
*Dishormoninės būklės
212
Ką vadiname diagnostine biopsija?
Diagnozei patikslinti atliekama biopsija. Pašalinamas visas navikas ar jo dalis
Medžiaga biopsijai gali būti imama skalpelių, endoskuopuojant: (specialiomis žnyplėmis, kilpele), sunkiau pasiekiamies punkcinė biopsija, troakaru kartu su ultragarsu.
213
Kokia medžiaga imama citologiniam tyrimui?
Navikų chromosomos
214
Nvikų klasifikacijos principai:
* Pagal histogenezinį principą
* Histologinis suskirstymas (WHO ir UICC)
* Pagal piktybiškumą
215
Kaip skirstomi epitelinio audinio navikai?
*Gerybiniai dengiamojo epitelio navikai
* Gerybiniai liaukinio epitelio navikai
* Piktybiniai dengiamojo epitelio navikai
* Piktybiniai liaukinio epitelio navikai
216
Gerybiniai dengiamojo audinio navikai:
Gėrybiniai dengiamojo:
-Papilinė epitelioma arba papiloma
-Papilomatozė (kelios papilomos)
217
Gerybiniai liaukinio audinio navikai:
Gėrybiniai liaukinio:
-Adenoma (apskriti mazgeliai)
-Polipiškoji adenoma (polipai)
-Papilinė adenoma (kai į liaukas įsikiša vešančios epitelio išaugėlės)
-Fibroadenoma (Kai tarp liaukų gausiai poliferuoja J.A.)
-Cistadenoma (su cistomis)
-Papiline cistadenoma (dar su smulkiomis išaugėlėmis
218
Piktybiniai dengiamojo epitelinio audinio navikai:
Piktybiniai dengiamojo:
-Plokščialąstelinė karcinoma:
*plokščialąstelinė ragėjanti karcinoma;
*neragėjanti plokščialąstelinė karcinoma (kai ląstelės labiau polimorfiškos t.y. labiau atipiškos polimorfiškoji karcinoma)
*pamatinio epidermio sluoksnio ląstelių karcinoma – basalioma
219
"Carcinoma in situ" sąvoka:
Audinio diferenciacijos sutrikimas, ląstelinė atipija, kai bazinė linija nesuardyta ir nėra invazijos į stromą.
220
Piktybiniai liaukinio epitelio navikai:
Adenokarcinoma- mazgo, grybo ar opos pavidalo ir išauga didesnė negu plokščialąstelinė. Ląstelės polimorfiškos, yra daug mitozių. Kai kurie spindžiai aklinai užsipildę navikiniu epiteliu.
Papilinė adenokarcinoma- kai susidaro į spindžius išsikišančių ataugėlių
Mukozinė adenokarcinoma- kai gamina gleives
Solidinė karcinoma- kai liaukinė struktūra neryški
Scirozinė adenokarcinoma- turi labai daug stromos
Meduliarinė karcinoma- turi labai daug parenchimos (navikinių ląstelių).
Nediferencijuota/ anaplazinė karcinoma- kai neaišku, iš kurios rūšies epitelio kilęs navikas.
221
Kokie mezenchiminių organams nespecifinių navikų nomenklatūros sudarymo principai?
Gerybiniai ir piktybiniai:
* Jungiamojo audinio (skaidulinio, specialiųjų, skeleto) navikai
* Endotelio (kraujagyslių, limfagyslių) navikai
* Raumeninio audinio navikai
